Виднейшие отечественные гинекологи (М.Л. Выдрин, Л.С. Персианинов, В.И. Бодяжина, Е.В. Клумов, И.М. Старовойтов, В.Т. Каминская, Г.И. Герасимович, К.И. Малевич).

Виднейшие отечественные гинекологи (М.Л. Выдрин, Л.С. Персианинов, В.И. Бодяжина, Е.В. Клумов, И.М. Старовойтов, В.Т. Каминская, Г.И. Герасимович, К.И. Малевич).

Выдрин Максим Львович - руководил кафедрой 1924-1951 г.г. Разрабатывал:

- вопросы использования плацентной крови

- борьба с послеродовыми заболеваниями, септическими осложнениями (ранний кюретаж послеродовой матки)

- вопросы о биологических и биохимических факторах защиты влагалищной флоры

Написал 3 учебника по акушерству и гинекологии на русском и белорусском языках.

Персианов Леонид Семенович - зав. кафедрой с 1951 по 1958 г.г., академик, главный акушер-гинеколог МЗ РБ:

- изучал восстановление жизненно важных функций организма при острой кровопотере, шоке, асфиксии

- разработал и внедрил методы обезболивания в акушерстве и гинекологии

Бодяжина Вера Ильинична - учебник по акушерству.

Клумов Е.В. - профессор, заведовал второй гинекологической клиникой МГМИ: совершенствовал технику гинекологических операций, проводил активную работу по оздоровлению женских коллективов, организовывал периодические профилактические осмотры работающих на предмет выявления ранних форм заболевания и их активного лечения. Его именем названа 3 ГКБ г. Минска.

Старовойтов Иван Матвеевич - руководил кафедрой с 1958 по 1976 г.г.:

- лечение и профилактика маточных кровотечений

- хирургическое лечение воспалительных процессов женских половых органов

- ранняя диагностика и профилактика злокачественных опухолей матки

Каминская В.Т., Малевич К.И. - доктора медицинских наук, сотрудники кафедры акушерства и гинекологии БГМУ.

Герасимович Георгий Игнатьевич - доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки РБ, академик БАМН, с 1976 по 1997 г. руководил кафедрой:

- 5 докторских и более 30 кандидатских, около 300 научных работ, 8 монографий

- коррекция аномалий половых органов

- профилактика тромбоэмболических осложнений

- консервативные методы лечения миомы

- совершенствование техники влагалищных оперативных вмешательств

- вопросы детской и подростковой гинекологии

Можейко Людмила Федоровна: заведует кафедрой с 2003 г., профессор, доктор медицинских наук:

- докторская диссертация по проблемам детской и подростковой гинекологии

- вопросы эндоскопической техники

- системные нарушения при менопаузе

- современные подходы к гиперпластическим процессам, эндометриозу, миоме

Организация проведения медицинских профилактических осмотров, их роль в снижении гинекологической заболеваемости.

Профосмотры имеют целью активное выявление заболеваний, в том числе фоновых, предраковых и злокачественных новообразований.

Профилактическим осмотрам подлежат женщины с 18 лет, проживающие в районе обслуживания ЖК или работающие на обслуживаемых предприятиях. Осмотры проводятся 1-2 раза в год и включают осмотр молочных желез в положении лежа и стоя, осмотр с помощью влагалищных зеркал, бимануальное исследование, взятие мазков из цервикального канала на атипичные клетки, кольпоскопию.

Для проведения профосмотров женщин, обращающихся в поликлинику с различными заболеваниями, организуются смотровые кабинеты, в которых работают акушерки. В смотровом кабинете производится осмотр и пальпация молочных желез, осмотр шейки матки с помощью зеркал, бимануальное исследование, берутся мазки для цитологического исследования. Сведения о выявленных больных передаются в ЖК.

Активизация профилактических гинекологических осмотров женщин с проведением цитологических скринингов для ранней диагностики и лечения гинекологической патологии приводит к снижению заболеваемости женщин.

Осмотр.

При внешнем осмотре оценивается:

а) тип конституции: инфантильный, гиперстенический, астенический, интерсексуальный, нормостенический

б) характер оволосения и состояния кожных покровов: избыточное оволосение, повышенная сальность, пористость, фолликулиты, полосы растяжения, их цвет, количество и расположение

в) состояние молочных желез: размер, гипоплазия, гипертрофия, симметричность, изменения на коже

г) определение длины и массы тела: определяется индекс массы тела

д) состояние внутренних органов: исследуются посистемно

е) осмотр живота: пальпаторно, перкуторно и аускультативно

3. Гинекологическое исследование (см. вопрос 22).

Эндоскопические методы

8. Ультразвуковая диагностика (см. вопрос 30)

9. Рентгенологические методы (см. вопрос 29).

Основные симптомы гинекологических заболеваний:

1) нарушение менструальной функции:

а) аменорея - отсутствие месячных свыше 6 мес, может быть физиологической и патологической, первичной и вторичной

б) гипоменструальный синдром - выражается в ослаблении, укорочении и урежении менструаций (гипо, олиго, опсоменорея)

в) гиперменструальный синдром - проявляется в виде частых, продолжительных и обильных менструаций (поли, гипер, пройменорея)

г) меноррагия - кровотечение, связанное с менструальным циклом

д) метроррагия - ациклические маточные кровотечения, не связанные с менструальным циклом

е) альгодисменорея - болезненные менструации

ж) овуляторные нарушения - заболевания с сохранением овуляции

з) ановуляторные нарушения - заболевания при отсутствии овуляции

2) нарушения половой функции:

отсутствие полового чувства (либидо),

отсутствие удовлетворения (оргазма),

болезненное половое сношение,

наличие кровянистых выделений после полового акта (контактные кровотечения)

Внутренние половые органы.

Влагалище (vagina, colpos) — легко растяжимая мышечно-фиброзная трубка длиной около 10 см. Оно несколько изогнуто, выпуклость обращена кзади. Верх­ним своим краем влагалище охватывает шейку матки, а нижним — открывается в преддверие влагалища.

Передняя и задняя стенки влагалища соприкасаются между собой. Шейка матки вдается в полость влагалища, вокруг шейки образуется желобообразное пространство — свод влагалища (fornix vaginae). В нем различают задний свод (более глубокий) и передний (более плоский). Передняя стенка влагалища в верхней части прилежит к дну мочевого пузыря и отделена от него рыхлой клетчаткой, а нижней соприкасается с мочеиспускательным каналом. Верхняя четверть задней стенки влагалища покрыта брюшиной (прямокишечно-маточное углубление — excavatio rectouterina); ниже задняя стенка влагалища прилежит к прямой кишке.

Стенки влагалища состоят из трех оболочек: наружной (плотная соединитель­ная ткань), средней (тонкие мышечные волокна, перекрещивающиеся в различ­ных направлениях) и внутренней (слизистая оболочка, покрытая многочислен­ными поперечными складками — rugae vaginales).

Матка (uterus, или metra, hystera) — непарный полый мышечный орган, распо­лагающийся в малом тазу между мочевым пузырем (спереди) и прямой кишкой (сзади). Длина матки колеблется от 6,0 до 7,5 см, из которых на шейку прихо­дится 2,5—3 см. Ширина в области дна — 4—5,5 см, толщина стенок — 1—2 см. Матка имеет форму сплющенной спереди назад груши. В ней различают дно, тело и шейку.

Дно матки (fundus uteri) — верхняя часть, выступающая выше уровня вхож­дения в матку маточных труб. Тело матки (corpus uteri) имеет треугольные очертания, суживаясь постепенно по направлению к шейке. Шейка (cervix uteri) — продолжение тела. В ней различают влагалищную часть (portio vaginalis) и верхний отрезок, непосредственно примыкающий к телу (portio supravaginalis).

На фронтальном срезе полость матки имеет вид треугольника с основанием, обращенным к дну матки, и вершиной — к шейке. В области углов основания в полость матки открываются маточные трубы. Вершина треуголь­ника полости матки продолжается в канал шейки матки (canalis cervicalis uteri). На границе между телом матки и шейкой располагается небольшой отдел — перешеек матки (isthmus uteri), из которого во время беременности формируется

нижний сегмент матки. Канал шейки матки имеет 2 сужения. Место перехода шейки матки в перешеек соответствует внутреннему зеву (orificium uteri internum). Во влагалище канал шейки открывается наружным зевом (orificium uteri externum). Это отверстие бывает круглым (у нерожавших) или поперечно-овальным (у рожавших). Наружный зев шейки матки ограничен двумя губа­ми — передней (labium anterius) и задней (labium posterius).

Стенка матки состоит из трех основных слоев. Наружный слой (perimetrium) представлен висцеральной брюшиной, сросшейся с маткой и являющейся ее серозной оболочкой. Средний слой (miometrium) — мышечная оболочка, составляющая главную часть стенки. Гладкомышечные волокна переплетаются в раз­личных направлениях. В теле матки (и особенно в дне) значительно больше мышечной, чем соединительной, ткани. В шейке матки, наоборот, более выраже­на соединительнотканная структура. Внутренний слой (endometrium) является слизистой оболочкой, покрытой мерцательным эпителием, не имеющей складок. Она пронизана простыми трубчатыми железами (glandulae uterinae). В сли­зистой оболочке шейки, кроме трубчатых желез, находятся слизистые железы (glandulae cervicales).

От боковых поверхностей дна матки с обеих сторон отходят маточные трубы (tuba uterinae, salpinx, tuba Fallopii). Это парный трубчатый орган дли­ной 10-12 см. Трубы заключены в складку брюшины, составляющую верхнюю часть широкой маточной связки и носящую название «брыжейка трубы» (mesosalpinx). Маточная труба имеет следующие отделы: маточная часть (pars uterina) расположена в толще стенки матки, перешеек (isthmus tubae uterinae), находящийся в складке брюшины, и ампула маточной трубы (arapula tubae uterinae) —латеральная расширенная часть трубы, следующая за перешейком. На нее приходится около половины протяжения трубы. Конечное воронкообразное расширение трубы называется воронкой трубы (infundibulum tubae uterinae). Края воронки снабжены многочисленными отростками неправильной формы — fimbriae tubae (бахромки). Одна из бахромок тянется в складке брюшины до яичника (fimbria ovarica). В верхушке воронки находится круглое отверстие (ostium abdominale tubae). В проксимальном направлении труба соединяется с полостью матки (ostium uterinum tubae). Просвет канала трубы, чрезвычайно узкий в интерстициальной части (1 мм), по направлению к воронке постепенно расширяется до 6—8 см.

Снаружи труба покрыта серозной оболочкой. Под ней располагается соедини­тельнотканная оболочка, содержащая сосуды и нервы. Под соединительноткан­ной оболочкой находятся мышечная оболочка (гладкие мышцы), состоящая из двух слоев: продольного и циркулярного. Следующий слой стенки маточной трубы представлен слизистой оболочкой с продольными складками. Чем ближе к воронке, тем складки выражены сильнее.

Яичник (ovariura, oophoron) — парный орган, является женской половой железой. Это овальное тело длиной 2,5 см, шириной 1,5 см, толщиной 1 см. В нем различают две поверхности и два полюса. Верхний край яичника, несколько закругленный, обращен к маточной трубе. Один полюс яичника соединен с маткой собственной связкой (lig. ovarii proprium). Второй полюс обращен к боковой стенке таза. Свободный край яичника смотрит в брюшную полость (margo liber). Другим краем яичник прикрепляется к задне­му листку широкой связки (margo mesovaricus). Этот край обозначается белой линией (линия Фарре) — местом перехода брюшинного покрова в зародыше­вый эпителий, который покрывает всю свободную поверхность яичника. Под эпителиальным покровом расположена белочная оболочка (tunica albuginea). Этот слой без резкой границы переходит в мощный корковый слой (cortex ovarii).

К верхнему трубному концу яичника прикрепляется яичниковая фимбрия, а также треугольной формы складка брюшины — связка, подвешивающая яичник (lig. suspensorium ovarii), спускающаяся к яичнику сверху от погра­ничной линии (linea terminalis pelvis) и заключающая яичниковые сосуды и нервы.

Яичниковая аменорея.

Развивается при первичном нарушении функции яичника. Может быть первичной - врожденной или вторичной, появившейся в более позднем возрасте. В основе заболевания лежит полное или частичное отсутствие функции яичника.

а) врожденные формы первичной аменореи - чаще всего генетически обусловлены и являются следствием хромосомных аномалий в системе половых хромосом.

1. Аменорея при дисгенезии гонад - врожденная патология гонад вследствие аномалии в системе половых хромосом или некоторых неблагоприятных воздействий в ранний антенатальный период, делится на:

1) синдром Шерешевского-Тернера - развивается внутриутробно, этиология неизвестна, возможно влияние пожилого возраста родителей

Патогенез: аберрации половых хромосом, наиболее частый кариотип — 45, ХО. Отсутствие второй Х- хромосомы приводит к появлению врожденных аномалий развития, среди которых основной является аплазия или резкая гипоплазия матки и яичников.

Диагностика обычно основана на клинические признаках заболева­ния:

1. При осмотре: больные отличаются низким ростом (не выше 135-145 см), масса тела при рождении обычно тоже низкая - 2000-2300 г при доношенной беременности; короткая шея, часто с крыловидными складками, идущими от плеча к ушам, широкие плечи, бочкообразная грудная клетка, широко расположенные соски молочных желез. Наружные углы глаз опущены (монголоидный разрез глаз), часто обнаружива­ется третье веко, иногда — птоз. Небо высокое, голос гнусоватый. Нередко выявляются врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы (коарктация аорты, незаращение артериального протока), почек и мочевыделительной системы (подковообразная почка, раздвоение моче­точников). Психическое развитие не нарушено, половая ориентация женская. В пубертатном периоде вторичные половые признаки слабо вы­ражены.

2. Гинекологический осмотр: резко вы­раженные признаки полового инфантилизма.

3. УЗИ или пневмопельвиография: аплазия или резкая гипоплазия яичников, матка тоже резко гипоплазирована, иногда имеет вид тяжа.

4. Генетические исследования: подтверждают хромосомную аномалию (хроматинположительные клетки отсутствуют или содержание их снижено при мозаицизме).

5. Дерматоглифическое исследование: увеличение угла atd до 55-60 градусов.

6. Гормональное исследование: резкое увеличение содержания в крови фоллитропина и лютеотропина, экскреция эстрогенов резко снижена.

7. Тесты функциональной диагностики: постоянно низкая базальная температура, феномены зрачка и папоротника отсутствуют, шеечный индекс — 1-2 балла. Во влагалищном мазке определяется до 50% парабазальных клеток.

Лечение: до пубертатного периода должно быть направлено на сти­муляцию роста, назначают анаболические стероиды.

После 15-17 лет проводят заместительную терапию эстрогенами, затем переходят к циклической гормональной терапии эстрогенами и гестагенами, что вызывает циклические маточные кровотече­ния. Терапию эстрогенами сочетают с назначением ретинола и токоферола ацетата, диатермии на низ живота, токов, д'Арсонваля на соски.

2) чистую форму - патогенетически идентично синдрому Шерешевского-Тернера, однако отличается от него отсутствием или незначительной выраженностью соматических аномалий.

Патогенез: аплазия половых желез вследствие неблагоприятных воздействий в антенатальном периоде.

Диагностика:

1. При осмотре: обычно больные высокого или среднего роста, с женским фенотипом. При анализе морфограмм определяется интерсексуальное телосложение с увеличением окружности грудной клетки и умеренным уменьшением поперечных размеров тела. Встречается евнухоидный тип сложения с увеличением длины конечностей и уменьшением поперечных размеров тела. Соматические аномалии отсутствуют.

2. Гинекологический осмотр: скудное половое оволосение, резко выраженный половой инфантилизм (недоразвитие наружных половых органов, влагалища и мат­ки).

3. УЗИ или лапароскопии или пневмопельвиографии: матка инфантильная, яичники в виде тяжей или резко гипопластичные, иногда отсутствуют (агонизм).

4. Генетическое исследование: хроматинположительные клетки не определяются или содержание их нормальное (при кариотипе 46 XY).

5. Дерматоглифическое исследовании: определяется нормальный угол аtd при увеличении суммарного пальцевого гребневого счета до 140-145 (норма для женщин 116-137).

6. Гормональные исследования: экскреция 17-КС в пределах нормы, содержание гормонов такое же, как при синдроме Шерешевского- Тернера.

Лечение: так как у боль­ных с "чистой формой’’ дисгенезии задержки роста не отмечается, анаболические гормоны не применяют, остальное лечение то же.

3) смешанную форму - одна из форм гермафродитиз­ма (интерсексуализма), характеризуется неопределенным фенотипом с интерсексуальным строением наружных половых органов. На месте гонад с одной стороны недифференцированный тяж, с другой - дисгенетическое яичко. Как и в других случаях дисгенезия гонад является врожденной аномалией развития.

Патогенез: кариотип 46 XY или (чаще) аберрация половых хромосом XO/XY. Андрогенная функция имеющегося яичка вызывает гипертрофию клитора и маскулинизацию в пубертатный период.

Диагностика:

1. При осмотре: часты случаи задержки роста, как при синдроме Шерешевского- Тернера, хотя рост может быть и нормальным; так как при рождении детей с этой патологией наружные половые органы интерсексу­альны, паспортный пол определяется и как женский, и как мужской. При половом созревании с активацией функции яичка фенотип приближается к мужскому, усиливается гипертрофия клитора, возникают половое ово­лосение по мужскому типу, гипертрихоз, меняется тембр голоса. Морфограммы мужского типа. Соматические аномалии часто отсутс­твуют, иногда отмечается отставание в росте. У этого контингента больных гонады склонны к малигнизации, поэтому необходим особо тща­тельный осмотр. Дисгенетическое яичко может находиться в рудимен­тарной мошонке, на месте яичника, в паховом канале; при возникновении опухоли симптомы вирилизации особенно выражены.

2. Гинекологический осмотр: оволосение по мужскому типу, гипертрофированный клитор, влагалище и гипотрофичнаяматка, часто урогенитальный синус.

3. При генетическом исследовании: содержание хроматинположительных клеток снижено (до 3-7%) или они отсутствуют

4. Дерматоглифические исследования: суммарный гребневой счет 140-150 (нормальный для мужчины).

5. Гормональные исследования: экскреция 17-КС повышена до 40-60 мкмоль/сут (норма для мужчин), 17-ОКС - в пределах нормы. Экскреция фоллитропина и лютеотропина резко увеличена - соответственно до 20-30 и 300-500 МЕ/сут, содержание фоллитропина и лютеотропина в крови тоже увеличено - соответственно до 20 и 30 мкг/л. Экскреция эстрогенов резко снижена — до 5-15 нмоль/сут.

6. Тесты функциональной диагностики: такие же, как при синдроме Шерешевского-Тернера.

Во всех случаях дисгенезии гонад в диагностических целях реко­мендуется эндоскопическая биопсия гонад с последующим патоморфологическим исследованием материала.

Лечение: в препубертатном периоде показана кастрация с пластикой половых органов. При подозрении на опухоль в любом возрасте необходима лапаротомия, при новообразовании удаляют и опухоль, и гонаду, после операции - гормональная терапия, направленная на усиление феминизации: вначале большие дозы эстрогенов – стильбэстрол по 2-3 мг/сут. или микрофоллин или эстрадиола дипропионат по 0,5-1 мг/сут на протяжении 20 дней с 10-дневным перерывом (в первые 8-12 мес. лечения). Этим достигается развитие молочных желез и вызывается менструальноподобное кровотече­ние. Затем назначают циклическую гормональную терапию со сни­жением дозы эстрогенов на 50%, которую проводят 2-3 мес. подряд с месячным перерывом. Генеративная функция при любой форме дисгенезии гонад исключается, о чем следует своевременно информиро­вать больных.

2. Тестикулярная феминизация — ложный мужской гермафродитизм. Ха­рактеризуется различной степенью феминизации у лиц с генетическим мужским полом, кариотип 46 ХY.

Патогенез: врожденное снижение чувствительности к андрогенам (генетический дефект), что приводит к развитию половых органов по нейтральному (женскому) или смешанному типу.

Диагностика:

1. Осмотр: при полном синдроме (синдром Морриса) - типично женские морфограммы, нормально развитые молочные железы и наружные половые органы при наличии первичной аменореи. Половое оволосение отсутствует или оно незначительное. При неполном синдроме - увеличение клитора, морфограммы по мужскому типу, молочные железы отсутс­твуют. У большинства больных обнаруживается паховая гры­жа, в которой пальпируются яички, иногда они находятся в больших половых губах, реже в брюшной полости.

2. Гинекологический осмотр: влагалище (иногда руди­ментарное), заканчивающееся слепо, матка отсутствует.

3. Определение полово­го хроматина: процент хроматинположительных клеток не более 5, 20-70% клеток содержат тельца Y — хроматина (норма для мужчин).

4. Дерматоглифическое исследование: определяется суммарный пальцевой гребневой счет порядка 140-150 (норма для мужчин).

5. Рентгенологическое исследование: аплазия матки.

3. Гипогормональная аменорея, не связанная с патологией половых хромосом - п ри повреждении гормонопродуцирующей ткани яичников в детстве возникает первичная аменорея, сопровождающаяся дефектами со­матического развития, при поражении яичников в репродуктивный период возникает вторичная аменорея без соматической патологии.

а) аменорея при поражении яичников в детстве (евнухоидизм) - развивается при разрушении яичников вследствие туберкулезного процесса в малом тазу, тифа, а также после хирургического удаления яичников, рентгенотерапии.

Диагностика:

1. При осмотре: выражен половой инфантилизм с диспропорциональным развитием: высокий рост с преобладанием продольных размеров тела - узкая грудная клетка, длинные конечности, узкий таз. Молочные железы не развиты (Ма1), иногда отмечается избыточное отложение жира в области живота, бедер и молочных желез. Половое оволосение слабо выражено (АХ 1 и Р1).

2. Гинекологический осмотр: недоразвитие и сла­бая пигментация больших и малых половых губ, узкое влагалище. Матка маленькая, круглая, шейка матки длинная.

3. УЗИ, пневмопельвиограмма: гипоплазия яичников и матки.

4. Гормональные исследования функции гипофиза: всег­да резко повышено содержание фоллитропина и лютеотропина в крови и моче.

5. Тесты функциональной диагностики: однофазная базальная температура, отсутствие феномена зрачка и папоротника, шеечный индекс 1-3 балла. Во влагалищном мазке — парабазальные клет­ки (70-8О%). Экскреция эстрогенов снижена, прегнандиол не определяется, содержание эстрадиола и прогестерона в крови также резко снижено.

Лечение: начинать как можно раньше до периода полового созревания, оно рассчитано на стимуляцию развития половых органов, молочных желез и замедление роста (первый этап), а затем - на появление циклических кровотечений (второй этап). Гормональную терапию проводят под контролем насыщенности организма.

б) аменорея при поражении яичников в репродуктивный период - гипо­функция чаще всего связана с хроническими инфекционными процессами.

В зависимости от тяжести течения заболевания различают две степени аменореи:

I - легкую или средней тяжести - срав­нительно мало выраженная недостаточность яичников, при которой аме­норея вторичная, матка обычного размера, эндометрий функционирует

II - тяжелую - глубокая недостаточность яичников, наблюдаемая при аменорее большей длительности, когда матка значительно уменьшена в размерах, плотная, эндометрий не функционирует. Аменорея II степени чаще встречается у лиц в возрасте старше 30 лет.

При установлении диагноза аменореи решающее значение имеют дан­ные о перенесенных инфекционных и других заболеваниях, вредных фак­торах, а также о предшествующей менструальной функции.

Гормональные исследования: зависят от степени гипоэстрогении. При резко выраженной патологии наблюдается снижение экскреции эстрогенов в крови и в моче. Результаты функциональных проб указывают на зстрогенную недостаточность различной степени — однофазная базальная температура, отсутствие иди слабая выраженность (+) феноменов зрачка и папоротника, снижение КИ до 0-10% и (или) наличие парабазальных клеток во влагалищном мазке. Гистологическое исследованием соскоба эндомет­рия указывает на полное отсутствие воздействия прогестерона: железы прямые, с круглым поперечным сечением.

Лечение начинают с устранения возможной интоксикации, неблагоп­риятных условий труда и быта. Проводят гормональную циклическую те­рапию (З — б мес.).

Маточная аменорея.

Развивается при неизмененной функции системы гипоталамус — гипофиз — яичники в результате патологического процесса в эндометрии. Если разрушение эндометрия произошло до наступления полового созре­вания, аменорея первичная; если после — вторичная.

Патогенез: эндометрий разрушается вследствие инфекционного про­цесса (чаще всего туберкулезного) или после хирургического вмеша­тельства и теряет способность нормально реагировать на гормональную стимуляцию. Функция яичников долгое время остается неизмененной, однако со временем развивается вторичная не­достаточность гипофизарно- яичниковой системы.

Диагностика:

1. Анамнез: перенесенный туберкулезный или гонорейный эндометрит, внутриматочные вливания йода, кюретаж матки, роды, аборты.

2. Осмотр: нормальное соматическое и половое развитие.

3. Гистеросальпингография и гистероскопия

4. Гормональные исследования: экскреция гормонов и содержание их в крови в пределах нормы или незначительно снижены.

5. Функциональные тесты - скрытые "немые" циклы: базальная температура двухфазная, в те­чение месяца появляются феномены зрачка и папоротника (3 балла), шеечный индекс колеблется от 7 до 12 баллов.

Большое значение для дифференциальной диаг­ностики с другими формами аменореи имеют результаты гормональные проб: при маточной форме аменореи проба с прогестероном отрицатель­ная (отсутствует кровотечение после введения прогестерона). Комбини­рованная проба с эстрогенами и прогестероном также отрицательная (отсутствует кровотечение после введения обоих препаратов). Обе про­бы бывают положительными при гипофункции яичников. После установления формы аменореи больных обследуют на туберкулез.

Лечение: зависит от этиологического фактора, вызвавшего патоло­гию. При наличии внутриматочных сращений (синдром Ашермана), возни­кающих после многократных выскабливаний или введении в полость матки прижигающих веществ, лечение заключается в разрушении спаек с обязательным введением в полость матки полихловиниловых протекторов на срок 3-4 нед. После операции назначают диатермию на низ живота и циклическую гормональную терапию.

IV. Межменструальные ДМК

а) овуляторные - наблюдаются в середине цикла в дни, соответствующие овуляции, и продолжается 2-3 дня. В основе - падение уровня эстрогенов в крови после овуляторного пика и изменение к ним чувствительности рецепторов эндометрия. Диагностика: тесты функциональной диагностики, кольпо- и гистероскопия.

Лечение: только при значительных кровянистых выделениях; назначение эстрогенов (микрофоллин, прогинова) или эстроген-гестагенных препаратов типа оральных контрацептивов по схеме.

б) предменструальные кровотечения - появляются перед менструацией и сливаются с ней, связаны с низким уровнем эстрогенов или лютеиновой недостаточностью.

Диагностика: тесты функциональной активности яичников, исследование уровня гормонов сыворотки крови

Лечение: проводится по показаниям (обильные кровянистые выделения, бесплодие) и зависит от выявленной патологии; препараты типа оральных контрацептивов по контрацептивной схеме, гестагены (норколут, примолют-нор, оргаметрил, дюфастон) или циклические гормональные препараты (циклопрогинова по схеме).

в) постменструальные кровотечения - появляются сразу или через небольшой промежуток времени после окончания менструации. Лечение: эстроген-гестагенные препараты по контрацептивной схеме.

ДМК при овуляторных циклах обусловлена неполноценностью зреющего фолликула (гипер- или гипофункция), желтого тела (гипо- или гиперфункция), а также они могут быть связаны с нарушениями простагландиногенеза или продукции ФСГ или ЛГ.

Классификация ДМК по этиологии:

1. Недостаточность фолликула -укорочение фолликулиновой фазы (длительность достигает 7-8 дней), весь цикл укорачивается до 14-21 дня.

В основе - нарушение функции гипофиза и непра­вильная стимуляция яичников. Характерный признак - раннее повышение базальной температуры (на 7-9-й день). Длительность лютеиновой фазы цикла не изменяется. У женщин менструации более частые (пройоменорея), более обильные и длительные (гиперполименорея). Соматическое и половое развитие без особенно­стей.

2. Недостаточность (атрезия) желтого тела - укорочение лютеиновой фазы. В основе - недостаточная продукция ЛГ и ЛТГ. Базальная температура повышается в течение 4-5 дней, но это по­вышение не более 0,4°С. Длительность фолликулиновой фазы не изменяется. Менструальный цикл укорачивается, менструации более обильные, что связано со снижением продукции прогестерона желтым телом яичника и неполноцен­ностью секреторной фазы. Клинически характе­ризуется появлением кровянистых выделений до и после менструации.

3. Перснстенцня желтого тела -удлинение лютеиновой фазы из-за длительного выделения ЛГ и ЛТГ. Гормон желтого тела длительно воздействует на матку, а во время менструации матка недостаточно хорошо сокращается в результате релаксирующего действия про­гестерона на миометрий. Базальная температура находится на высоком уровне в течение 12-14 дней и более. Менструальный цикл удлиняется, менструации обильные.

4. Овуляторные межменструальные кровотечения -регулярно повто­ряются на 10-12-й день после окончания менструации и совпадают со време­нем овуляции. В их основе - резкое снижение в это время уровня эстрогенов и изменением к ним чувствительности рецепторов эндомет­рия. Кровянистые выделения чаще необильные, безболезненные, длятся 1-2 дня. Базальная температура двухфазная, без отклонения от нормы.

Общие принципы лечения всех ДМК - см. вопрос 48.

Герпетическая инфекция.

Этиология: вирус простого герпеса типа 2.

Клиника:

а) местные симптомы: множественные везикулы на фоне гиперемированной отечной слизистой в области пораженного участка; везикулы через 2-3 дня после появления вскрываются и образуют язвочки с желтоватым налетом, заживающие через 2-3 недели. В случае присоединения вторичных инфекций язвочки увеличиваются в размерах и существуют более продолжительное время. В области поражения - зуд, жжение, болезненность. Может быть увеличение регионарных л.у.

б) общие симптомы: головная боль, миалгия, тошнота, субфебрильная температура, раздражительность, нарушение сна.

В зависимости от локализации поражения и степени выраженности клинических симптомов выделяют 3 стадии генитального герпеса:

1-ая: поражение наружных половых органов

2-ая: герпетические кольпиты и цервициты

3-ая: герпетический эндометрит и сальпингит.

Клинические проявления генитального герпеса различаются также по типам инфицирования вирусами ВПГ-1 и ВПГ-2:

а) первичная инфекция - развивается у женщин, впервые столкнувшихся с вирусом простого герпеса при отсутствии АТ к нему; симптомы при этом прогрессивно нарастают в течение 7-10 дней и продолжаются до 3 недель. Развиваются общие и местные симптомы, выраженные в течение 1-2 недель. Через 2-3 недели они исчезают и еще в течение 2 недель продолжается бессимптомное слущивание эпителия. Общая продолительность первичной инфекции 5-7 недель.

б) вторичная инфекция - первичное проявление болезни у женщин, уже имеющих АТ к одному из типов ВПГ (чаще ВПГ-1) и инфицированных вирусом ВПГ-2. Клинические симптомы менее выражены, до 2 недель или отсутствуют.

в) рецидивирующая инфекция - характерна менее выраженная симптоматика с продромальными явлениями у половины больных в виде зуда, болезненности лимфатических узлов. Редицивированию способствуют: снижение иммунореактивности организма, переохлаждение или перегревание, стрессы, различные заболевания и т.д.

Диагноз: вирусологические методы идентификации и обнаружения ВПГ (путем заражения клеточных культур, куриных эмбрионов), цитоморфология, ИФА, ПЦР, методы определения иммунного статуса.

Лечение:

1) химиотерапия в острый или рецидивирующий период местными или системными препаратами: зовиракс, валтрекс, ацикловер в течение 10 дней, мегасиновая мазь, 5% ацикловировая мазь

2) иммуномодуляция в стадии ремиссии: интерферон, виферон в свечах, индукторы интерферона, дибазол, амексид, затем - курс тимических гормонов (тималин) и курс иммуномодуляторов общего воздействия (продигиозан) в течение 30-60 дней.

3) специфическая вакцинотерапия через 2 мес после окончания острой фазы заболевания для профилактики рецидивов.

Папилломавирусная инфекция.

Заболевание, вызываемое папилломавирусной инфекцией, передается преимущественно половым путем.

Этиология: вирус папиломы человека (серотипы 6,11,18,31 обладают онкогенностью, 16 и 18 тропен к шейке матки).

Инкубационный период 1-9 мес.

Клиника: основное проявление - остроконечные кондиломы - имеют экзофитный рост, располагаются преимущественно в области больших и малых половых губ, реже во влагалище, на шейке матки. Обычно множественные, выступают над поверхностью кожи и слизистых, имеют тонкую ножку, реже - широкое основание. Консистенция мягкая или плотноватая. При обильном разрастании напоминают структуру цветной капусты или петушиных гребешков. Кондиломы кожи имеют беловатый или коричневатый цвет, слизистых - бледно-розовый или красноватый. Микроскопически состоят из многослойного плоского эпителия и соединительно-тканной стромы, в которой проходят сосуды. Течение заболевания длительное, нередко присоединяется вторичная инфекция с появлением обильных белей с неприятным запахом, зудом и болевыми ощущениями.

Диагностика: кольпоскопия, цитологическое исследование мазков из пораженных участков, биопсия, обнаружение родоспецифического АГ иммунологическими методами, эндонуклеазный анализ ДНК, метод ДНК - гибридизации.

Лечение:

1) хирургическая деструкция остроконечных кондилом: хирургическое иссечение, криодеструкция, лазеродеструкция

2) химическая деструкция: 80-90% р-р трихлоруксусной кислоты, солкодерм, резорцин, ферезол

3) использование цитотоксических препаратов: подофиллин, 5-фторурацил, проспидин, подофиллотоксин

4) иммунокоррекция: внутриочаговое введение и применение в виде местных апликаций интерферонов, реаферон в виде свечей или внутрикондиломно, интрон А

Профилактика: такая же, как и при других венерических заболеваниях.

Внематочная

а) трубная - наиболее частая форма. Клиническая картина зависит от локализации плодного яйца (ампулярная, интерстициальная, истмическая), стадии развития (развивающаяся, прерывающаяся и прерванная), варианта прерывания (трубный выкидыш, разрыв трубы) и срока. Наиболее экстренных мер требуют ситуации, обусловленные прерванной или прерывающейся беременностью.

Клиническая картина разрыва маточной трубы (прерванная беременность):