В чем состоит значение нейтральной генетической изменчивости для эволюции и филогенетики? 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

В чем состоит значение нейтральной генетической изменчивости для эволюции и филогенетики?



В отличие от модификаций, мутации не являются однозначной реакцией на вызывающее их воздействие: один и тот же мутагенный фактор приводит к возникновению разнообразных мутаций, затрагивающих те или иные признаки организма и изменяющих их в разных направлениях. Поэтому сами по себе мутации не имеют адаптивного характера. Однако постоянно возникающие у любого вида живых существ мутации, многие из которых к тому же длительно сохраняются в популяции в скрытом виде (рецессивные М.), служат резервом наследственной изменчивости, который позволяет естественному отбору перестраивать наследственные признаки вида, приспосабливая его к меняющимся условиям среды (изменению климата или биоценоза, переселению в новый ареал и т. п.).

Т. о., адаптивность эволюционных изменений — следствие сохранения естественным отбором носителей тех мутаций и их сочетаний, которые оказываются полезными в данной обстановке. При этом мутации, бывшие в одних условиях вредными или нейтральными, могут оказаться полезными в изменившихся условиях. Наибольшее значение для эволюции имеют генные мутации. Несмотря на относительную редкость мутаций каждого гена, общая частота спонтанных генных мутаций весьма значительна, т. к. генотип многоклеточных организмов состоит из десятков тысяч генов. В результате ту или иную генную мутацию несёт большая доля образуемых организмом гамет или спор (у высших растений и животных эта доля достигает 5—30%), что создаёт предпосылки для эффективного действия естественного отбора.

Нейтральные мутации не влияют на приспособленность w=1, поэтому не подвержены действию естественного отбора, зато подхватывваются дрейфом генов.

Благодаря тому, что скорость мутирования и фиксации нейтральных аллелей в популяциях мы можем измерить и она не зависит от размера популяции, молекулярная филогенететика получила молекулярные часы. С их помощью более или менее точно мы можем сказать, сколько поколений назад данные особи имели общего предка.

 

Дайте определение синонимичных и несинонимичных мутаций. В чем состоит значение тех и других для эволюции?

Большой класс нейтральных мутаций обусловлен заменами нуклеотидов, которые не меняют смысла кодонов. Такие замены называют синонимическими. Например, аминокислота аланин кодируются триплетами ГЦУ, ГЦЦ, ГЦА и ГЦГ. Если в результате мутации ГЦУ превращается в ГЦЦ, то белок, синтезированный по измененной программе, остается тем же самым. Такие мутации оказываются нейтральными. Если мутация изменяет смысл кодона (несинонимическая мутация) и одна аминокислота заменяется другой, это может привести к изменению свойств белка.

Большинство несинонимических мутаций оказывается вредными. Они нарушают скоординированное в ходе предшествующей эволюции взаимодействие генетических программ в развивающимся организме, и приводят либо к его гибели, либо к тем или иным отклонениям в развитии. Только очень малая доля вновь возникающих мутаций может оказаться полезной. Вероятность того, что несинонимичная мутация окажется вредной тем больше, чем меньше доля генетического мусора в геноме. Далеко не все несинонимичные мутации выражено вредны или полезны: большинство из них приходится на неконсервативные участки экзонов, интроны, тандемные последовательности, псевдогены, мобильные элементы и оказывается в итоге нейтральными или слабо полезными или слабо вредными. Эффективность их различения отбором зависит от его интенсивности, а она - прямо зависит от численности популяции(чем больше - тем эффективнее).

 

Охарактеризуйте особенности изменчивости количественных признаков в популяции. Нарисуйте наиболее типичную вариационную кривую количественного признака. Объясните, за счет чего поддерживается нормальное распределение значений признака.

 

В основе вариабельности ко­личественных признаков лежат два фактора: генотипическая неоднородность и влияние внешних условий.

При изучении изменчивости бельгийский математик Л. Ке­тле еще в 1835 г. отметил, что в вариационном ряду больше всего встречается особей, у ко­торых величина признаков рав­на средней или близка к ней. Чем дальше изменение укло­няется от средней величины, тем таких организмов оказы­вается меньше, т. е. частота ук­лонений от средней есть функ­ция их величины. Так, рост мужчин русской национальности варьирует в основном от 145 до 190 см, а средний рост составляет 168 см, причем он встречается чаще всего. Несколько меньше людей с ростом 169 и 167 см, еще мень­ше с ростом 170 и 166 см и т. д. Реже всего встречается рост 190 см и вы­ше и 145 см и ниже.

Эту закономерность можно изобразить графически, если по оси абс­цисс отложить рост, а по оси ординат - число людей данного роста и сое­динить все точки линиями; получается так называемая биномиаль­ная, или нормальная, кривая (рис. 62).

Чем объяснить, что при изучении количественных признаков у организ­мов наиболее часто встречается биномиальный тип кривых? Понять это помогает теория вероятности. Размер любого количественного признака у каждой особи определяется сочетанием благоприятных и неблагопри­ятных для развития данного признака условий среды или наследствен­ных факторов. Сочетание одних благоприятных или одних неблагоприят­ных условий среды или наследственных факторов бывает редко. Обычно организмы получают и те, и другие факторы и подвергаются воздействию тех или других условий среды, в результате чего они в известной мере нивелируются. Поэтому большинство организмов имеет средние или близкие к средним величины, а чем воздействие односторонних факторов больше, тем число организмов, их получивших, оказывается меньше. Результатом совместного действия генов на один и тот же признак будет нормальное распределение признака в популяции. Более наглядно процесс возникновения нормального распределения признака можно продемонстрировать на примере.

Возьмем случай дигибридного скрещивания, то есть пример действия двух независимых генов, каждый из которых имеет пару аллелей. Оба гена обусловливают развитие одного и того же признака, эффекты отдельных аллелей суммируются. Пусть аллели A1 и А2 вызывают усиление признака, а аллели a1 и а2- его ослабление. Теперь посмотрим, какое потомство могут дать гетерозиготы А1 а1 А2 а2. Заполним решетку Пеннета для дигибридного скрещивания (табл. 4.1).

Цифры, проставленные в правом нижнем углу каждой клетки, указывают на количество аллелей, усиливающих признак, в каждом генотипе. Мы видим, что больше всего клеток оказалось с цифрой 2. Представим это в виде диаграммы, в которой в отдельных столбцах объединены генотипы с одинаковым количеством аллелей-усилителей признака.

Полученная нами диаграмма напоминает гистограмму нормального распределения для пяти градаций (классов) какого-либо признака. На оси абсцисс обозначено количество аллелей-усилителей, которому соответствует определенная степень выраженности признака, а на оси ординат - наблюдаемая частота для каждого из классов. Не вдаваясь в подробности, отметим, что частоты 1:4:6:4:1 соответствуют коэффициентам разложения бинома Ньютона (а+b)4. При любом количестве пар генов n частоты градаций количественного признака в потомстве будут соответствовать коэффициентам разложения бинома Ньютона (а+b)n.

http://www.ido.rudn.ru/psychology/psychogenetic/4.html

74. Что такое морфоз? Приведите примеры морфозов. В чем сходство и различие между морфозами и мутациями?

Морфоз — ненаследственное изменение фенотипа организма в онтогенезе под влиянием экстремальных факторов среды. Морфозы имеют неадаптивный и часто необратимый характер. Часто это грубые изменения фенотипа, выходящие за пределы нормы реакции, в итоге развивается патология и может наблюдаться даже гибель организма. Модификационная (фенотипическая) изменчивость — изменения в организме, связанные с изменением фенотипа вследствие влияния окружающей среды и носящие, в большинстве случаев, адаптивный характер. Генотип при этом не изменяется. В целом современное понятие «адаптивные модификации» соответствует понятию «определенной изменчивости», которое ввел в науку Чарльз Дарвин. Морфозы (от греч. morphe — вид, форма), ненаследственные изменения, вызываемые в соматических клетках организма факторами внешней среды; возникают в результате нарушения действия генов. Типичные М. получают в экспериментальных условиях при действии на развивающийся организм некоторыми химическими веществами (хемоморфозы) или ионизирующей радиацией (радиоморфозы). Так, при облучении личинок дрозофил рентгеновскими лучами получают до 100% особей с однотипными М. (растопыренные крылья, вырезка на крыле и др.), имитирующими мутации. Хотя М. обычно представляют собой выраженные отклонения от родительских форм, приспособительного значения они не имеют (ср. Модификации). См. также Фенокопия.

75. Дайте определение фенокопии и генокопии. Приведите примеры.

ФЕНОКОПИЯ, ненаследственное изменение фенотипа (модификация), сходное с проявлением определенных изменений генотипа (мутаций). Термин «Фенокопия» предложен Р. Гольдшмидтом в 1935 году. Как правило, фенокопия является результатом действия физических и химических агентов на генетически нормальный (немутантный) развивающийся организм. Так, у беременных женщин, принимавших препарат талидомид, часто рождались дети с фекомелией (укороченными ластовидными руками), которую могут вызывать и мутантные аллели. Фенокопии индуцируются с высокой частотой на определённых (так называемых фенокритических) стадиях онтогенеза, причём, один и тот же агент на разных стадиях может вызывать разные фенокопии, а разные факторы при действии на одну и ту же стадию — одинаковые фенокопии. Например, инъекция инсулина в желточный мешок эмбриона курицы на ранних стадиях обусловливает бесхвостость кур, а на более поздних стадиях способствует вылуплению цыплят с коротким верхним клювом (для обоих случаев известны соответствующие мутации). У дрозофилы фенокопию рецессивной мутации, обусловливающей четверокрылость, можно получить, обрабатывая личинок на ранних стадиях развития эфиром или высокой температурой. Таким образом, причиной фенокопии является нарушение нормального протекания процессов онтогенеза под действием применяемых агентов без специфического изменения генотипа. Возможность получения фенокопии указывает на дискретность процесса онтогенеза и на существование «критических» стадий действия определённых генов. Это позволяет использовать фенокопирование как метод изучения закономерностей реализации генетической информации в ходе онтогенеза.

ГЕНОКОПИЯ (от ген и латинского copia — множество, запас), одинаковые изменения фенотипа, обусловленные аллелями различных генов. Возникновение генокопий — следствие контроля признаков многими генами (см. Комплементация, Эпистаз, Полимерия). Поскольку биосинтез молекул в клетке, как правило, осуществляется многоэтапно, мутации разных генов, контролирующих соответственно различные этапы одного биохимического пути, могут приводить к одинаковому результату — отсутствию конечного продукта цепи реакций и, следовательно, одинаковому изменению фенотипа. Например, известны рецессивные аллели различных генов, которые локализованы в различных хромосомах дрозофилы, но каждый из них обусловливает одну и ту же ярко-красную окраску глаз, т. к. вызывает нарушения одного из этапов синтеза коричневого пигмента. Строго говоря, изменения фенотипа в случае генокопии будут отличаться друг от друга, поскольку исходные изменения касаются всё же различных этапов биосинтеза. Так, у человека известно несколько форм рецессивной наследственной глухоты, вызываемых мутантными аллелями, по крайней мере, трёх аутосомных генов и одного гена в Х-хромосоме. Однако в разных случаях глухота сопровождается, например, или пигментным ретинитом, или зобом, или аномальной электрокардиограммой. Проблема генокопий (как и фенокопий) особенно актуальна в медицинской генетике для прогноза возможного проявления наследственных заболеваний у потомков, если родители имеют сходные болезни или аномалии развития.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-02-17; просмотров: 365; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.213.80.203 (0.075 с.)