Лекция № 11. Туберкулез кожи

Туберкулез кожи – группа различных по клиническим и морфологическим проявлениям и исходу заболеваний, вызываемых микобактериями туберкулеза человеческого, реже – бычьего типа.

Этиология. Микобактерии туберкулеза – короткие прямые или слегка изогнутые кислотоустойчивые палочки около 2,5 мкм в длину. Микобактерии отличаются полиморфизмом, не образуют спор, вирулентность их значительно колеблется.

Этиология и патогенез. Заражение чаще происходит аэрогенно, но возможно и через желудочно-кишечный тракт. Крайне редко микобактерии туберкулеза первично попадают непосредственно в кожу. В месте внедрения микобактерий образуется первичный аффект, затем поражаются лимфатические узлы, и формируется первичный туберкулезный комплекс. В дальнейшем возможна диссеминация микобактерий или при благоприятном исходе местное распространение с последующими инкапсуляцией и петрификацией, приводящими к стойкому заживлению.

Микобактерии туберкулеза попадают в кожу чаще вторично (эндогенно), редко – первично (экзогенно).

Большинство форм туберкулеза кожи – результат гематогенного распространения (при легочном или внелегочном туберкулезе) из первичных или вторичных очагов. Возможны как диссеминация микобактерий туберкулеза по всему организму (в том числе из кожи в кожу), так и метастатический путь распространения.

Результатом диссеминации патогенного начала являются так называемые туберкулиды (при них напряженность иммунитета очень высока и микобактерии быстро гибнут, успевая вызвать реакцию).

Обнаружить возбудителя туберкулеза в коже в таких случаях практически невозможно. Туберкулиновые пробы резко положительные. Очаги поражения не имеют склонности к периферическому росту, сравнительно легко поддаются специфическому лечению.

При метастатическом попадании возбудителя в конкретный участок кожи (туберкулезная волчанка, часть случаев скрофулодермы) развиваются единичные очаги поражения (очаговые, локализованные формы). Важная особенность этих вариантов туберкулезных поражений кожи – тенденция к периферическому росту.

При экзогенном попадании возбудителя в кожу возможно развитие следующих форм туберкулеза кожи:

1) туберкулезный шанкр (первичный туберкулез кожи). В настоящее время почти не встречается. Наблюдается у новорожденных, которые не были инфицированы (т. е. иммунитет и инфекционная аллергия отсутсвовали) и заражались при ритуальном обрезании или прокалывании мочек ушных раковин;

2) веррукозный (бородавчатый) туберкулез. Развивается в результате внедрения микобактерий в поврежденную кожу патологоанатомов или мясников при наличии сформировавшихся инфекционных иммунитета и аллергии (первичный очаг называют «бугорок патологоанатомов» или «трупный бугорок»).

У больных бациллярным туберкулезом различных внутренних органов (легких, почек, желудочно-кишечного тракта) микобактерии могут попадать на кожу. В таких случаях возможно развитие следующих форм:

1) веррукозного (бородавчатого) туберкулеза. Наиболее частая причина поражения кожи – попадание мокроты на тыл кистей. Возникает у иммунокомпромиссных пациентов;

2) язвенного туберкулеза (туберкулез кожи и слизистых). При кавернозном туберкулезе или первичном очаге в легких микобактерии с мокротой попадают на слизистую оболочки рта. У людей с туберкулезом мочеполовых органов микобактерии попадают на гениталии, а у больных желудочно-кишечного тракта – на кожу перианальной области. В этих случаях на поверхности изъязвлений легко обнаруживают возбудитель (в мазках и при посеве).

Клиника. Выделяются следующие формы туберкулеза кожи: туберкулезная волчанка, колликвативный туберкулез кожи, бородавчатый туберкулез кожи, язвенный туберкулез кожи и слизистых, папуло-некротический туберкулез, индуративный туберкулез, лихеноидный туберкулез. Первые четыре заболевания являются очаговыми (локализованными) формами, а остальные три – диссеминированными.

Туберкулезная волчанка (вульгарная волчанка, люпозный туберкулез кожи). Наиболее распространенная форма локализованного туберкулеза кожи.

Наиболее часто поражается кожа лица, особенно крылья и кончик носа, щеки, верхняя губа, ушные раковины и шея. Кожа конечностей и туловища поражается значительно реже. Очаги единичные или немногочисленные. Первичный элемент – бугорок (люпома) буровато-желтого цвета. Быстро вокруг образуются аналогичные люпомы, расположенные очень близко. Через несколько недель или месяцев образуется бляшка различных размеров с фестончатыми краями. В центре постепенно формируется гладкий белый поверхностный рубец, напоминающий смятую папиросную бумагу.

Для туберкулезной волчанки характерен симптом зонда: при надавливании тупым зондом на пораженную поверхность образуется стойкое западение.

Колликвативный туберкулез, скрофулодерма – результат гематогенного или лимфогенного распространения. Выделяют вторичную и первичную скрофулодерму. Вторичная является результатом попадания микобактерий туберкулеза в подкожные лимфатические узлы, а уже затем в кожу. Наиболее частая локализация – в области ключиц, грудины, на шее. Первичная скрофулодерма возникает в результате метастатического гематогенного попадания микобактерий туберкулеза непосредственно в подкожную клетчатку.

Первичный элемент – узел в подкожной клетчатке, кожа над которым сначала не изменена, а затем приобретает красно-желтый полупрозрачный цвет. В центре формируется казеозный некроз. Узел размягчается и вскрывается. Отделяемое обильное, крошковато-гнойное. Образовавшаяся язва имеет мягкие подрытые края и покрыта желтовато-белыми казеозными массами, которые очень плотно держаться. По периферии возникают аналогичные высыпания, язвы сливаются. Заканчивается процесс характерным рубцеванием: образуются мостиковидные рубцы.

Бородавчатый туберкулез. Может быть результатом аутоинокуляции. Очаги – исключительно на тыле кистей. Первичный элемент – папула. Очаги различных размеров, с четкой границей. Выделяют три зоны: в центральной части наблюдаются бородавчатые разрастания высотой до 0,5 – 1 см, трещины, корки, возможно рубцевание, по периферии – отечная лиловая блестящая зона в виде каймы.

Язвенный туберкулез кожи и слизистых оболочек. Проявления локализуются на слизистой полости рта, половых органов, в перианальной области. Образуются болезненные язвы с фестончатыми очертаниями, подрытыми краями и дном, усеянным желтоватыми узелками. Язвы болезненны при приеме пищи, дефекации, мочеиспускании. В отделяемом язв легко обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Папуло-некротический туберкулез. Клинически очень близок к папуло-некротическому васкулиту, но течет годами. Обостряется в холодное время. Папулы величиной с чечевицу покрываются корочками, которые отпадают. Исход – штампованные рубчики. Характерная локализация – разгибательные поверхности конечностей, ягодицы, лицо.

Индуративный туберкулез, индуративная эритема Базена. Васкулит глубоких сосудов туберкулезной этиологии. Обычно бывает у женщин. Образуются узлы с захватом подкожной клетчатки и дермы. Кожа над ними вначале не изменена, затем становится красновато-синюшной. Узлы плотные, безболезненные. Между ними можно прощупать тяжи (эндо– и перифлебиты). Наиболее частая локализация – нижняя треть задней поверхности голеней. Узлы иногда изъязвляются, оставляя после разрешения гладкий втянутый рубец.

Лихеноидный туберкулез, лишай золотушных. Развивается у детей и подростков с активным туберкулезом внутренних органов. Образуются мелкие, часто группирующиеся, иногда сливающиеся узелки. Локализация – грудь, спина.

Диагностика. Помимо клинических проявлений и анамнеза, установить окончательный диагноз помогают гистологическое исследование пораженной кожи, бактериоскопический метод, обнаружение очагов туберкулеза во внутренних органах, серологические тесты (постановка туберкулиновых проб).

В некоторых случаях возможны получение культуры возбудителя и положительные результаты заражения морских свинок, что является абсолютным подтверждением диагноза.

Лечение. Терапию больных туберкулезом кожи начинают в условиях специализированного стационара после тщательного обследования. После установления диагноза назначают комбинированное лечение противотуберкулезными препаратами (изониазидом с рифампицином, фтивазидом с рифампицином). Длительность лечения – 9 – 12 месяцев. В последующем ежегодно проводят по два двухмесячных курса терапии в течении 5 лет. Важным компонентом комплексной терапии является лечебное питание. Дополнительно назначают витамины, препараты железа, гепато– и ангиопротекторы, препараты, улучшающие микроциркуляцию крови.

У больных старческого возраста, с разнообразной сопутствующей патологией, плохой переносимостью противотуберкулезных препаратов можно добиться хорошего результата при помощи длительной монотерапии одним из производных ГИНК – (например, фтивазида) в средних дозах. При сформировавшемся косметическом дефекте показана корригирующая операция.

ЛЕКЦИЯ № 12. Лепра

Лепра (синонимы: проказа, болезнь Ганзена) – хроническая болезнь, которая обычно поражает кожу, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и периферическую нервную систему. В настоящее время лепра наиболее распространена в странах Африки, Азии и Южной Америки. В России отмечаются спорадические случаи заболевания.

Этиология. Возбудитель представляет собой кислотоустойчивую палочковидную бактерию, относящуюся к семейству микобактерий. Микроорганизм устойчив во внешней среде. До сих пор нет возможности культивировать возбудителя на искусственной среде. Интенсивно размножаются микобактерии лепры только при лабораторном заражении в тканях броненосца. Возбудитель лепры – это внутриклеточные паразиты макрофагов. Длительный инкубационный период связан с низкой скоростью роста микроорганизмов.

Патогенез. Лепра – слабоконтагиозное низкопатогенное заболевание. Часто встречается субклиническая инфекция. К лепре восприимчивы не более трети людей. Чаще заболевают родственники больных, что подтверждает генетическую предрасположенность к болезни.

Основным путем передачи считается воздушно-капельный. Входные ворота – слизистая верхних дыхательных путей. Возможно и трансэпителиальное проникновение возбудителей. Случайное заражение может быть при татуировке, вакцинации против оспы, хирургической операции. Мужчины заболевают в 2 – 3 раза чаще, чем женщины.

Резистентность инфицированного организма и вирулентность возбудителя определяют форму заболевания. Имеет значение гормональный фон: первое проявление может быть вскоре после полового созревания, во время беременности или после родов. В эти периоды могут появляться новые и активизироваться старые очаги поражения.

Иммунитет при лепре носит клеточный характер, он минимален при лепроматозной и диморфной лепре и максимален у больных туберкулоидной лепрой.

В случаях, когда можно установить самый короткий «медленный инкубационный период» между инокуляцией и появлением открытого поражения, он составляет 2 – 3 года. Предполагается, что незначительное инфицирование стимулирует клеточный иммунитет, в результате чего развивается туберкулоидный вариант болезни. Массивная инвазия давит иммунный патенциал, в результате развивается лепроматозный тип.

Клиника. Различают несколько клинических форм заболевания. Это лепроматозная лепра, туберкулоидная лепра, пограничная, или диморфная, лепра и недифференцированная лепра.

Лепроматозный тип. Наиболее тяжелая форма. Для нее характерен полиморфизм клинических проявлений, особенно в коже. Кроме кожи, поражаются слизистая носа, полости рта, носоглотки, гортани, иногда трахеи, лимфатические узлы, периферические нервные стволы, органы зрения, слуха, мочеполовые, иногда внутренние органы.

Первые проявления заболевания – обычно округлые или неправильных очертаний эритематозные пятна с блестящей поверхностью, могут быть ржавой окраски. Наиболее характерная локализация – лицо, разгибательные поверхности кистей, предплечий, голеней.

Характерна симметричность высыпаний. В дальнейшем появляется инфильтрация, образуются бляшки с нормальной чувствительностью или гиперестезией. Из-за усиления функции сальных желез поверхность бляшек жирная, блестящая. Потоотделение снижено (в дальнейшем оно исчезает совсем).

Через 3 – 5 лет выпадают брови и пушковые волосы на бляшках. Возможно выпадение усов, бороды. При диффузной инфильтрации кожи лица углубляются естественные морщины и складки, надбровные дуги резко выступают, нос утолщен, щеки и губы имеют дольчатый вид. Обычно не поражаются волосистая часть головы, локтевые и подколенные ямки, подмышечные впадины.

В области инфильтратов формируются одиночные или множественные бугорки и узлы (лепромы), резко отграниченные, безболезненные. Они могут быть дермальными и гиподермальными (вначале выявляются лишь при пальпации), их консистенция плотноэластическая. В дальнейшем узлы и бугорки вяло, без выраженных воспалительных явлений, изъязвляются. Подобные высыпания могут появляться и на неизмененной коже.

На слизистых, как и на коже, процесс может начаться с развития отдельных лепром или диффузной лепроматозной инфильтрации. Все это приводит к образованию рубцов и деформаций.

Нередко увеличивается селезенка, может быть поражение печени, почек, легких, у мужчин часто проявляется орхоэпидидимит, возможно поражение предстательной железы, семенных канатиков. Характерны лимфадениты, периоститы (особенно большеберцовых, локтевых костей, ребер), приводящие к надломам, переломам, деформациям суставов, укорочению и деформации фаланг.

Течение заболевания хроническое, с обострениями, которые провоцируются гормональными сдвигами, оперативными вмешательствами, погрешностями в терапии. При обострениях наблюдаются подъем температуры тела, увеличение и болезненность лимфатических узлов, яркость, распад инфильтратов, новые высыпания.

Нервная система поражается сравнительно поздно – в виде симметричного полиневрита. Постепенно происходит инфильтрация всего нервного ствола, по мере развития которого теряется чувствительность до полной анестезии. На поздних стадиях могут быть трофические и двигательные нарушения.

Туберкулоидная форма. Поражаются кожа, периферическая нервная система, редко – внутренние органы. Возбудитель выявляется при гистологическом исследовании органов, в кожных соскобах. В слизистой носа возбудитель отсутствует.

Для данной формы характерно высыпание мелких красновато-синюшных плоских полигональных папул. Часто, сливаясь, образуют фигуры (диски, кольца, полукольца). Характерен периферический валик (наружный край как бы приподнят, четко очерчен, более насыщенно окрашен, а внутренний край «смазан», нечетко переходит в центральную бледноватую часть очага поражения). Могут быть бляшки, бугорки, напоминающие люпому. Возможны шелушение, эритематозные и депигментированные высыпания. Снижается чувствительность в элементах высыпаний и часто около них. Вначале развивается легкая гиперестезия, затем последовательно исчезают термическая, болевая и тактильная чувствительность. Потоотделение снижается, затем прекращается. Волосы тускнеют, могут выпадать. Локализация ассиметричная, на любом участке.

Пограничная лепра. Иммунная реактивность при этой форме болезни широко варьируется и изменяется под действием стрессов, инфекций, истощения. Все это отражается в клинических проявлениях со стороны тканей-мишеней.

Недифференцированная лепра – это неустойчивая клиническая форма, при которой поражается кожа, пятна (гипо– и гиперпигментированные) не чувствительны к боли и температуре. Главная особенность – множественные поражения нервов. Через несколько лет эта форма переходит или в туберкулоидную, или в лепроматозную.

Диагностика. Основные признаки – это клинические изменения со стороны кожи. Настороженность должна быть и при снижении и исчезновении чувствительности на отдельных участках кожного покрова, парастезиях, нерезко выраженных контрактурах V, IV и III пальцев рук, начинающейся атрофии мышц, пастозности кистей и стоп, стойких поражениях слизистой носа.

Подтверждающими методами считаются бактериоскопический и гистологический. Для бактериоскопического исследования при лепроматозном типе берутся соскобы со слизистой носа. Дополнительно проводят функциональные пробы с гистамином на потоотделение (выражены слабо), никотиновой кислотой (воспламенение), горчичником (нет реакции) и выявление диссоциации чувствительности в очаге поражения.

Лепроминовая проба (внутрикожное введение суспензии микобактерий лепры, полученной при гомогенизации лепромы) не является диагностической. Она проводится для оценки иммунного ответа и дифференциальной диагностики различных типов лепры: проба положительна при туберкулоидном варианте и отрицательна при лепроматозном (при диморфной лепре возможны как положительные, так и отрицательные результаты).

Лечение. В зависимости от типа болезни лечение проводится в лепрозории либо по месту жительства (при незначительных кожных проявлениях абациллярной лепры). Лечение комбинированное, курсовое с использованием противолепрозных препаратов (диафенилсульфона, солюсульфона, диуцифона и других производных сульфонового ряда): курсы по 6 месяцев с перерывами в 1 месяц.

При мультибактериальной лепре начинают с рифампицина или клофазимина, а затем переходят к сульфонам. Кроме того, могут быть использованы солюсульфон, бенемицин, этионамид, лампрен.

Эффективность лечения оценивается по результатам бактериоскопического контроля и гистологического исследования. Средняя продолжительность терапии 3 – 3,5 года.

Профилактика. Общая профилактика заключается в повышении жизненного уровня населения, раннем выявлении, изоляции и лечении больных. Контактные лица обследуются и наблюдаются не менее 7 лет. Проводится превентивная химиотерапия сульфонами. Мужчины, находившиеся в контакте с больными лепрой, не подлежат призыву в армию.

ЛЕКЦИЯ № 13. Экзема

Под экземой понимают хроническое стойко рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся характерной экзематозной воспалительной реакцией кожи (в виде сгруппированных мелких пузырьков), вызванной разными экзогенными и эндогенными факторами, которые приводят к развитию у больных поливалентной чувствительности кожи.

При истинной экземе с помощью кожных аллергических проб не удается выявить конкретный аллерген, который непосредственно вызвал воспалительную реакцию. На местах аппликации нескольких стандартных аллергенов появляются экзематозные очаги.

Этиология и патогенез. Экзема представляет собой заболевание всего организма с характерными проявлениями на коже. Одинаковые клинические формы экземы (нуммулярная, дисгидротическая экзема, экзематид) могут иметь разную этиологию и патогенез, на основе которых разработана классификация экземы.

1. Преимущественно экзогенная экзема:

1) экзема кистей и стоп;

2) дисгидротическая;

3) профессиональная.

2. Преимущественно эндогенная экзема:

1) экзема кистей и стоп;

2) дисгидротическая;

3) нуммулярная (бляшечная);

4) экзематид (абортивная бляшечная).

3. Микробная экзема:

1) нуммулярная (бляшечная);

2) экзематид (абортивная бляшечная);

3) паратравматическая;

4) варикозная;

5) микотическая;

6) интертригинозная.

Преимущественно экзогенная экзема может быть аллергического и неаллергического происхождения. При аллергическом генезе аллергическая реакция служит проявлением гиперчувствительности замедленного типа в ответ на повторные воздействия аллергенов при подавлении клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Часто экзогенная экзема развивается как следствие аллергического контактного дерматита при частых его рецидивах и формировании у пациента поливалентной сенсибилизации и аутосенсибилизации. При пониженной толерантности кожи к раздражающим веществам возникает неаллергическая воспалительная экзематозная реакция в местах постоянно повторяющихся воздействий субтоксических агентов (щелочей, моющих средств, органических растворителей, некоторых минеральных масел, а также воды, влажного и холодного воздуха, механического раздражения).

При эндогенной (атопической) экземе превалируют конституциональные (эндогенные) влияния, которые предопределены генетически и регулируют функции иммунной, гормональной, нейровегетативной систем, а также структурные и функциональные свойства кожи. Возникают нарушения клеточного и гуморального звеньев иммунитета.

В обширную третью группу – микробная экзема – объединены ее различные клинические формы. В этой группе на возникновение экзематозной реакции в равной степени влияют как экзогенный фактор (микробная флора), так и эндогенный – приобретенное временное локальное расстройство регуляции функций кожи. Длительно действующее хронические дистрофические нарушения в коже или субтоксические воздействия в результате кумуляции приводят к местным нарушениям ее функции и строения.

Клиника. Экзема может начаться остро или хронически и в дальнейшем обычно протекает длительно со склонностью к рецидивам. Поражаться может любой участок кожи, однако чаще экзема возникает на открытых местах, доступных для разнообразных воздействий внешней среды (на кистях, лицах, стопах, голенях). Независимо от локализации морфологические проявления заболевания остаются одинаковыми. Исключение составляет лишь экзема ладоней и подошв, где из-за толщины рогового слоя эпидермиса экзема проявляется не микровезикулами, а крупными многокамерными пузырями.

В острой фазе экзема проявляется высыпанием на гиперемированной и слегка отечной коже мелких тесно сгруппированных папул, быстро трансформирующихся в мельчайшие пузырьки (так называемые микровезикулы), которые расположены группами и не сливаются между собой. Быстро вскрываясь, пузырьки образуют мелкие точечные эрозии, отделяющие серозный экссудат. По мере стихания процесса мелкокапельное мокнутие уменьшается, часть пузырьков, не вскрываясь, подсыхает с образованием серозных корочек, появляется мелкое, отрубевидное шелушение (подострая фаза).

Так как экзема развивается толчкообразно, все перечисленные первичные элементы сыпи (эритема, эфемерные микропапулы, микровезикулы) и вторичные (эрозии с мелкокапельным мокнутием, серозные корочки, отрубевидные чешуйки) обычно имеются в очаге поражения одновременно. Все это обусловливает характерный для экземы полиморфизм высыпаний: истинный и ложный (эволютивный).

При прогрессировании процесса очаги, имеющие разную величину и обычно нерезкие очертания, увеличиваются из-за периферического роста. Появляются высыпания на симметричных участках и вдалеке. Морфологически вторичные высыпания чаще представлены эритематосквамозными или папуловезикулезными элементами, хотя возможны также пятнистые, мелкопапулезные и буллезные высыпания. Эти высыпания обычно бесследно регрессируют через 2 – 3 недели после стихания острых проявлений в основном очаге. В отдельных случаях экзема может достигать значительного распространения. Субъективно больных в острой стадии экземы беспокоят чувство жжения и зуд кожи, а при стихании островоспалительных явлений – мучительный зуд.

Преобладание в клинических проявления мелких желтоватых корочек и отрубевидных чешуек характеризует регресс болезни. В дальнейшем возможно полное разрешение высыпаний или переход в хроническую стадию заболевания. В этом случае нарастают инфильтрация, шелушение и уплотнение пораженного участка кожи, усиливается кожный рисунок (лихенификация). Окраска кожи принимает застойный цвет с коричневатым оттенком. При обострении в очаге вновь на фоне активной гиперемии появляются мелкие пузырьки, точечные эрозии и корочки.

Течение экземы отличается длительностью, склонностью к хронизации и частым рецидивам. Обострение не всегда можно связать с раздражающим воздействием контактных аллергенов. Более отчетливо выявляется влияние нейрорефлекторных, иммунных и эндокринных нарушений. На течение экземы оказывают влияние психоэмоциональные перегрузки, иммунные и эндокринные дисфункции, очаги хронической инфекции и некоторые другие сопутствующие заболевания. Формирующееся состояние повышенной чувствительности кожи к экзогенным раздражителям, проявляющееся поливалентной сенсибилизацией, не остается все время постоянным. Оно постепенно изменяется в зависимости от выраженности компенсаторных и приспособительных механизмов. Это приводит к характерному для экземы волнообразному течению заболевания.

Экзема кистей встречается у пациентов, имеющих атопический дерматит в анамнезе.

Дисгидротическая форма экземы формируется на ладонях и подошвах чаще у лиц с выраженным дисбалансом вегетативной нервной системы (с повышенным потоотделением, стойким красным дермографизмом, сосудистой лабильностью) и при атопии. Обострения чаще наблюдаются в зимнее время года, хотя у некоторых рецидивы возникают в жаркую погоду.

Дисгидротическая экзема может возникать первично, но нередко у пациентов в анамнезе имеются указания на аллергический дерматит. Поражается кожа ладоней и подошв, однако в ряде случаев возможен постепенный переход высыпаний на боковые поверхности пальцев и тыльную поверхность кистей и стоп. Клинической особенностью этой формы экземы являются крупные, величиной с горошину, плотные многокамерные пузыри, что обусловлено толстым роговым слоем. Поэтому нет гиперемии и отечности. Пузыри долго сохраняются, не вскрываясь. Поражение постепенно распространяется на межпальцевые промежутки и тыл кистей и стоп. В этой локализации уже выражены гиперемия и отечность, имеются мелкие поверхностные быстровскрывающиеся пузырьки и эрозии с характерным мелкокапельным мокнутием.

Если присоединяется пиогенная инфекция, содержимое полостных элементов становится гнойным, возникают регионарно лимфангит и лимфаденит, повышается температура тела, ухудшается общее состояние больного. После эпителизации эрозий на ладонях и подошвах рецидивы дисгидротической экземы проявляются образованием уже мелких пузырьков под тонким роговым слоем.

Профессиональная экзема возникает в результате контакта кожи с химическими веществами в условиях работы. Она обычно развивается после рецидивов профессионального аллергического дерматита, клинически ничем не отличаясь от экземы другого происхождения.

Нуммулярная, или бляшечная, экзема возникает на коже конечностей, реже туловища где образуются круглые резко ограниченные от окружающей кожи, слегка возвышающиеся эритематозные бляшки диаметром 1,5 – 3 см и более, состоящее из тесно сгруппированных мелких папул, микровезикул и мелких эрозий, расположенных на гиперемированной коже. Края бляшек мелкофестончатые с узкой беловатой каемкой отслоившегося рогового слоя (результат эволюции образовавшихся по краю мелких пузырьков). В пределах бляшек – обильное мелкокапельное мокнутие. При снижении остроты воспаления экссудат подсыхает с образованием серозных корочек. Распространенность высыпаний разная, характерно длительное хронически рецидивирующее течение.

Экзематид является абортивной формой бляшечной экземы, для него характерно образование на коже круглых, овальных и неправильных очертаний пятен розового цвета разной величины. Их поверхность полностью покрыта отрубевидными и мелкопластинчатыми чешуйками. Среди чешуек обнаруживаются отдельные точечные серозные корочки. При поскабливании поверхности очага выявляются мелкие эрозии, свидетельствующие о скрытой микровезикуляции. Высыпания обычно сопровождаются зудом. Течение длительное. В неблагоприятных случаях возможна трансформация очагов экзематида в типичную нуммулярную экзему.

В ряде случаев микробная экзема развивается в результате экзематизации хронического микробного или грибкового поражения кожи: стрептококковой опрелости, хронической диффузной стрептодермии, инфицированных ран, свищей, дисгидротической формы микоза стоп, поверхностного кандидоза складок. При этом в области инфекционного поражения кожи образуются характерные для экземы высыпания с мелкокапельным стойким мокнутием. В очаге поражения вначале одновременно присутствуют характерные проявления микробного (грибкового) заболевания и экземы. В дальнейшем экзематозные явления нарастают, распространяются, в то время как симптомы исходного бактериального (грибкового) поражения кожи постепенно исчезают.

Паратравматическая экзема развивается вокруг ран, трофических язв, свищей.

Варикозная (или гипостатическая) экзема развивается на голенях у лиц, имеющих варикозный симптомокомплекс. Чаще поражается дистрофически измененная кожа над варикозно-расширенными венами.

Микотическая экзема обычно развивается на фоне длительно существующего микоза стоп (дисгидротической и интертригинозной форм). В ее развитии существенное значение имеет сочетанное воздействие нескольких экзогенных (сенсибилизации продуктами метаболизма грибов и пиококков, местными противогрибковыми препаратами) и эндокринных факторов (атопии, сосудистых и эндокринных нарушений). Экзематозные высыпания вначале возникают на участках локализации микоза, а затем постепенно распространяются.

Интертригинозная экзема – это экзема, которая возникает в крупных складках, перигенитальной и перианальной областях. Она развивается в результате экзематизации интертригинозного поражения, обусловленного ассоциацией микробной и грибковой микрофлоры в пределах одного и того же очага.

Лечение. В каждом конкретном случае необходимо установить, какие экзогенные и эндогенные факторы оказывают существенное влияние на реактивность кожи, на компенсаторные и приспособительные механизмы организма. В тех случаях, когда доминируют преимущественно экзогенные факторы, важно максимально исключить воздействие на кожу разнообразных контактных аллергенов, а также простых раздражителей (ирритантов).

При наличии у пациента одной из форм экземы, входящей в группу преимущественно эндогенного варианта болезни, помимо максимального ограждения кожи от аллергенов и ирритантов, важно назначить лечение, которое применяется при обострениях атопического дерматита (антигистаминные, седативные, снотворные, десенсибилизирующие средства). При микробной экземе важно рационально воздействовать на исходный микробный (грибковый) очаг поражения, определить и нормализовать локальные нарушения (микроциркуляторные, нейротрофические)

в регуляции защитной функции кожи. При распространенной упорной экземе возможно кратковременное назначение небольших доз глюкокортикостероидного препарата. При локализации очагов на конечностях назначают рефлекторно физиотерапевтические процедуры на соответствующие паравертебральные узлы.

Наружное лечение проводят с учетом стадии экземы так же, как и пациентов с аллергическим дерматитом. Выбор форм и средств наружной терапии зависит от выраженности и особенностей воспалительной реакции кожи. Необходимо учитывать, что при экземе чаще развивается непереносимость как обычных фармакологических средств (в том числе и топических стероидов), так и индифферентных лекарственных основ. В случае присоединения вторичной инфекции и при микробной экземе, развитию которой предшествовал пиококковый (микотический) процесс в коже, должны быть использованы средства с противомикробным (противомикотическим) действием. При неосложненных случаях экземы оправдано кратковременное использование современных кортикостероидных препаратов, обладающих наиболее высоким индексом безопасности. В ряде случаев могут быть использованы комбинированные препараты, содержащие топический кортикостероид и антибиотик или антисептик.

ЛЕКЦИЯ № 14. Опухоли кожи

Опухоли кожи – это невоспалительные новообразования, которые состоят из структурных элементов кожи, не имеющие тенденции к регрессированию. Все опухоли разделяются на эпителиальные, нейроэктодермальные и мезенхимальные. Различают опухоли доброкачественные, злокачественные и промежуточные формы – потенциально-злокачественные (преканкрозы кожи). В группе преканкрозов выделяют облигатные (пигментную ксеродерму и меланоз Дюбрея) и факультативные (хронические дерматиты, обусловленные действием канцерогенов, лучевые поражения кожи, кератому старческую, кожный рог, кератоакантому, лейкоплакию, крауроз, хронические хейлиты, пигментные невусы).

Опухоли эпителиальные

Невус бородавчатый

Ограниченные очаги с веррукозной поверхностью буровато-коричневого цвета. Могут быть множественными, излюбленной локализации нет; иногда располагаются линейно.

Кератоз себорейный

Появляется в возрасте 30 – 40 лет. Буровато-коричневые или почти черные образования с папилломатозной поверхностью, резко ограниченные, покрытые жирными чешуйками. Возвышаются над уровнем здоровой кожи.

Локализация: закрытые участки кожного покрова, реже – лицо, волосистая часть головы.

Кератома старческая

Факультативный преканкроз, возникающий у пожилых и старых людей.

Плотные сухие узелки буроватого или серого цвета, покрытые чешуйками, при снятии которых обнажается бородавчатая поверхность. Склонны к периферическому росту с образованием крупных бляшек.

Локализация: открытые участки кожи (лицо, тыльная поверхность кистей).

Кожный рог

Преканкроз. У лиц пожилого возраста на открытых участках (губы, нос, щеки, ушные раковины) локализуются роговые конусы коричневатого цвета на широком основании. Возникновение периферической воспалительной зоны – один из признаков малигнизации.