Является ли ненулевой темп мутагенеза лишь следствием невозможности абсолютно точной репликации и репарации или он может поддерживаться отбором.

1) Чем точнее система репликации - тем она и дороже (по энергетическим затратам). Идеал, скорее всего, не достижим.

2) Условия среды меняются, следовательно, под них необходимо подстраиваться - выгодно быть изменчивым!. (Пр: вирус полиомиелита в норме мутирует 1,9 раз за репликацию, лекарство усиливало этот темп, убивая вирус, пока не закрепился немутирующий штамм, но он не мог проникать мозг в отсутствие лекарства и был абсолютно нерезистентен ко всем другим лекарствам)

В чем ошибочность принципа «один ген – один признак»?

1) Эпистаз (гены влияют на работу др.друга)

2) Влияние факторов среды

3) Гены влияют не на сам признак, а на его развитие в отогенезе

4) Неистребимая схоластика (велика доля СЛУЧАЙНОСТИ в развитии, т.к. невозможно на 100% точно отрегулировать работу гена)

Таким образом, в природе никогда не наблюдается соотношения 1 ген - 1 признак. Бывают только плейотропность - 1 ген влияет на много признаков, и бывает мультигенность - признак формируется многими генами.

Молекулярно-генетические доказательства эволюции.

- биохимическое единство жизни (общий генетический код) и возможность определения степени родства при построение филогенетических деревьев

- сходство не только в кодирующих последовательностях, но и некодирующих, “незначимых”, областях генетического кода

- схожесть путей метаболизма в клетках всех организмов (10 этапов гликолиза у всех эукариот и большинства прокариот)

- АТФ как универсальный переносчик энергии

- 23 хромосомы человека, 2ая - результат слияния двух хромосом (у всех человекообразных обезьян 24 хромосомы)

- эндогенные ретровирусы - следы вирусных инфекций (общая ретровирусная вставка у семейства кошачьих)

- присутствие одинаковых псевдогенов в одних и тех же областях генома у видов, сравнительно недавно произошедших от общего предка

Чем объясняется кажущаяся «избыточность» многих биосистем?

Кажущаяся «избыточность» многих биосистем на самом деле является средством повышения помехоустойчивости. Т.е. казалось бы много генов - лишние. Можно обойтись и без них, сделать пути проще.

1) Пр: удаление 4000 из 6000генов дрожжей им никак не вреедит, а 5000 из 6000 лишь слегка снизит жизнеспособность. Но! На нестандартных средах растут только дрожжи с полным геномом. → “Лишние” гены включаются в экстр.условиях.

2) Сложную генную сеть разрушить куда сложнее (искусственно упростили генную сеть, отвечающую за формирование кишечника нематоды → произошла хаотизация)

При уменьшении избыточности генома по логике должна увеличиваться доля вредных мутаций (так как способов сломать белок много больше, чем способов улучшить), в то время как в нормальной биосистеме большая часть мутаций будет приходиться на “избыточные” гены, тем самым не ухудшая общую приспособленность организма..

 

 

Примеры адаптаций, повышающих помехоустойчивость онтогенезов и организмов.

1) Прочные покровы, оболочка: может развиться, например, для защиты от высыхания, но будет автоматически защищать и от многого другого.

2) Белки, устойчивые к перепадам температуры, автоматически оказываются также и устойчивыми к мутациям.

 

Может ли отбор на повышение помехоустойчивости приводить к росту эволюционной пластичности?

Да, т.к. это способствует накоплению нейтральных мутаций, поначалу не проявляющих себя, но способных однажды дать эффект все разом. Помехоустойчивость способствует накоплению нейтральной наследственной изменчивости, в том числе так называемой «скрытой» изменчивости. Накопленная изменчивость делает организмы «эволюционно пластичными», то есть способными быстро приспосабливаться к новым условиям.

• Выход из строя механизмов поддержания помехоустойчивости может привести к взрывообразному росту видимой изменчивости.