Лечение атопического дерматита

Лучшей профилактикой развития атопического дерматита у детей с наследственной предрасположенностью является продолжительное грудное вскармливание (по крайней мере в течении 5—6 месяцев).

Лечение должно быть строго индивидуальным и проводиться в зави­симости от возрастного периода, степени активности процесса, клиниче­ской формы, фоновых патологических состояний, наличия осложнений.

1. Особое внимание к себе требует коррекция функции ЖКТ (дис-кинезии, дисбактериоз). Детям младшего возраста, у которых алимен­тарные (пищевые) факторы играют ведущую роль в провоцировании обострений, назначают ферменты (панкреатин, мезим, ораза, трифер-мент). В более старшем возрасте - кишечные ферменты (фестал, панзи-норм). При кишечной инфекции назначают антибиотики, при дисбакте-риозе - эубиотики (бифидумбактерин, бификол, колибактерин, бакти-субтил и т.д.). Обязательно применение витамина B₆, поскольку нару­шается процесс его синтеза и всасывания в кишечнике. Поэтому на про­тяжении 1—3 месяцев назначают пиридоксин.

2. Элиминация клещей домашней пыли. Особенно актуальна для детей. Применяют матрацы, подушки и покрывала с микропористым или полиуретановым покрытием. Использование этого метода позволя­ет снизить уровень клещевого антигена до 1—10% от исходного. Стир­ка покрывал при температуре 55 градусов на 95% снижает количество пыли и вызывает гибель 100 % клещей. Кроме того, рекомендовано удаление ковров и штор, использование пылесосов с водным фильтром. Это процедуры значительно улучшают течение АД.

3. С целью детоксикации рекомендуют проведение плазмафереза, снижающего уровень циркулирующих иммунных комплексов, инфузи-онную терапию (гемодез, физраствор, полиглюкин), тиосульфат натрия 30% — 10 мл в/в № 10, сернокислая магнезия, аскорбиновая кислота, карболен из расчета 1 т. на 10 кг веса, пантотеновая кислота. Для кор­рекции дисбиотических процессов в кишечнике и снятия аутоинтокси­кации применяют пробиотик - окарин (2 дозы дважды в день - 3 неде­ли), бактериоститический и ферментный препарат - энтеросан по 0,3 г трижды в день - 2 недели.

4. При снижении активности воспалительного процесса назначают препараты, воздействующие на иммунологическую систему и мета­болизм. Рекомендуют аутогемотерапию, глицерофосфат железа по 0,5—1,0 х 3 р - 10 дней, перерыв 5 дней, 3—4 курса, спленин, плазмол, алоэ, стекловидное тело, Т-активин, тималин и т.д. Хороший эффект наблюдается при назначении отечественного синтетического иммунокор-ректора - имунофана - по 1 мл в/м 2 раза в неделю № 5—10

5. Одно из центральных мест в терапий атопического дерматита за­нимает седативная терапия. В детском возрасте назначают настои пу­стырника, пиона, фенобарбитал. В старшем возрасте показаны транк­вилизаторы (феназепам, тазепам, элениум, радедорм, сибазон и т.д.). Психотропные вещества подбирают индивидуально и принимают в те­чении 1—3 месяцев. Всё чаще применяют антидепрессанты (амитрип-тилин в стационарных условиях по 1—3 табл./сутки 1—1,5 мес).

6. Противовоспалительная терапия. Эффективен салицилат на- трия 3—10% — 1ч.л.х 3 раза (дезагрегант, уменьшает проницаемость

сосудистой стенки), препараты кальция (глюконат 10% в/м по 5,0—10,0 мл, детям — лактатСаОД—0,5 хЗ раза.).

7. Антигистаминная терапия (димедрол, супрастин, кларитин, ке-тотифен, перитол, демибон и т.д.).

8. Лечение проводят на фоне гипоаллергенной диеты (см. прово­цирующие факторы).

9. В связи со своеобразным неврозом сосудов (склонности к спаз­мам) показаны сосудистые препараты: теоникол, андекалин, продек-тин и т.д. курсами по 1—3 мес.

10. Местное лечение. При течении по типу детской экземы (микро-везикуляция, мокнутие) показаны влажно-высыхающие примочки с борной кислотой, амидопирином, танином и т.д. При лихеноидном син­дроме - кератопластические мази с нафталаном, дёгтем, серой, ихтио­лом, жидкостью АСД - фракция № 3, нефторированные кортикостеро-идные мази (элоком, локоид, адвантан, афлодерм). При пароксизмаль-ных приступах зуда облегчение может принести горячий душ, ванны с добавлением отвора шалфея, мяты, корня валерианы, крахмала, хвой­ного экстракта, зверобоя (100 г сбора на 1 л воды). При осложнении вторичной инфекцией - анилиновые красители, мази с антибиотиками (гиоксизон, дермазолон, локакортен и т.д.) При выраженной лихенифи-кации показано обкалывание очагов гидрокортизоновой эмульсией, сильный ограниченный зуд можно снять орошением хлорэтилом, обка­лываниями новокаином.

Хороший эффект оказывает назначение раствора Куриозин. Приме­нение раствора Куриозин при атопическом дерматите способствует бы­строму исчезновению зуда, снятию воспалительных явлений, быстрой эпителизации трещин, экскориаций.

11. Физиолечение. Облучение эритемными дозами (не в острый пе­риод) УФО, фонофорез с гидрокортизоном, диадинамические токи на паравертебральные симпатические узлы, электросон, эндоназальный электрофорез с димедролом, новокаином, гелий-неоновый низкоинтен­сивный лазер, озонотерапия. Определенный эффект наблюдается при иглорефлексотерапии, гипнотерапии.

12. Санаторно-курортное лечение. Вне стадии обострения больные направляются на курорты и в санатории с сероводородными, радо­новыми, сульфидными ваннами (Сочи, Мацеста, южный берег Крыма, Пятигорск и т.д.).

КРАПИВНИЦА

Токсико-аллергический дерматоз, проявляющийся мономорфной ур- тикарной зудящей сыпью. В раннем детском возрасте крапивница обычно сочетается с атопическим дерматитом. В более позднем возрасте крапив­ница выступает самостоятельной нозологической единицей. Это доста­точно распространенное заболевание - в течении жизни у 15—20% насе­ления наблюдается, по крайней мере, один эпизод крапивницы.

Примерно у 40% выявить причину крапивницы не удаётся. У 60% этиологическими факторами являются: наличие очагов инфекции, пи­щевая аллергия, семейная атопия, физическая, температурная, солнеч­ная аллергия, глистные инвазии, дискинезии, медикаментозная аллер­гия и т.д.

В основе патогенеза лежит гиперчувствительность немедленно-за­медленного типа из-за высокой концентрации биологически-активных веществ (БАВ): гистамин, урокиназа, серотонин, ацетилхолин, бради-кинин. Избыток гистамина, наряду с неспособностью ферментов сыво­ротки крови его инактивировать, оказывает токсическое действие, рас­ширяя капилляры и повышая проницаемость сосудов.

Аллергические реакции немедленного типа опосредованы IgE. Возникает на пищевые аллергены, лекарственные средства (чаще пени­циллин) и на антигены паразитов (глисты, лямблии и т.д.).

Иммунокомплексные аллергические реакции. Иммунные ком­плексы активируют комплемент, который вызывает дегрануляцию туч­ных клеток, с освобождением БАВ. Наблюдается при сывороточной бо­лезни, переливании цельной крови, введении иммуноглобулинов. Дру­гими клетками, способными вызывать дегрануляцию базофилов и туч­ных клеток с освобождением гистамина, являются: нейтрофилы, тром­боциты, Т-и В лимфоциты и моноциты.

Клиника. Различают острую крапивницу (в том числе острый ан-гионевротический отёк Квинке), хронически-рецидивирующую и стой­кую папулёзную хроническую крапивницу.

Острая крапивница возникает бурно в виде внезапно появляю­щихся волдырных высыпаний на туловище, конечностях. Волдыри соч­ные, розово-красные, могут сливаться в обширные очаги с неровными полициклическими краями. При этом возможен субфебрилитет с озно­бом, желудочно-кишечные растройства, невротические состояния. Ло­кализация высыпаний на слизистой полости рта, гортани сопровожда­ется отёком, затрудняющим дыхание и глотание, вплоть до стеноза и ас­фиксии (отёк Квинке). Волдырные элементы существуют 1—2 часа, иногда несколько дней.

Хронически-рецидивирующая крапивница. Характеризуется менее обильными волдырями, появляющимися волнообразно в течении многих лет. Рецидивы чередуются с ремиссиями неопределенной про­должительности.

Стойкая папулёзная хроническая крапивница. Образуется при трансформации из хронически-рецидивирующей крапивницы вследст­вие присоединения к отёку эпидермиса и дермы полиморфной клеточ­ной инфильтрации. Узелковые элементы отличаются застойно-эритема-тозной окраской, плотной консистенцией, расположением на месте вол­дырей, точно повторяя их форму и размеры.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Гипоаллергенная диета

2. Санация очагов фокальной инфекции, глистной инвазии

3. Седативная терапия

4. Антигистаминные препараты (в том числе препарат 3 поколения - эриус - 1 табл. в день - до 30 дней), антагонисты Ш-рецепторов ги-стамина (гидроксизин, терфенадин, телфаст - 180 мг 1 раз в сутки -5—10 дней). При их неэффективности - Н2-блокаторы (циметидин) и препараты, стабилизирующие тучные клетки (кетотифен, фенкарол).

5. Витаминотерапия (Е,С,В)

6. Ангиопротекторы и дезагреганты: хлорид кальция, глицерофос­фат или глюконат Са, препараты железа, рутин, салицилаты.

7. В тяжелых случаях - системные кортикостероиды.

8. Местное лечение. Играет второстепенную роль и направлено на снижение зуда и активности воспаления в очагах. Используют мази с кортикостероидами, Zn-взбалтываемые противозудные смеси с анесте­зином, ментолом, дикаином.

КОЖНЫЙ ЗУД

Представляет собой своеобразные ощущения в видимо здоровой ко­же, вызывающие потребность в расчесывании. Может быть симптомом системного заболевания: болезней крови (лейкозы), обменных наруше­ний, поражения почек (пиелонефрит), печени (хронический гепатит, цирроз), поджелудочной железы (хронический панкреатит, сахарный диабет) и т.д.

Если после всестороннего обследования эти возможные этиологиче­ские факторы отвергнуты, говорят о самостоятельной нозологической единице «кожный зуд». При этом имеют место растройства основных нервных процессов торможения и возбуждения в коре головного мозга, нарушения взаимоотношения больших полушарий, вегетативные дис­функции, нарушения ферментативных процессов, атеросклероз сосудов головного мозга (сенильный зуд). Всё это приводит к патологическому состоянию чувствительных рецепторов кожи (считается, что за разви­тие чувства зуда ответственны болевые рецепторы эпидермиса).

Первичные морфологические элементы отсутствуют, вторичные представлены экскориациями, геморагическими корочками. У длитель­но болеющих ногти приобретают «полированный» вид. Зуд чаще при­ступообразный, обычно вечером или ночью с интенсивностью от сла­бого до невыносимого. Выраженный зуд кожи приводит к развитию не­вротических состояний, нарушению трудоспособности. Если в резуль­тате длительных расчёсов на коже появляются лихенификации, говорят о трансформации кожного зуда в нейродермит. Зуд может быть локаль­ным (чаще область наружных половых органов, анус, шея, голова) и ге­нерализованным. Причиной локального зуда могут быть глистные ин­вазии (острицы), воспалительные процессы слизистой гениталий, ло­кальные вегетоневрозы.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Тщательное обследование

2. См. «крапивница»

3. Иногда - невысокие дозы кортикостероидов

4. Местное лечение заключается в назначении противозудных спиртов

(с добавлением ментола, анестезина, карболовой кислоты), водно-взбалтываемых смесей с добавлением анестетиков.

№8

ПУЗЫРНЫЕДЕРМАТОЗЫ

Группа заболеваний различного генеза, но объединенных по призна­ку мономорфности высыпаний (пузыри), реже сочетающиеся с други­ми морфологическими элементами (дерматоз Дюринга). В эту группу отнесены акантолитическая пузырчатка, неакантолитическая пузырчат­ка, врожденный буллёзный эпидермолиз, дерматоз Дюринга.

Акантолитическая пузырчатка (истинная) Это заболевание с хроническим волнообразным течением с развити­ем пузырей на неизменённой коже и слизистых, имеющих тенденцию к генерализации с нарушением общего состояния больных. Чаще разви­вается в возрасте 40—60 лет, около 70% больных составляют женщины. Хорошо известно, что в развитии акантолитической пузырчатки важное значение имеет генетическая предраположенность. Однако тригтерную (толчковую) роль при наследственной предрасположеннос­ти могут сыграть пищевые факторы (горчица, орех кешью, манго и не­которые другие продукты).

Этиология акантолитической пузырчатки остаётся невыясненной. При пузырчатке выявлены обменные нарушения (водно-солевого обме­на, окислительно-восстановительных ферментов, обмена тирозина.и т.д.), эндокринная патология (дисфункция половых желез, надпочечни­ков). В настоящее время ведущую роль в патогенезе отводят аутоиммунным изменениям. В организме больных вырабатываются аутоанти-тела (иммуноглобулины класса G), откладывающиеся в области тоно-филаментов (отростков), соединяющих шиповатые клетки. В результа­те происходит образование многочисленных продольных трещин в тол­ще эпидермиса, заполняющихся серозным эксудатом (процесс называ­ется «акантолиз», отсюда и название болезни) с образованием интраэ-пидермального пузыря.

Однако многие авторы полагают, что в качестве этиологического фактора выступает фильтрующийся вирус или группа биологически близких вирусов (так называемых «медленных вирусов»), а иммуноло-, гические, эндокринные, обменные и ферментативные нарушения игра­ют только патогенетическую роль.

Клиника. В зависимости от преобладающих клинических проявле­ний различают 4 формы истинной акантолитической пузырчатки:

1. вульгарная пузырчатка

2. вегетирующая

3. листовидная (эксфолиативная)

4. себорейная (синдром Сенира-Ашера)

Вульгарная пузырчатка. Встречается в 75% всех случаев аканто­литической пузырчатки и отличается злокачественностью течения. До использользования кортикостероидов в прежнее время смерть больных наступала в сроки от нескольких месяцев до 2-х лет.

Клиническим проявлением заболевания являются пузыри, возника­ющие на неизмененной или слегка гиперемированной коже. Размеры пузырей варьируют от горошины до грецкого ореха. Дерматоз начина­ется, как правило, с полости рта, а затем высыпания появляются на ко­же туловища, складок, гениталий, лице. Содержимое пузырей вначале серозное, через 1—2 дня становится «лимонным», реже геморрагичес­ким и мутным. Первоначально покрышки пузырей напряжены, плот­ные, затем становятся дряблыми и под тяжестью эксудата изменяют свою форму до грушевидной. При надавливании на покрышку пузыря можно увидеть, как жидкость отслаивает прилегающие видимо здоро­вые участки эпидермиса и площадь пузыря увеличивается в диаметре (симптом Асбо-Ганзена). Акантолиз (потеря связи между шиповатыми клетками эпидермиса) лежит в основе ещё одного клинического симп­тома - Никольского. Если потянуть за обрывок покрышки пузыря про­исходит клиновидная отслойка видимо здорового эпидермиса (иногда на десятки сантиметров — краевой симптом Никольского). При трении на вид здоровой кожи или её поскабливании тупым предметом между пузырями или эрозиями происходит «сдвигание» верхних слоев эпи­дермиса (отдалённый симптом Никольского).

При разрыве покрышки пузырей образуются ярко-красные влажные эрозии. Вследствие присоединения вторичной инфекции поверхность часто покрывается гнойным налётом. Эрозии покрываются корочками, которые после эпителизации отторгаются. У большинства больных появление пузырей не сопровождается никакими субъективными ощуще­ниями, но наличие многочисленных эрозий вызывает жжение, боль при глотании и движении. Симптомы акантолиза (Асбо-Ганзена, Николь­ского) положительны только в фазе обострения. Различают несколько фаз в течении пузырчатки:

1. Начальная стадия. Появляются единичные или реже множест­венные пузыри небольших размеров. Они существуют несколько дней, эрозии после разрушения их покрышек быстро эпителизируются. Симптомы акантолиза не всегда положительны. Начальная стадия мо­жет длиться от нескольких недель до нескольких месяцев.

2. Фаза обострения или генерализации. Характеризуется появле­нием более крупных множественных пузырей, образующиеся эрозии сливаются в обширные очаги розово-красного цвета, нередко покрытые фибринозным налётом или толстыми рыхлыми корками. Одновремен­но или раньше процесс распространяется на слизистые полости рта, ге­ниталии. Самочувствие больных резко ухудшается: лихорадка, бессо-ница, затруднение глотания, боли и симптомы интоксикации. Симпто­мы акантолиза резко положительны. Без кортикостероидов больные бы­стро погибают.

3. Заключительная стадия. Под влиянием кортикостероидной те­рапии прекращается подсыпание пузырей, эрозии постепенно эпители­зируются, восстанавливается работоспособность. Другим исходом яв­ляется присоединение вторичной инфекции (пневмония, сепсис), в дальнейшем кахексия и смерть.

Необходимо отметить, что симптомы Никольского не являются па-тогномоничными только для акантолитической пузырчатки, но могут встречаться и при некоторых других заболеваниях (врождённый бул-лёзный эпидермолиз, эксфолиативный дерматит Риттера, токсический эпидермонекролиз Лайелла).

Вегетирующая пузырчатка. Является вариантом истинной пузыр­чатки и встречается реже. Процесс начинается с полости рта. На коже чаще высыпания локализуются в области подмышечных впадин, пахо­вых складок, промежности. Пузыри по размеру мельче, чем при вуль­гарной пузырчатке. После вскрытия пузырей вследствие раздражения и мацерации кожи в складках развиваются вегетации - разрастания со-сочкового слоя дермы и эпидермиса на 1—2 см над уровнем кожи. На поверхности красных вегетации скапливается обильное отделяемое, ко­торое быстро разлагается, издавая чрезвычайно неприятный запах. Без адекватной терапии заболевание через несколько недель или месяцев заканчивается летально.

Листовидная пузырчатка (синдром Сенира-Ашера). При этой форме только вначале бывают более или менее выраженные пузыри. В последствии, при нарастании явлений акантолиза, развивается универ­сальное поражение кожи, напоминающее эксфолиативную (листовид­ную) эритродермию. При этом легко отслаиваются верхние слои эпидермиса, огромные участки кожи представляются в виде сплошных эрозий или корковых наслоений, напоминающих слоёное тесто. Тече­ние тяжёлое, у детей прогноз хуже.

Диагностика. Основывается на типичной клинической картине, симптомах акантолиза (Никольского и Асбо-Ганзена) и обязательном обнаружении акантолитических клеток Тцанка в мазках-отпечатках со дна эрозий или с нижней поверхности покрышки пузырей. Акантолити-ческие клетки представляют собой дегенеративно измененные шипова­тые клетки эпидермиса. Они более мелкие, чем нормальные клетки, яд­ра очень крупные, темно-окрашенные, занимают почти всю клетку с тонкой полоской светло-голубой цитоплазмы. Одним из методов диа­гностики является выявление иммунофлюоресцентным методом отло­жений светящегося IgG в области межклеточных контактов шиповатых эпидермоцитов.

Лечение. По жизненным показаниям назначают системные корти-костероиды. Лечение начинают с ударных доз (таблетированный пред-низолон от 60 до 120 мг в сутки, инъекционный - от 90 до 400 мг, у де­тей - не более 20 мг в таблетках). Прекращение новых высыпаний, уменьшение эксудативных явлений является сигналом для снижения суточной дозы кортикостероидов. Принцип дальнейшего лечения со­стоит в определении минимальной суточной дозы стероидов, при кото­рой новые высыпания не появляются (обычно это 0,5 - 3—4 таблетки преднизолона в сутки). Это так называемая поддерживаемая доза, кото­рую больные принимают в течении длительного времени, часто пожиз­ненно. Периодически на фоне приёма поддерживающей дозы у боль­ных развивается обострение, тактика лечения в этом случае аналогич­ная вышеописанной. Учитывая нарушения водно-электролитного обме­на, а также с целью нейтрализации побочных действий длительно при­нимаемых стероидов рекомендуют анаболические стероиды (нормали­зация белкового обмена — нерабол, ретаболил, метандростенолон и др.), препараты калия (поскольку усиленно выводится из организма на фоне приёма стероидов), кальция (возможность развития остеопороза), иммуностимуляторы и антибиотики (выраженное иммунодепрессивное действие стероидов), витамины (С-нарушение целостности сосудистой стенки, В - нормализация обмена веществ), при необходимости -инфу-зионная терапия, гемосорбция, плазмоферез, гемотрансфузии.

Местная терапия. Ванны с марганцовкой, смазывание эрозий водны­ми растворами анилиновых красителей, полоскание полости рта фура-циллином, стероидные и эпителизирующие мази - вульнузан, раствор Куриозин, солкосерил, пантенол, облепиховое и шиповниковое масло.