Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Лечение склеродермии ограниченная форма.
В прогрессивной стадии эффективна пенициллинотерапия на фоне вазоактивных веществ (теоникол, компламин, никотиновая кислота, но-шпа, андекалин и т.д.)' В стадии индурации назначают препараты гиалуронидазы — лидаза по 64—128 ЕД внутримыщечно (на курс 15—20 инъекций) и/или фоно-или электрофорез ронидазы, стекловидного тела. Витамины Е,А,С. В начальной стадии можно применить системные кортикостероиды (преднизолон в дозе 20—30 мг), унитиол 5—10 мл внутримышечно, ганглиоблокаторы-пахикарпин, пирилен. Важное значение имеет физиотерапия: ультразвук, диадинамичес-кие токи, магнитотерапия, парафинотерапия, озокерит, лечебные грязи. В стадии индурации показаны массаж, низкоинтенсивное лазерное облучение, сероводородные, радоновые ванны. В местной терапии используют кортикостероидные мази, рассасывающие средства: нафталан, ихтиол, дегтярная мазь. Системная форма. При высокой активности процесса назначают кортикостероидную терапию (преднизолон в дозе 40—50мг). На ранних стадиях рекомендуют D-пеницилламин (купренил). Лечение начинают в стационаре, постепенно снижая дозу до поддерживающей, которую больные принимают в течение 2—3 лет. Важное значение приобретает симптоматическая терапия в зависимости от преобладающей патологии. В плане дифференциальной диагностики, а также в силу некоторого внешнего сходства в группе коллагенозов многие авторы рассматривают склерему, склередему новорожденных и склередему взрослых Бушке, хотя патогенетические механизмы поражения этих заболеваний различны. склерема новорожденных Имеет значение радовал травма, переохлаждение. Особую роль отводят особенностям химического состава подкожного жира с преобладанием твердых жирных кислот, быстро застывающих при понижении температуры. Заболевание начинается в первые дни или недели жизни у недоношенных и гипотрофичных детей, чаще при переохлаждении. Обычно высыпания симметричны и представляют собой диффузные уплотнения кожи с постепенным распространением на все кожные покровы. Пораженная кожа сухая, холодная, цианотичного вида. При надавливании - углубления нет. Течение тяжелое, поскольку присоединяются поражения сердечно-сосудистой системы, пневмонии, энтериты. Прогноз неблагоприятный.
Лечение. Малоэффективно. Появились сообщения о некоторой эффективности лечения токоферолом ацетатом (вит. Е), теплыми укутываниями, кислородными вдыханиями. СКЛЕРЕДЕМА НОВОРОЖДЕННЫХ Также развивается у ослабленных больных, но заболевание может проявиться и через несколько месяцев после рождения (обычно после респираторных заболеваний). Уплотнения кожи в отличие от склеремы сопровождаются отёком, поэтому при надавливании углубление сохраняется длительно. Дерматоз начинается с кожи живота, затем конечностей. Кожа холодная, не собирается в складки. В отличие от склеремы поражаются кожа ладоней и подошв (они подушкообразно вздуты). Общее состояние страдает незначительно. Прогноз благоприятный. Лечение. Используют кортикостероидные гормоны, адренокорти-котропный гормон, витамины Е,А,С, рутин. Наружно - стероидные ма-• зи, теплое растительное масло. СКЛЕРЕДЕМА ВЗРОСЛЫХ БУШКЕ Для неё характерно острое начало после гриппа, пневмонии, ангины, реже после родов, травмы или стрессов. После кратковременной гиперемии кожа лица, шеи, верхней части туловища становится плотной, воско-видной. Ямки при надавливании не образуется. Лицо становится амимич-ным, язык отёчный, со следами вдавления зубов. Клиническая картина без выраженной динамики может сохраняться до1—3 лет, но чаще отмечается спонтанное регрессирование в течение 2—3 месяцев. Лечение. Применяют пенициллин на курс 20—30 млн ЕД, кортико-стероиды в обычной дозировке, лидаза - на курс 15 инъекций, УФО. №7 НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ Это группа дерматозов, сопровождающихся интенсивным зудом и невротическими расстройствами и проявляющиеся преимущественно папуло-уртикарными элементами и лихенификацией. К ним относят атопический дерматит, крапивницу, кожный зуд. Атонический дерматит Термин «атопический дерматит» предложен Вейсом и Сульцберге-ром в 1933 году для обозначения патологии кожи, для которой характерна повышенная чувствительность к аллергенам, склонность к рецидивам и частое сочетание с другими атопическими заболеваниями. Термин «дерматит» является неправомерным, поскольку воспалительный процесс развивается не только при наружном контакте. Но в Европе и особенно США этим термином обозначают любые воспалительные процессы в коже.
Понятие «атопия» (в переводе с греческого - «чужой», «иной») - означает врожденную гиперчувствительность организма, не связанную с предшествующей сенсебилизацией и проявляющуюся в ряде болезней с наследственной предрасположенностью (атопическая бронхиальная астма, сенная лихорадка, аллергический ринит, отек Квинке, крапивница, аллергический конъюнктивит и т.д., в том числе атопический дерматит). Причем наследуется предрасположенность не к определенной форме ато-пии. Так, у детей, рожденных от родителей, больных бронхиальной ат-мой, может развиться атопический дерматит и наоборот. Если один из супругов страдает каким-либо атоническим заболеванием, то вероятность развития атопического дерматита составляет 30%, если оба - 80%. До недавнего времени рассматривали группу различных заболеваний детского возраста (эксудативно-катаральный диатез, детская экзема, почесуха, диффузный нейродермит). Сейчас эти заболевания рассматривают как этапы клинической эволюции одного заболевания -атопического дерматита. Атопический дерматит составляет около 20% всей детской дерматологической патологии, а встречаемость «катарально-эксудативного диатеза - детской экземы» по данным разных авторов - от 5 до 50%. Очень характерным для больных с АД является наличие респираторной атопии. У 98% больных отмечаются аллергические риниты, у 46% — бронхиальная астма, у 44% — полинозы. Таким образом, атопический дерматит - это хронически-рецидиви-рующее заболевание с возрастной динамикой клинической картины. Это наследственное заболевание с мультифакториальным типом наследования и пороговым эффектом, т.е. для проявления заболевания необходимо воздействие многих факторов внутренней и внешней среды до определенного порога, за которым наступает манифестация атопического дерматита. Патогенез. Основное значение в патогенезе отводят дефекту рецеп-торного аппарата мембран и внутриклеточной регуляции, проявляющихся блокадой в-адренорецепторов и гиперчувствительностью L-ад-ренорецепторов и холинергических рецепторов. На этой основе объясняют гиперчувствительность кожи больных атопическим дерматитом ко многим раздражителям как результат повышенной реактивности сосудов кожи и инфильтрации кожи базофилами и тучными клетками. Причем у этих клеток снижается порог дестабилизации, а их деграну-ляция приводит к освобождению из них гистамина, серотонина и других медиаторов воспаления. Восприимчивость к воздействию среды зависит от возраста больного, его конституциональных особенностей. К последним относятся функциональные характеристики ЖКТ, печени, эндокринной, нервной систем, иммунитета. Огромная роль отводится врожденной ферментопатии пищеварительного тракта, создающей условия для развития дисбактериоза, дис-кинезии желчевыводящих путей, приводящих к недостаточному усвоению пищи и синтезу комплексов аутотоксического характера. Основными провоцирующими факторами на лиц с наследственной предрасположенностью к развитию атопического дерматита являются:
1) пищевая аллергия (молоко — особенно цельное, некипячённое, яйца, свинина, птица, углеводы - мёд, мучные и сладкие изделия, злаки - пшеница, кукуруза, ягоды, цитрусовые, виноград, овощи - помидоры, морковь, картофель, дыни, шоколад, специи, солёные блюда). При этом в организме идёт интенсивная выработка IgE - антител к пищевым компонентам. Возникающая воспалительная реакция становится возможной благодаря связыванию IgE-антител со специфически сенсебилизи-рованными Т-лимфоцитами с локализацией в коже, поскольку кожа в данном случае является шоковым органом. 2). Ингалянты. Обычно проявляется у детей старшего возраста. К • ним относят запахи пищевых продуктов, особенно рыбы, цитрусовых, духов, красок, бензина и т.д., но основными аллергенами являются: бытовая пыль (в 94% случаев), клещи бытовой пыли (в 89%), пыльца деревьев (в 58%), остатки хитина тараканов и др. 3). Наружные раздражители физического характера (шерсть, мех, шелк, синтетика, жара, холод, ветер). 4). Отрицательные эмоции (психические нагрузки и эмоциональная напряженность). Клиника. Обычно первые признаки заболевания возникают в грудном возрасте, чаще в 3—5 месяцев при введении прикорма (около 60% заболевших), но иногда может проявляться на 2—3 году жизни, у 20% — к пятому году, редко в 7—8 лет. Длительность течения и сроки ремиссий сильно варьируют. У половины больных АД разрешается к третьему году жизни, у 75% — к шестому году и только у 10% сохраняется во взрослом состоянии до 30 летнего возраста, крайне редко - до 40 лет. Выделяют 3 типа течения атопического дерматита: 1). выздоровление в возрасте до 2 лет 2). выраженная клиническая картина до 2-х лет с последующими чередованиями ремиссий и обострений 3). непрерывное течение В настоящее время участилось непрерывное течение и распространенные формы. Весьма характерен сезонный ритм обострений в осеннее и раннее весеннее время, как при многих психосоматических заболеваниях. В летний период у больных обычно бывает улучшение. Клинико-лабораторные диагностические критерии. Различают обязательные (абсолютные или «большие») признаки и неабсолютные. Абсолютные признаки: 1. Наличие зуда кожи 2. Характерная морфология и локализация высыпаний (у взрослых - лихенизация кожи в складках, у грудных детей - эксудативное воспаление кожи лица и разгибательных поверхностей конечностей) 3. Хронически-рецидивирующее течение
Неабсолютные признаки делят на 2 группы. Первая группа: 1. Наличие в семейном анамнезе атопических заболеваний 2. Белый дермографизм (спазм сосудов кожи при механическом раздражении) 3. Реакция немедленного типа при проведении кожных проб 4. Передняя субкапсулярная катаракта Вторая группа неабсолютных признаков 1. Гиперкератоз ладоней (ихтиоз ладоней) 2. Белый лишай 3. Бледность кожи лица и темное окрашивание век 4. Симптом Дени-Моргана (подчеркнутая складка нижнего века) 5. Зудящие фолликулярные папулы (волосяной кератоз) 6. Увеличение уровня IgE в сыворотке крови 7. Неспецифический дерматит кистей 8. Частые кожные инфекции Диагноз атопического дерматита выставляется при наличии всех трёх обязательных признаков, двух и более признаков первой группы или четырёх и более признаков второй группы. В течении атопического дерматита целесообразно выделять три возрастных периода, отличающихся по клиническим проявлениям: первый - до 2-х летнего возраста, второй - от 2-х лет до пубертатного периода, третий — фаза пубертатного периода и взрослого возраста. Особенности первого возрастного периода. Соответствует клинике детской экземы (катарально-эксудативного диатеза). 1). Для него характерно остро-и подостро воспалительный характер поражения с эксудативными проявлениями. Первые симптомы заболевания появляются на коже щёк в виде покраснения, отёка, множественных папуло-везикул, мокнущих эрозий, корок. Поверхность очагов блестит и тёплая на ощупь. Если воспалительный процесс нарастает, возникают аналогичные очаги на ягодицах, туловище, конечностях. Беспокоит сильный зуд, дети плохо спят, пастозны. 2). Прослеживается чёткая связь воспалительного процесса кожи и алиментарных раздражителей (к примеру, после приёма сока, рыбы и т.д.). Для второго возрастного периода (от 2 лет до пубертатного периода) характерно: 1). Изменение локализации высыпаний. Сыпь появляется преимущественно в складках (локтевых, подколенных, паховых, межъягодичных). 2). Хронический характер поражения с выраженным лихеноидным синдромом. На коже появляются лихеноидные (т.е. жесткие) полигональные, плотные розовато-серые папулы, часто расположенные фол-ликулярно. 3). Развитие вторичных дисхромий (пигментных изменений). Изменения цвета кожи, особенно заметные в верхней части спины, образуют пёструю картину сочетания пятнистых буроватых и светлых пятен, связанных с послевоспалительным меланозом и расчёсами. 4). Появление вегетативной дистонии. Это обуславливает сероватую бледность кожи, сухость, чувство стягивания, белый дермографизм. У многих больных поражение кожи лица проявляется характерным «ато-пическим лицом», имеющим усталый вид. Кожа тусклая, отмечается отрубевидное или скрытое шелушение, более заметное на веках. Пигментация нижних век подчеркивает складку нижнего века (симптом Де-ни-Моргана). К вегетативным нарушениям относят также ладонно-по-дошвенный гипергидроз (потливость), акроцианоз, мраморность кожи.
5). Волнообразность течения (чередование ремиссий и обострений). 6). Воспалительные реакции кожи проявляются уже на многие раздражители с уменьшением алиментарной гиперчувствительности. Третий возрастной период (старше пубертатного периода). 1). Очередное изменение локализации высыпаний. Поражения кожи в складках сменяются диффузными изменениями кожи лица, шеи, конечностей, верхней части туловища. 2). Выраженный гиперпластический и инфильтративный характер поражения с усилением лихеноидного синдрома. Чаще наблюдаются лихенифицированные очаги, лихеноидные папулы. В период обострений иногда возможно наличие экзематозного компонента без выраженной везикуляции и мокнутия. Кожа грубая, сухая, жесткая, множественные экскориации, часто осложненные вторичной инфекцией (фолликулитами, стрептодермией, заедами, фурункулами). У части больных преимущественные поражения остаются на кистях в виде застойной гиперемии, шелушения, трещин (т.н. «неспецифический дерматит кистей»). 3). Менее четкая сезонность обострений. Сезонность нарушается респираторной атопией, полинозами, стрессами, беременностью, воздействием профессиональных вредностей. Манифестация клинических проявлений (т.е. выраженность) часто связана с ухудшением состояния ЖКТ (дисбактериоз, ферментативная недостаточность, дискинезии, холецистопатии). В юношеском возрасте может начать развиваться атопическая катаракта, которая прогрессируя, заканчивается помутнением хрусталика. Сильный и мучительный зуд кожи постепенно приводит к значительному психоэмоциональному напряжению с развитием различных форм неврозов: невроз навязчивых движений, невроз страха, ночной энурез и т.д. Под моим наблюдением находилась пациентка 19 лет с диагнозом атопического дерматита с резко выраженным лихеноидным синдромом. Невротическое состояние у неё проявлялось в том, что приступ сильнейшего зуда кожи мог быть спровоцирован даже не тем, что она съест жареную рыбу или почувствует её запах, а тем, что она только подумает о ней. Обращает на себя внимание склонность больных к уединению, подавленность, агрессивность, психосексуальные растройства, в то же время общий уровень интеллекта у больных в целом выше среднего. В связи с состоянием иммунодефицита (снижение уровня Т-супрес-соров) может развиться герпетиформная экзема Капоши. Является серьёзным осложнением и развивается при контакте больных атопическим дерматитом с больными простым герпесом. Происходит генерализация герпетической инфекции с обширными поражениями кожи в виде везикул, пустул, обширных эрозий, корок. Температура до 40 гр., выраженные симптомы интоксикации, может заканчиваться сепсисом и смертью.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-17; просмотров: 88; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.89.56.228 (0.045 с.) |