Всероссийский учебно-научно-методический Центр по непрерывному 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Всероссийский учебно-научно-методический Центр по непрерывному



МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Государственное образовательное учреждение

Всероссийский учебно-научно-методический Центр по непрерывному

медицинскому и фармацевтическому образованию

Диагностика основных синдромов и

Заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени, желчевыводящих путей

Под редакцией профессора Маева И.В.

Учебно-методическое пособие

 

 

Москва

 

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Государственное образовательное учреждение

Всероссийский учебно-научно-методический Центр по непрерывному

медицинскому и фармацевтическому образованию

УТВЕРЖДАЮ

Руководитель Департамента

образовательных медицинских

учреждений и кадровой политики

Н.Н. Володин

2000 г.

Диагностика основных синдромов и

Методика проведения суточного мониторирования рН

В положении стоя интраназально рабочая часть зонда с тремя электродами вводится в желудок. Толщина зонда 1-1,5мм, расстояние между электродами 75 мм. Подключичную область обрабатывают спиртом и закрепляют электрод сравнения. Ориентируясь на показания прибора, устанавливают электроды в зависимости от цели исследования. Стандартным положением считается «кардия - тело – антрум». Также возможно «пищевод - кардия – тело»; «тело - антрум – дуоденум». После установки электродов начинается процедура обследования. Во время исследования пациент ведет обычный образ жизни, но такие события как прием пищи, курение, прием лекарственных препаратов, положение лежа, ночной сон фиксируются нажатием определенных клавиш на приборе. Неприятные ощущения (боль, изжога, тошнота, чувство голода) также фиксируются при нажатии клавиш. Обследование длится 24 часа. Затем зонд извлекается, стерилизуется, а полученные данные передаются на компьютер с построением кривых рН тех отделов, где были установлены электроды.

 

Исследование кислотообразующей функции желудка

Приступите к I этапу фракционного

зондирования - исследованию базальной секреции:

Получите желудочный сок, содержащийся в желудке натощак. Для этого извлеките сок сразу же после введения в желудок зон­да в I приготовленный стаканчик. После этого в течение 60 мин содержимое желудка извлекаем методом непрерывной аспирации шпри­цем во второй, третий, четвертый и пятый стаканчики (через каждые 15 мин.) В этот момент больной может сидеть, ходить.

Таким образом, в течение 60 мин от момента введения зонда в желудок вы получите 4 порции желудочного сока, т. е. все содержимое “голодного” желудка. Исследование этих порций дает представ­ление о БАЗАЛЬНОЙ СЕКРЕЦИИ, т.е. секреции в межпищеварительный период.

Приступите ко II этапу исследования:

Интрагастрально введите 300 мл капустного отвара, кислот­ность которого 20 титрационных единиц (т.е.).


Исследуйте стимулированную секрецию:

Получите желудочный сок после стимуляции желудочных же­лез. Сбор сока осуществите по методике Н. И. Лепорского: через 10 мин после введения завтрака извлеките шприцем 10 мл содер­жимого в V стакан (5 порция). Через 15 мин после этой порции (т. е. через 25 мин после введения завтрака) получите все содер­жимое желудка, собирая оставшуюся часть пробного завтрака в VI стакан (6 порция). Две эти порции — смесь пробного завтра­ка и желудочного сока. В дальнейшем получите 8 порций в тече­ние 2 часов с интервалами забора через 15 мин (7-14 порций). Данные 8 порций содержат ЧИСТЫЙ желудочный сок, выделяю­щийся в ответ на уже удаленный стимулятор (последовательная секреция). Таким образом, после введения завтрака по методике Лепорского получают 10 порций сока (2 порции в смеси с завтра­ком и 8 последних - чистый желудочный сок).

 

Проведите исследование ферментов сыворотки крови

Вопросы для контроля исходных знаний

1. Что такое гепатит и цирроз печени?

2. Какие факторы играют роль в этиологии хронического гепатита и цирроза печени?

3. Дайте классификацию хронических гепатитов:

а) по этиологическому признаку;

б) по течению.

4. Дайте классификацию циррозов печени:

а) по этиологическому признаку;

б) по морфологическому признаку;

в) по активности процесса.

5. Назовите особенности болевого синдрома при хрониче­ском гепатите и циррозе печени.

6. Перечислите диспепсические жалобы и механизм их воз­никновения.

7. Какие проявления геморрагического синдрома характерны для заболеваний печени?

8. Какие признаки характерны для общего осмотра больных с хроническим гепатитом и циррозом печени?

9. Каковы изменения печени при перкуссии и пальпации у больных с хроническим гепатитом и циррозом печени?

10. Что такое гепато-лиенальный синдром у больных цирро­зом печени?

11. Назовите признаки и механизм синдрома портальной гипертензии у больных циррозом печени.

12. Назовите признаки печеночной недостаточности.

13. Нарушения каких видов обмена характерны для заболе­ваний печени?

14. Как изменяется билирубиновый обмен при хроническом гепатите и циррозе печени?

15. По каким показателям определяют изменения белково­го обмена?

16. Какие показатели ферментативной функции характерны для хронического гепатита и цирроза?

17. Как определить нарушение экскреторной функции печени?

18. Какие нарушения липидного обмена характерны для хро­нического гепатита и цирроза?

19. Как нарушается углеводный обмен при гепатитах и цир­розах печени?

20. Состояние дезинтоксикационной функции печени при хро­ническом гепатите и циррозе печени.

21. Какие признаки при эхолокации характерны для хронического гепатита и цирроза печени?

 

СХЕМА ОРИЕНТИРОВОЧНОЙ ОСНОВЫ ДЕЙСТВИЯ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ И ЦИРРОЗОМ

 

Опросите больного, выявите жалобы и анамнез, проведите осмотр, пальпацию, перкуссию печени и селезенки - поставьте предварительный диагноз.

Проанализируйте имеющиеся данные дополнительных мето­дов исследования (лабораторных, инструментальных) - поставь­те окончательный диагноз.

I. Проведите опрос больного и выявите жалобы:

 

БОЛИ В ПРАВОМ ПОДРЕБЕРЬЕ - тупые, больные могут ощу­щать их как чувство тяжести, распирания в правом подреберье, они возникают за счет увеличения печени и растяжения глиссоновой капсулы или за счет появления очагов некроза при циррозе печени, расположенных близко к поверхности печени. Эти боли усиливаются при глубоком дыхании, чаще всего постоян­ные, без иррадиации.

Диспепсические расстройства - понижение аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка, вздутие живота, поносы или запоры, которые объясняются расстройствами секреции желчи, и, следовательно, нарушением переваривания жиров в кишечнике и нарушением обезвреживающей функции печени.

Желтуха - окрашивание кожи и видимых слизистых бывает не во всех случаях: обусловлено накоплением желчных пигментов в крови и тканях.

Метеоризм - вздутие живота характерно для больных хроническим гепатитом, циррозом при нарушении пищеварительных про­цессов в кишечнике, при нарушении желчеотделения, а также при наличии синдрома портальной гипертензии (цирроз печени), за счет застоя крови в системе воротной вены и нарушения рассасывания кишечных газов.

Нервно-психические расстройства - депрессия, сонли­вость, раздражительность, амнезия, адинамия, тремор конечно­стей - объясняются нарушением дезинтоксикационной функции печени.

Лихорадка - наблюдается при обострении хронического гепатита, холангита.

Кожный зуд - характерен для наличия синдрома холестаза (внутрипеченочного), обусловлен накоплением в крови желчных кислот, характерен для холестатического гепатита и первичного билиарного цирро­за печени.

Носовые кровотечения, кровоточивость десен - харак­терны для хронического гепатита и цирроза вследствие наруше­ния белкового обмена и синтеза протромбина.

Пищеводные кровотечения - часто наблюдаются из варикозно расширенных вен пищевода, при их разрыве у больных с синдромом портальной гипертензии (цирроз печени).

 

II. Соберите анамнез заболевания:

 

Необходимо выяснить время первых признаков заболевания, возможную причину их возникновения. Наиболее частой причи­ной является инфекционный фактор (вирусное происхождение). В 40-80% случаев хронический гепатит является исходом остро­го эпидемического или сывороточного гепатита. Сроки развития хронического гепатита от момента заболевания до возникнове­ния первых признаков различны, могут быть от нескольких ме­сяцев до многих лет. При гепатитах вирусной этиологии дли­тельное персистирование вируса в клетках печени с прогресси­рующим цитопатическим действием ведет в свою очередь к гибели гепатоцитов с последующей воспалительной реакцией соединительной ткани. Кроме вирусного хронического гепатита в настоящее время выделяются лекарственный и аутоиммунный гепатиты, алкогольное поражение печени. Причиной поражения паренхимы печени могут явиться такие инфекционные заболевания как бруцеллез, сифилис, туберкулез, малярия и др.

При расспросе необходимо выяснить возможность контакта больного с лекарственными (аминазин, сульфаниламиды, антибиотики, хлороформ и др.), промышленными (алкоголь, четы­реххлористый углерод, соединения фосфора, меди, свинца, мышья­ка и др.) и пищевыми ядами (отравление ядовитыми грибами, которые содержат гепатотропные яды - гельвеловую кислоту и аманитотоксин). Гепатотропные яды обладают способностью не только прямого токсического дейст­вия на гепатоциты, но и вызывают поражение гепатоцитов через повышение чувствительности организма в целом (токсико-аллергическое воздействие).

Следует выяснить причину заболевания, связанную с белково-витаминной недостаточностью, т.е. развитие поражения печени на почве обменных наруше­ний, а также при жировой дистрофии печени и амилоидозе. Прогрессирование заболевания, фиброза на фоне воспалительно-дистрофических и некротических процессов ведет к структурной пе­рестройке клеток печени и образованию цирроза.

Хронический холецистит, холангит, желчнокаменная болезнь ведут к обтурации внутри- и внепеченочных желчных протоков, приводящей к застою желчи, холестазу и развитию холестатического, вторичного билиарного цирроза печени, возможно и первичное развитие билиарного цирроза печени, без предшествующей патологии желчевыводящих путей.

 

III. Соберите анамнез жизни:

 

Следует выяснить факторы, способствующие развитию хрони­ческого гепатита и цирроза: употребление алкоголя, контакт с промышленными ядами, бытовые пищевые и лекарственные от­равления, отношение пациента к группам риска (наркоманы, сексуальные меньшинства). Характер питания, недостаточность белкового питания, уменьшение в рационе витаминов также имеют немаловажное значение.

 

IV. Проведите общий осмотр больного:

 

Положение больного - активное, при печеночной коме – пассивное.

Состояние питания - отмечается резкое похудание больно­го при циррозе печени с развитием печеночной недостаточности, кожа приобретает характер “пергаментной”.

 

Общий осмотр больного

 

· Желтуха (icterus) начинается с прокрашивания склер и сли­зистых, затем кожных покровов, появляется вследствие накопле­ния в крови избытка билирубина и продуктов его обмена. В ос­нове механизма развития желтухи лежит нарушение одного из звеньев пигментного обмена:

1. Захват билирубина печеночной клеткой.

2. Связывание билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоците.

3. Выделение связанного билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры и отток по системе желчных протоков.

Желтуха может быть различной интенсивности, однако этот симптом не является обязательным и при хроническом гепатите может отсутствовать. Нарастающая желтуха свидетельствует о печеночной недостаточности.

· Цианоз — для больных циррозом печени характерен бледный или грязноватый оттенок кожи, почти у одной трети больных декомпенсированным циррозом печени имеются явления цианоза. Считают, что появление цианоза связано с увеличением функционирующих артериовенозных шунтов, которые принимают 9,5% крови сердечного выброса.

· Сосудистые звездочки или телеангиоэктазии могут достигать 1 см и более в диаметре и локализуют, как правило, на лице, шее, верхних конечностях, груди, спине, т. е. на сосудистой тер­ритории верхней полой вены, характерный признак активного хронического гепатита и цирроза печени. Некоторые авторы придают большое значение в возникновении сосудистых звездочек увеличению ко­личества эстрогенов, другие полагают, что причиной их может быть развитие артериовенозных анастомозов.

· Эритема ладоней рук и стоп ног — поверхность ладоней рук гиперемирована. Механизм гиперемии связывают тоже с увеличе­нием количества эстрогенов.

· Геморрагические проявления — геморрагии в виде подкож­ных кровоизлияний (нередко появляются носовые и маточные кровотечения). При циррозе печени геморрагический синдром мо­жет выражаться массивным кровотечением из расширенных вен пищевода и желудка, геморроидальных узлов при их разрыве. Геморрагический синдром обусловлен тем, что при поражении гепатоцитов нарушается синтез протромбина, фибриногена. Низ­кий уровень фибриногена в плазме сопровождается повышением фибринолитической активности крови. Нарушение синтеза прокоагулянтов (проакцеллерин, проконвертин, антитромбин и др.) ведет к снижению свертываемости крови.

· Ксантомы и ксантелазмы — в виде бледно-желтых образова­ний на грудной клетке, плечах, бедрах; свидетельствуют о рез­ком нарушении холестеринового обмена, характерны для холестаза.

· Пальцы в виде “барабанных” палочек — чаще наблюдаются в случаях билиарного цирроза, большинство авторов объясняет возникновение их нару­шением белкового обмена, обмена фибропластических ферментов, нарушением кровообращения, в том числе в малом круге кровообращения.

· Гинекомастия и другие женские признаки, развивающиеся у мужчин — уменьшение роста волос бороды, на груди, животе, а также облысение. Большинство авторов полагает, что эти изменения также обусловлены увеличением эстрогенов в крови и могут расцениваться как признак активности процесса.

 

V. Проведите обследование сердечно-сосудистой системы:

 

При осмотре, пальпации области сердца характерных данных не выявляется. При перкуссии имеет место наличие дилатации правых отделов сердца, за счет увеличения правого предсердия и желудочка. По-видимому, развитие коллатерального кровообращения у боль­ных циррозом печени может быть причиной выраженной гиперволемии, особенно малого круга кровообращения и затруднения деятельности правого сердца ввиду значительного притока к нему венозной крови и сброса крови из портальной системы в легочные венозные сосуды.

 

VI. Проведите обследование органов дыхания:

 

При осмотре, пальпации и перкуссии грудной клетки у боль­ных циррозом часто отмечается наряду с асцитом развитие пра­востороннего гидроторакса. Наличие гидроторакса связано с развитием гипонатриемии, нарушением белкового обмена, а также проникновением жидкости в плевральную полость при повышении проницаемости сосудов микроциркуляторного русла; происходит через диафрагмальные лим­фатические пути.

 

VII. Проведите обследование органов пищеварения:

 

Осмотр языка и полости рта. Язык при активном хроническом гепатите и циррозе часто ярко-красный, малиновый, со сглаженными со­сочками, часто сочетается с ангулярным стоматитом. Эти измене­ния связывают с нарушением синтеза витаминов, в основном группы В, и увеличением эстрогенов в крови.

Осмотр живота - при осмотре живота у больных хрониче­ским гепатитом имеется выбухание в правом подреберье за счет увеличенной печени. Более выраженная выпуклость в пра­вом подреберье и подложечной области особенно видна при опре­делении дыхательной подвижности нижнего края печени. Дли­тельное и значительное увеличение печени может привести к де­формации грудной клетки, межреберные промежутки при этом не изменены.

Выбухание в левом подреберье наблюдается значительно реже и связано с увеличением селезен­ки при синдроме портальной гипертензии при циррозе печени. При циррозе печени отмечается резкое увеличение живота в размерах за счет скопления асцитической жидкости, в горизонтальном положении живот распластан - “лягушачий”, в вертикальном - живот выглядит отвислым, т. к. жидкость стекает вниз. Выбухание пупка связано с увеличением внутрибрюшного давления. Увеличение живота обусловлено накоплением асцитической жид­кости в брюшной полости.

Механизм развития асцита при циррозе связан:

1. С повышением давления в системе портальной вены.

2. С нарушением деятельности печени, обуславливающей гипо-альбуминемию.

3. С повышенным выделением альдостерона, способствующего усиленной реабсорбции воды и хлористого натрия в канальцах почек.

Наличие расширенных вен на передней брюшной стенке - один из важнейших признаков синдрома портальной гипертензии и представля­ет собой развитие анастомозов между системами воротной, верх­ней полой и нижней полой вены. Симптом “голова медузы”. Рас­ширенные вены, располагающиеся выше пупка, являются анасто­мозами системы воротной и верхней полой вены, ниже пупка — анастомозы воротной и нижней полой вены. В боковых отделах живота располагаются кава-кавальные анастомозы.

Поверхностная пальпация живота. При поверхностной пальпа­ции живота отмечается увеличение печени и селезенки.


 

VIII. Проведите обследование печени и селезенки:

 

Осмотр области печени: Может быть выбухание в правом подреберье за счет увеличенной печени, степень ее увеличения может быть различной. Иногда печень занимает всю левую по­ловину живота.

Перкуссия печени: При перкуссии печени размеры по Курлову могут быть увеличенными за счет изменения нижней границы по среднеключичной линии, по срединной линии и по левой ребер­ной дуге. Уменьшение размеров печени отмечается при печеночной недостаточности.

Пальпация печени: При увеличенной печени при хрониче­ском гепатите поверхность ее плотной консистенции на ощупь, ровная, край болезненный (острый гепатит, обострение хронического гепатита), ровный, закруглен­ный. При циррозе поверхность печени плотная, иногда неровная, нижний край острый, пальпаторно безболезненный.

Осмотр области селезенки: Может быть выбухание в левом подреберье за счет увеличенной селезенки при циррозах (спленомегалия), прогрессирующем хроническом гепатите (наличие портальной гипертензии). При хроническом гепатите селезенка, как правило, увеличена незначительно, а при циррозе печени достигает больших размеров.

Перкуссия селезенки: При перкуссии находим увеличение селезенки по длиннику и поперечнику, которые превышают 8 см и 6 см.

Пальпация селезенки: При пальпации селезенка плотная на ощупь, безболезненная, край ее круглый при циррозе печени.

 

IX. Поставьте предварительный диагноз:

 

На основании жалоб больного, данных объективного обследования сделайте вывод о наличии у пациента той или иной пато­логии печени.

На основании анамнеза заболевания сделайте вывод о возможной этиологии процесса, харак­тере течения болезни, обоснуйте фазу болезни (обострение, ре­миссия).

На основании жалоб и данных объективного обследования сделайте вывод об отсутствии или наличии осложнений заболевания.

Хронический гепатит:

Вирусный (В, С, Д и др., в том числе неизвестного типа).

Аутоиммунный.

Лекарственный.

Цирроз печени:

Этиологически ( с установленным этиологическим фактором, вирусный, алкогольный и неизвестной этиологии).

Морфологически ( мелко и крупноузловой, смешанный).

Далее следует указать преобладающие синдромы (синдром): портальной гипертензии, холестаза, гепато-целлюлярной недостаточности, гиперспленизма и т.п.

Осложнения: печеночная недостаточность, кровотечение, злокачественное новообразование (цирроз-рак).

 

X. Оцените данные лабораторных исследований:

 

Проведите анализ функциональных проб печени:

Пигментный обмен. Определение нарушений пигментного обмена дает пред­ставление о функциональном состоянии гепатоцитов. В резуль­тате повреждения клеток паренхимы печени (гепатоцитов) спо­собность их улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой и выделять в желчные пути в виде билирубиноглюкоронида (связанного билирубина) снижается. В сыворотке крови содержание свободного и связанного билирубина повышается в 4-10 раз. Содержание билирубина в сыворотке при хроническом гепатите чаще не повышено, а при желтухе увеличено примерно до 50 мкмоль/л. При циррозе печени уро­вень билирубина сыворотки крови достигает значительной степе­ни лишь в конечной стадии. При билиарном циррозе печени уровень билирубина сыворотки колеблется в широких преде­лах - от 26 до 340 мкмоль/л, преимущественно за счет связан­ного. В моче обнаруживается в больших количествах уробилин и билирубин, что является показателем недостаточности печени.

Белковый обмен. В печени происходит синтез и депонирование белков, в нее поступают с кровью аминокислоты, полипептиды пищи и про­дукты распада тканевых белков. Из аминокислот, как синтези­рованных печенью, так и поступивших с кровью, вновь происхо­дит образование белков собственной ткани, также и белков кро­ви: альбумины, глобулины (альфа, бета и гамма), фибриноген, протромбин, гепарин, ферменты. В печени образуются соедине­ния белков с липидами (липопротеиды) и углеводами (гликопротеины). Нарушение белковообразовательной функции сказы­вается не только на общем количестве белков, но и на соотношении их фракций - так называемая диспротеинемия.

При хроническом гепатите повышается уровень общего белка, отмечается гипергаммаглобулинемия (свыше 19,2%), уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента менее 1,2 за счет уменьшения содержания альбуминов. Становятся по­ложительными белково-осадочные пробы (тимоловая проба, проба Вельтмана). Резко снижен протромбиновый индекс (70—80 %).

При циррозе печени общее количество белка значительно па­дает преимущественно за счет альбуминов, заметно нарастает содержание гамма-глобулинов, снижается протромбиновый ин­декс.

Синтез фибриногена происходит в печени. При хроническом гепатите и циррозе уровень фибриногена в плазме ниже нормы.

Углеводный обмен. При пробе с нагрузкой галактозой (ко­торая усваивается только клетками печени и на содержание ее не влияют гормоны) при циррозе печени, когда имеется выражен­ное поражение гепатоцитов, проба изменяется, происходит подъем саха­ра в крови значительно выше нормы и сни­жение уровня галактозы в крови наступает медленно.

Липидный обмен. Вследствие печеночной недостаточности содержание в крови холестерина снижается (при отсутствии холестаза). Параллельно снижению холестерина идет снижение фракций липопротеидов, a-липопротеидов ниже 25-30%, b-липопротеидов – 65-70%. При билиарном циррозе значительно повышается уровень липидов и холестерина крови.

Ферментативная функция печени:

Поражение гепатоцитов приводит к увеличению поступления в кровь одних ферментов и уменьшение других.

Наибольшее диагностическое значение имеет определение трансаминаз, альдолазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы и лактатдегидрогеназы (ЛДГ -5).

Трансаминазы - ферменты, катализирующие перенос амино­группы от аминокислот к кетокислотам. В клинической диагно­стике наибольшее применение имеет определение аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), хотя повышение их активности является неспецифическим признаком. Активность обеих трансаминаз заметно нарастает в период безжелтушных форм гепатита. Повышается содержание альдолазы. При хроническом гепатите это настолько закономерно, что определе­ние ее включается в число обязательных проб.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) - фермент, образующийся вне печени, но выделяется печенью, наиболее значительное повыше­ние его отмечается при билиарном циррозе печени, в меньшей степени при хроническом гепатите.

Обезвреживающая функция:

При гепатитах и циррозах нарушается обезвреживающая функция печени. Токсические вещества, поступающие в печень от желудочно-кишечного тракта по воротной вене, обезвреживаются в печени с помощью ферментов. В результате дезаминирования, гидролиза, соединения с серной и глюкуроновой кислотой, гли­цином получаются менее токсичные либо растворимые вещества, которые выводятся с желчью и мочой. Проба с нагрузкой бензойно-кислым натрием у больных хроническим гепатитом и цирро­зом резко снижается.

Выделительная функция:

При поражении паренхимы при гепатитах и циррозах нару­шается выделительная функция печени, которая определяется по пробе с бромсульфалеином.

 

XI. Оцените данные радиоизотопных методов исследования

 

Радиоизотопные методы основаны на возможности оценить одновременно: кровообращение в печени, поглотительно-выдели­тельную функцию печени, проходимость желчных путей и струк­туру органа. При этом используются короткоживущие изотопы, с помощью которых метят ряд неорганических и органических соединений, избирательно поглощаемых различными клетками печеночной ткани, при этом используются U131, Аu198 и др.

Радиоизотопная гепатография:

При исследовании поглотительной и выделительной функции печени используется краска бенгальского розового меченого у131, при определении скорости поглощения и выделения бенгальского розового печенью строят график. Функциональная активность печени характеризуется на графике в виде кривой, восходящее колено которой в основном отражает кровоток и поглотительную способность печени, а нисходящее - выделительную функцию. У здоровых лиц период половинного поглощения препарата, а также полупериод клиренса крови (освобождения от радиофармпрепарата) составляет 8-16 мин. Максимум поглощения наступает через 20-30 мин, период полу­выведения из печени составляет 75 мин. При патологических состояниях поглощение, накопление и выделение краски печенью замедляется. Кривые при поражении паренхимы печени отличаются пологим подъемом и значитель­но более поздним наступлением плато после достижения времени мак­симального накопления.

При циррозах печени в большей степени снижается выдели­тельная функция печени. Период полувыведения может длиться до 6-8,5 часов.

Сканирование, сцинтиграфия:

При сканировании, сцинтиграфии (графической регистрации распределения меченых соединений в печени) отчетливо определяются границы печени и диффузно-равномерное распределение радиоактивного вещества в ней. При хроническом гепатите и циррозе печени контуры ее не­ровны и размыты, тень печени имеет выраженный неравномерный пятнистый характер. При наличии участков нормального накопления изотопа имеются большие участки с пониженным содержанием ра­диоактивности, свидетельствующие о понижении функциональной активности клеток печени.

Сканирование, сцинтиграфия позволяют определить общую активность всей ретикулогистиоцитарной системы и функцию механизма печени и селезенки. При циррозе печени поглощение радиофармпрепарата в увеличенной селезенке возрастает.

 

XII. Оцените данные эхографии печени:

 

С помощью ультразвукового исследования можно определить состояние печеночной ткани, размеры органов.

Ультразвуковая картина неизмененной печени однородна, умеренной плотности. Длина правой доли, измеренная по срединно-ключичной линии, составляет 13-15,5 см, толщина 12 см, нижний край клиновидный, вектральная поверхность ее вогнута.

Для суждения о плотности печеночной паренхимы измеряется компенсационная мощность эхо-сигналов, в норме она равна 10-18 Лб.

Для хронического гепатита характерны следующие признаки:

1. Ультразвуковой критерий — увеличение уровня компенса­ционной мощности свыше 30 ЛБ;

2. Выраженная гепатомегалия. Длина правой доли более 17,6 см, толщина 15,5 см, длина печени в поперечном размере — 20,4 см;

3. Изменение или исчезновение контура диафрагмы (непо­стоянный признак);

4. Диаметр селезеночной вены и размеры селезенки имеют тенденцию к увеличению.

Для цирроза печени характерно:

1. Резкое возрастание компенсационной мощности, больше 40 ЛБ, свидетельствующее о высоком акустическом сопротивле­нии (всегда цирроз печени);

2. Значительное увеличение диаметра селезеночной вены и размеров селезенки;

3. Расширение нижней полой вены;

4. Более выраженное увеличение толщины правой доли пече­ни по сравнению с другими размерами;

5. Изменение контура диафрагмы вплоть до его исчезновения за счет разрастания соединительной ткани в паренхиме печени.

 

XIII. Оцените результаты:

 

Цель занятия

 

Научиться обследованию больных с желчнокаменной бо­лезнью и хроническим калькулезным или бескаменным холециститом, выявлению основных симп­томов заболевания, оценке их и умению, опираясь на данные лабораторных и инструментальных методов исследований (дуо­денальное зондирование, УЗИ), поставить диагноз.

 

Практические навыки

 

На основании расспроса, осмотра, пальпации живота и до­полнительных методов обследования студент должен уметь:

1. Выделить основные причины заболевания желчнокаменной болезнью и хроническим холециститом.

2. Выделить основные жалобы, характерные для заболеваний желчевыводящих путей.

3. Провести общий осмотр, осмотр полости рта, живота, пальпацию живота и выявить симптомы заболеваний желчевыводящих путей.

4. Оценить данные фракционного дуоденального зондирования.

5. Оценить данные холецистографии, ультразвукового иссле­дования.

6. Расшифровать данные исследования билирубинового обме­на и определить их диагностическое значение.

7. Уметь обосновать диагноз.

 

Необходимая предварительная теоретическая подготовка

 

1. Знание анатомии и топографии органов пищеварения (ка­федра нормальной анатомии).

2. Знание патологической физиологии органов пищеварения (кафедра патологической физиологии).

3. Умение провести расспрос, осмотр и пальпацию живота больных с заболеваниями органов пищеварения (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

4. Умение расшифровать данные лабораторных и инструмен­тальных методов исследования (кафедра пропедевтики внутрен­них болезней).

 

Вопросы для контроля исходных знаний

 

1. Что такое желчнокаменная болезнь?

2. Какие причины способствуют возникновению желчнокамен­ной болезни?

3. Каков механизм образования холестериновых камней в свете современной теории холелитиаза?

4. Каков состав желчных камней?

5. Назовите жалобы, предъявляемые больными с желчнока­менной болезнью, калькулезным холециститом.

6. Что такое печеночная колика? Объясните механизм ее возникновения.

7. Какие симптомы характерны для желчнокаменной бо­лезни, калькулезном холецистите при общем осмотре?

8. Какие симптомы выявляются при пальпации при желчнокаменной болезни, калькулезном холецистите?

9. Назовите осложнения желчнокаменной болезни.

10. Какие инструментальные методы проводятся с диагности­ческой целью при желчнокаменной болезни?

11. Какие контрастные вещества используются при проведе­нии холецистографии?

12. В чем ценность хроматического дуоденального зондиро­вания?

13. Назовите изменения, характерные для желчнокаменной болезни, при фракционном дуоденальном зондировании.

14. С какой целью проводится микроскопическое исследова­ние желчи?

15. С какой целью проводится биохимическое исследование желчи?

16. Какие показатели билирубинового обмена характерны для желчнокаменной болезни?

17. При какой патологии появляется связанный билирубин и желчные пигменты в моче?

18. При какой патологии отсутствует стеркобилин в кале?

19. Какие причины способствуют развитию хронического хо­лецистита?

20. Дайте определение хроническому бескаменному холециститу.

21. Какой вид бактериальной флоры способствует поражению желчного пузыря и протоков?

22. Какие жалобы предъявляют больные с хроническим бескаменным холе­циститом?

23. Какие симптомы характерны при общем осмотре и осмот­ре живота у больных с хроническим бескаменным холециститом?

24. Какие симптомы выявляются при пальпации живота у больных с хроническим холециститом?

25. Какие лабораторные исследования необходимо провести для диагностики хронического калькулезного и бескаменного холециститов?

26. Как изменяются показатели исследования желчи при фракционном дуоденальном зондировании?

27. Как изменяются показатели крови при обострении хрони­ческого холецистита?

 

СХЕМА ОРИЕНТИРОВОЧНОЙ ОСНОВЫ ДЕЙСТВИЯ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО С ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ, ХРОНИЧЕСКИМ КАЛЬКУЛЕЗНЫМ И БЕСКАМЕННЫМ ХОЛЕЦИСТИТОМ

 

Опросите больного, выявите жалобы, анамнез, проведите осмотр, пальпацию, перкуссию — составьте предварительный ди­агноз. Проанализируйте имеющиеся данные дополнительных ме­тодов исследования (лабораторные, инструментальные), поставь­те окончательный диагноз.

 

I. Проведите опрос больного и выявите жалобы:

Боль в животе:

· локализация — в правом подреберье;

· характер — острые, сильные;

· иррадиация — вверх и вправо, под правую лопатку, в правое плечо, шею, челюсть;

· продолжительность — от нескольких минут до нескольких часов и даже дней;

· причины возникновения боли — погрешность в диете (прием жирной пищи,алкоголя), тряская езда, обильный прием пищи.

При желчнокаменной болезни (калькулезном холецистите) часто развивается приступ печеночной (желчной) колики: внезапно, в правом подреберье, начинается интенсивная, “режущая” боль с иррадиацией в правое плечо, ло­патку, которая возникает в результате перемещения мелких камней в область шейки желчного пузыря или непосредственно в пузырный проток. Боль продолжается от нескольких часов до не­скольких дней. Причиной боли является спастическое сокращение желчного пузыря и повышение давления в нем из-за механиче­ского препятствия оттоку желчи, а также рефлекторного спаз­ма, вследствие раздражения нервных элементов пузырного про­тока. Боль сопровождается тошнотой, повторной рвотой, ознобом, лихорадкой.

При хроническом бескаменном холецистите больные ощущают тупые, ною­щие боли в области правого подреберья, которые возникают че­рез 1-3 часа после приема обильной, жирной пищи и жареных блюд, боль иррадиирует в правое плечо, лопатку. Возникновение боли обусловлено воспалительным поражением стенки желчного пузыря и его рефлекторным спазмом.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-02-17; просмотров: 86; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.222.146.114 (0.222 с.)