Під час передачі інформації на рибосоми.

 

Інформаційна РНК, синтезована в процесі транскрипції, функціонує одночасно на декількох рибосомах (полісоми). Найчастіше їх кількість сягає 5–20 рибосом. У результаті синтезу структурних білків нагромаджується фонд попередників, який слугує джерелом матеріалу, що використовується під час збирання капсидів.

Рис.31. Cинтез макромолекул під час продуктивної інфекції,

викликаної ДНК-вмісним вірусом:

Н - ДНК хазяїна, Е – ферменти хазяїна,

V- ДНК вірусу, VР- синтезовані віріони.

 

 

У процесі реплікації клітинні та вірусні ферменти беруть спільну участь. Так, віруси герпесу при транскрипції використовують клітинну РНК-полімеразу. Клітинні ферменти приймають участь у «роздяганні» вірусів, так само вони приєднують вуглеводні фрагменти пепломерів до їх синтезованих білкових частин, інформація про які міститься в геномі вірусу. Синтез не структурних вірусних білків в рибосомі клітини хазяїна також відбувається за допомогою клітинних ферментів.

Після накопичення у різних відсіках клітини чисельних молекул білків і нуклеїнових кислот віріону (диз’юнктивний біосинтез), починається його самозбирання або дозрівання. Це – складний і необоротний процес: ані нуклеїнова кислота, ані структурні білки, що включені в повний капсид чи його частину, знову вже не звільняються в тій самій клітині. Віруси, які розмножуються в ядрі клітини, відривають суперкапсид від ядерної мембрани – місця брунькування зрілих капсидів. Потім вони потрапляють до ендоплазматичної сітки або апарату Гольджі, звідки в складі цитоплазматичних везикул і транспортуються на поверхню клітини.

 

Рис. 32. Схема збирання бактеріофага Т4

(цифри показують номери генів, задіяних на певних стадіях процесу)

 

Вихід віріонів з клітини та її подальше існування залежить від будови вірусу (простий чи складний). Перехід простого вірусу до нової клітини завжди призводить до миттєвого руйнування попередньої клітини-хазяїна, а перехід складного – до поступового її виснаження і загибелі через певний час (рис.33). Така картина спостерігається і при розповсюдженні вірусу по зараженій тканині, і при виході в оточуюче середовище (носовий слиз, фекалії тощо).

Вихід віріонів з клітини

Прості віруси Складні віруси

Вибух Брунькування

 

Деструкція клітин і вихид Клітина довгий час зберігає

Зрілих віріонівназовні життєздатність. Продукція

Віріонів продовжується доти,

Доки запаси поживних речовин

Клітини-хазяїна не скінчаться

Рис.33 Механізми виходу віріонів з клітини-хазяїна.

 

ТЕМА 6:

”ГЕНЕТИКА ВІРІОНІВ”.

 

 

Нуклеотид
РНК		ДНК
Залишок фосфорної к-ти	Рибоза	Азотиста основа		Залишок фосфорної к-ти	Дезокси-рибоза	Азотиста основа
Триплет або Кодон
Сукупність триплетів – Ген
Сукупність генів – Генотип вірусу
Від генотипу визначає набір вірусних речовин, його будову, Зміни генотипу внаслідок мутацій або рекомбінацій призводять до змін антигенного складу вірусу, перебігу хвороб, ефективності вакцинації І Т.П.

Рис. 34 Структурний зв’язок між мономерами нуклеїнових кислот та типами вірусів

 

 

Рис.35 Будова ДНК та зв’язування азотистих основ