Показания и противопоказания для РПД

Показания:

· Больные с тяжелой травмой, внутричерепными кровотечениями, коагулопатиями.

· Ранний послеоперационный период с опасностью кровотечений.

· Проблемы с сосудистым доступом.

· Необходимость выведения высокомолекулярных токсинов.

· Необходимость постоянной инфузионно-трансфузионной терапии.

· Больные с сердечно-сосудистыми нарушениями.

· Больные дети и люди пожилого возраста.

Противопоказания:

· Состояние после хирургических операций на животе и груди, дренажи в полости брюшины.

· Дыхательная недостаточность.

· Выраженная гиперкалиемия.

· Беременность.

· Спаечная болезнь.

· Грыжи брюшной стенки.

· Выраженный рефлюксозофагит.

· Плевро-перитонеальные коммуникации.

Исходя из изложенного, а также с позиций стабильности клинического состояния больного с ОПН, можно предложить следующие принципы выбора терапии при ОПН (К. Я. Гуревич).

Гостра дихальна недостатність (в т.ч. астматичні стани, гострий стеноз, ларинготрахеїт, пневмоторакс)

Пневмония.

Несмотря на успехи антибактериальной и интенсивной терапии пневмония остает­ся одной из наиболее распространенных причин госпитализации, часто с неблаго­приятным прогнозом лечения. Так, в США она занимает шестое место как причина общей летальности и первое — как при­чина летальности при инфекционных за­болеваниях. Часто с этим заболевани­ем приходится сталкиваться в ОИТ и вра­чам-анестезиологам.

Патогенез. Пневмония вызывается микроорганиз­мами, попадающими в нижние дыхатель­ные пути либо при аспирации, либо ингаляционно. Гематогенный путь является менее типичным, хотя возможным. Инфек­ция развивается в случае преодоления механического (мукоцилнарный клиренс)и иммунного (нейтрофилы, макрофаги, гуморальные антитела) барьеров легких. Риск пневмонии более высок у больных в критическом состоянии. Факторами рис­ка развития пневмонии являются: нарушение иммунитета; некроз паренхи­мы легких; применение стероидных гор­монов, цитостатиков, цитотоксических пре­паратов; нарушение питания; алкогольная интоксикация; сахарный диабет; наруше­ние секреции эпителия нижних дыхатель­ных путей; ателектазы; курение; хрони­ческие неспецифические заболевания лег­ких (ХНЗЛ); неврологические расстрой­ства; ОРДС; контузия легких, вирусная инфекция дыхательных путей. Последний фактор является одним из наиболее час­тых причин возникновения заболевания.

Согласно современной классификации, пневмонии делятся на внебольничные (ВБП), внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) (ВП), среди последних выделяют вентилятор-ассоциированные (ВАП).

Внебольничные пневмонии - это те, которые развиваются у амбулаторных, нестационарных больных. В Северном по­лушарии заболеваемость ВП составляет примерно 12 случаев на 1000 человек в год, больший риск заболевания отмечает­ся в зимнее время у лиц младенческого и старческого возраста. Большинство пациентов с этим заболеванием лечатся амбулаторно, однако при необходимости в госпитализации летальность достигает 25%.

Этиологический фактор ВБП оста­ется невыясненным в 30 — 60 % случаев.

Причиной могут быть: эмпирическое назначение антибиотиков перед бактериологическим исследованием, неквалифици­рованный забор материала для бактериологического исследования, трудности в иден­тификации небактериальных патогенов.

Диагноз ВБП ставится в основном на основании клинических признаков: острое начало, появление гиповентиляции и спе­цифических хрипов в легких при аускультации, откашливание гнойной мокроты, по­вышение температуры тела, одышка, появ­ление инфильтратов в легких и др. Под­тверждается диагноз ВБП бактериологи­ческими исследованиями секрета нижних дыхательных путей. Наиболее частым (в 25 - 60 % случаев) возбудителем ВБП яв­ляются грамположительные кокки (Strep­tococcus pneumonia, St. aureus), всего известно более 100 возбудителей ВБП.

Факторами наибольшего риска развития пневмонии являются: острая вирусная ин­фекция (особенно гриппозная), пожилой возраст, курение, иммунодефицит, хрониче­ские заболевания легких, хроническая не­достаточность почек и др. Статистически значимыми факторами, увеличивающими риск летального исхода при ВП, следует считать: принадлежность к мужскому полу, наличие плеврита, переохлаждение, пони­жение систолического АД, одышку, сахар­ный диабет, онкологические заболевания, сепсис, лейкопению, множественные ин­фильтраты в нескольких долях легких.

Антибиотикотерапию следует выбирать, исходя из чувствительности бактериологического возбудителя. Однако при необ­ходимости эмпирического назначения не было выявлено статистически достоверных различий в эффективности амбулаторного применения новых антибиотиков по сравнению с традиционными, такими как пенициллины широкого спектра действия, а также преимущества внутривенного вве­дения по сравнению с приемом вовнутрь, наоборот, в последнем случае увеличива­ется продолжительность пребывания в ста­ционаре, не найдено убедительных дока­зательств эффективности применения ка­кой-либо комбинации антибиотиков. Согласно некоторым исследованиям, раннее назначение антибиотиков уменьша­ет летальность у больных с ВВП. Сущест­вуют рекомендации по методике пе­рехода с внутривенного введения на при­ем антибиотика вовнутрь при отсутствии повышенной температуры тела на протя­жении 8 ч, уменьшении выраженности одышки, кашля, снижении лейкоцитоза.

Имеются данные об эффективности ды­хательной гимнастики и активного двигатель­ного режима у больных с ВБП, а именно - 20 выдохов в день в трубку с водой (столб до 100 мм, изменение положения тела из лежачего в сидячее до 20 раз в день.

Внутрибольничная пневмония (ВП). Это заболевание, развившееся через несколько суток после поступления в стационар. По частоте встречаемости занимает второе место, а по легальности - первое среди всех внутрибольничных инфекций.

Особенно актуальной является про­блема лечения ВП для критических боль­ных в ОИТ, где частота развития этого осложнения в 5 -10 раз выше, чем в дру­гих отделениях больниц.

Диагноз ВП, по-видимому, более слож­ный, чем ВВП, так как этот вид пневмо­нии возникает на фоне другой патологии, часто имеющей признаки воспаления. Кли­нические признаки пневмонии (повышение температуры тела, одышка, хрипы в легких при аускультации, отхаркивание гнойной мокроты), появление легочных инфильтратов в легких на рентгенограм­ме являются неспецифическими. Так, труд­но отдифференцировать без бронхоскопии ателектаз от пневмонии, участок инфарк­та легкого при эмболии ветви легочной артерии. Ложному диагнозу может спо­собствовать отек легких, плевральный экссудат, а также новообразование в легком.

Американским Центром по контро­лю и профилактике заболеваний - The Centers tor Disease Control and Preven­tion (CDC) предложены следующие критерии для идентификации пневмонии для взрослых. Основным условием установления ди­агноза ВП является появление на рентгенограмме легких новых или прогрессирование старых инфильтратов, кавитации или признаков экссудативного плеврита, а дополнительными - следующие:

- изменение характера мокроты (гнойная);

- выделение патогенов из крови, биоптата легких или бронхиальной лаважной жидкости, взятой с помощью бронхоскопа;

- выделение вируса или вирусного антигена в секрете нижних дыхательных
путей;

- выявление титра антител IgM или увеличение в четыре раза титра антител IgG в сыворотке крови;

- гистологические признаки пневмонии.

Среди инфекционных возбудителей ВП преобладают (в 57 % случаев) грамотрицательные бактерии (Ps. aeruginosa, Klebsiella, Acinetobacter, Enterobacter). Грамположительные бактерии высеваются в 36 % случаев, причем чаще, чем в слу­чаях ВБП, определяются антибиотикорезистентные штаммы.

Факторами риска ВП являются: пожилой возраст, курение в анамнезе, хро­нические заболевания легких, нарушения сознания (коматозное состояние), аспира­ция, состояние после операций на органах груди и верхней части живота, примене­ние Н₂-блокаторов, нарушение питания.

Вентилятор-ассоциированная пневмония. В структуре ВП выделяют особую фор­му пневмонии, развивающуюся у пациен­тов, которым проводят длительную ИВЛ, - вентилятор-ассоциированную пневмонию. Это осложнение является наиболее рас­пространенной формой внутрибольничной инфекции в ОИТ. Пневмония разви­вается примерно у 35 - 45 % пациентов, которым проводится ИВЛ. Большин­ство исследователей предлагают считать сроком от начала проведения ИВЛ до на­чала развития ВАП 48 ч и больше.

Поскольку основным фактором риска развития ВАП считается проведение ИВЛ, то актуальным является вопрос о том, какие же методы ИВЛ наименее опасны.

Лечение внутрибольничной пневмонии. Основными методами терапии тяжелых форм пневмонии являются: своевремен­ная рациональная антибиотикотерапия, адекватная санация дыхательных путей, включающая аэрозолетерапию, чрескожное внутритрахеальное введение муколитических и антибактериальных препаратов, назотрахеальные заливки и аспирации. Одна из наиболее массовых ошибок при лече­нии пневмонии - максимальный акцент на антибиотикотерапию. Следует отметить, что даже самая мощная и адекватная по чувствительности микрофлоры антибиоти­котерапия будет неэффективной при обтурации бронхов. Наиболее эффективный метод санации и восстановления проходи­мости нижних дыхательных путей — ФБС под местной анестезией. Показанием к ФБС являются: гиповентиляция и ателек­таз (по данным рентгенографии), стойкие хрипы при аускультации, не проходящие после откашливания, кровохарканье. По нашему мнению, ФБС следует проводить всем больным с подозрением на пневмо­нию. Противопоказанием к ФБС может быть только непереносимость местных ане­стетиков. Даже больные в тяжелом состоя­нии переносят эту манипуляцию без тяжелых осложнений и, как правило, с последу­ющим улучшением состояния. Причем чем тяжелее пневмония, тем чаще возникает потребность в ФБС, вплоть до проведе­ния этой процедуры несколько раз в день. Во время ФБС при наличии гнойного бронхита показано промывание бронхи­ального дерева теплым изотоническим раствором натрий хлорида и неконцентри­рованным раствором антибиотиков. С этой целью широко используют (при наличии чувствительности к ним микрофлоры) аминогликозиды, фторхинолоны и др.

На фоне систематической ФБС пока­зано периодическое или постоянное ды­хание с сопротивлением на выдохе. Час­то рутинно применяемый выдох в трубку, погруженную и воду, недостаточен. Более эффективно периодически надувать рези­новую игрушку. В случаях тяжелого со­стояния больного необходимо применение вспомогательной вентиляции неинвазионными методами. С этой целью можно ис­пользовать при отсутствии современной дыхательной аппаратуры ручной дыхатель­ный аппарат (типа «Полинаркон»).

При симптомах гипоксемии показана оксигенотерапия. Поскольку патогенети­ческими механизмами гипоксемии при пневмонии часто является нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений и диффузии в легких, ингаляция килорода может повысить его напряжение в крови.

При развитии таких осложнений, как абсцедирование, пиопневмоторакс с эмпие­мой плевры, к лечению необходимо при­влекать торакального хирурга. В случаях тяжелого течения, особенно при деструк­ции легочной ткани, подозрении на ана­эробный характер инфекции показаны прямые антикоагулянты (лучше низкомо­лекулярные гепарины), препараты, улуч­шающие реологию крови. При этом дози­ровка антикоагулянтов требует особой ос­торожности, поскольку нельзя исключить при деструкции кровохарканья и легоч­ного кровотечения.

Внутривенные инфузии жидкости долж­ны проводиться по показаниям. Следует поддерживать нормальный водно-электро­литный баланс, избегать как обезвожива­ния, так и гипергидратации. И то и дру­гое состояние неблагоприятно для легких. Для восполнения жидкости более пред­почтительным является энтеральный ее прием. Важное значение имеет адекват­ное полноценное питание.

Следует широко использовать постуральный дренаж, физио- и аэрозолетерапию, прием отхаркивающих средств, при явлениях бронхоспазма — ингаляционные β₂-адреномиметики, эуфиллин.

Показания к переводу на ИВЛ у боль­ных с пневмонией не отличаются от об­щих (табл. 1). Единственной особенностью являет­ся то, что ИВЛ будет показана даже при небольшой степени гиперкапнии, свиде­тельствующей о декомпенсации дыха­ния.

Таблица 1 Показания к переводу на ИВЛ

 

Критерий перевода на ИВЛ	Норма
Апноэ, терминальные виды дыхания, частота дыхания (ЧД) > 35 мин^-1	12 - 20
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) < 15-20 мл/кг	65 - 75
Объем форсированного выдоха (ОФВ) < 10 мл/кг	50 - 60
Сила вдоха (макс. разрежение на вдохе) < 25 см вод.ст.	75 - 100
paO2 /FiO2 < 80 мм рт.ст.	> 400
paСO2 > 55 мм рт.ст.	35 - 45

 

 

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) - хроничес­кое воспалительное заболевание дыхатель­ных путей. В США БА болеют 14 -15 млн. человек, ежегодно умирают более 5 тыс. стра­дающих этой болезнью. Распростра­ненность данного заболевания постоянно воз­растает, почти у 10 % населения земного ша­ра наблюдался хотя бы один приступ.

Классификация. БА классифицируется по этиопатогенезу (атопическая, инфекционная, смешанная форма) и по степени тяжести (табл.2). Анестезиологи чаще всего сталкиваются с тяжелой формой БА у больных.

Таблица 2. Классификация бронхиальной астмы по выраженности симптомов

 

Тяжесть	Симптомы
Легкая форма с редкими приступами   Легкая форма с частыми приступами   Средней тяжести с частыми приступами   Тяжелая форма	Появление симптомов реже одного раза в неделю, практически нормальная функция легких Появление симптомов чаще одного раза в неделю, но не ежедневно, практически нормальная функция легких Ежедневная симптоматика с легкой или умеренной дисфункцией легких Выраженная ежедневная симптоматика с умеренной или выраженной обструкцией дыхательных путей

 

Патогенез. Фиброоптическая бронхоскопия с лаважем и биопсией позволили прояснить некоторые моменты в патогенезе БА. Ис­следования показали, что мастоциты, эозинофилы, эпителиальные клетки, макрофаги и активированные Т-лимфоциты игра­ют ключевую роль в развитии воспали­тельного процесса при БА. Эти клетки синтезируют медиаторы, не­посредственно влияющие на нижние ды­хательные пути или опосредованно — че­рез нейрогуморальную регуляцию. Субпопуляция Т-лимфоцитов (ТН₂) игра­ет важную роль в регуляции аллергичес­кого воспаления дыхательных путей, осво­бождая селективные цитокины и превращая болезнь в хроническую. Специфические адгезивные протеины, найденные в сосу­дистой ткани, легочном матриксе, бронхи­альном эпителии, могут стать критическим фактором воспалительных изменений. Освобождаемые медиаторы влияют на то­нус гладких мышц бронхов, изменяют со­судистую проницаемость, стимулируют бронхиальную секрецию и вызывают ха­рактерные структурные изменения дыха­тельных путей: пролиферацию миофибробластов, накопление интерстициального коллагена в базальной мембране бронхи­ального эпителия и утолщение ее. Другие изменения включают гипертрофию и ги­перплазию гладких мышц бронхов, увели­чение подслизистых желез, нарушение со­единительнотканного каркаса легких. Быстродействующие медиаторы воспале ния активируют хемотаксис, способствуют скоплению эозинофилов и нейтрофилов в слизистой оболочке бронхиального эпите­лия. Воспалительные клетки продуциру­ют большое количество провоспалительных цитокинов, включая интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8). Усиливается дифференциа­ция В-лимфоцитов в IgE, которые способ­ствуют освобождению длительно действу­ющих медиаторов, в частности провоспалительной нейропептидной субстанции Р. Тормозится образование вазоактивного интестинального пептида, который может слу­жить нейротрансмиттером неадренергической бронходилатации. БА вызывается не каким-то одним фактором, а является, скорее всего, результатом интеракции не­скольких воспалительных клеток, медиа­торов и ткани дыхательных путей.

Воспаление бронхиального эпителия вызывает гиперчувствительность дыха­тельных путей, бронхоконстрикцию, отек бронхиального эпителия, образование сли­зистых пробок. Это, в свою очередь, при­водит к нарушению проходимости нижних дыхательных путей и вентиляции. Атопия, генетическая предрасположенность к раз­витию IgE-зависимого ответа на общие аэроаллергены являются факторами, спо­собствующими заболеванию БА.

Возникающая гиперреактивность дыхательных путей проявляется бронхиолоспазмом на различные аллергены, неспецифические раздражители, вирусную ин­фекцию, холодный воздух, физическую нагрузку, эмоциональный стресс, гастро-эзофагальный рефлюкс, механическую ир­ритацию нижних дыхательных путей (на­пример, катетером), острые расстройства функции сердца.

Нарушение вентиляции при БА вызы­вают следующие факторы:

1. Бронхиолоспазм. С увеличением ге­нерации в дыхательных путях возрастает количество гладких мышц. Их иннервация происходит за счет автономной нервной системы. В стенках бронхов и бронхиол расположено большое количество мускариновых холинорецепторов, стимуляция которых повышает тонус гладкой муску­латуры бронхов, и β₂-адренергических рецепторов, обуславливающих бронходилатацию, в то время как α ₁-адренорецепторы тормозят этот процесс.

Аллерген-индуцируемый острый бронхоспазм возникает в результате высвобож­дения мастоцитамн IgЕ-зависимых меди­аторов: гистамина, триптазы, лейкотриенов и простагландинов.

Неаллергический бронхоспазм может развиваться на аспирин вследствие блокирования циклооксигеназного пути метабо­лизма арахидоновой кислоты и активации липооксигеназного пути с образованием лейкотриенов. Механизм бронхоспазма на ингаляцию холодного воздуха и физичес­кую нагрузку не совсем ясен, но доказано, что он носит воспалительный характер.

Возможно, в этих случаях играет роль стрессовая реакция. Острый бронхоспазм является главной причиной нарушения проходимости нижних дыхательных пу­тей только в начальный короткий период времени (от 30 до 60 мин). Затем на пер­вый план выходят отек и воспаление сли­зистой оболочки нижних дыхательных пу­тей.

2. Отек нижних дыхательных путей. Вследствие действия провоспалительных медиаторов увеличивается проницаемость капиллярного эндотелия и развивается отек слизистой оболочки бронхов. Даже без бронхоконстрикции это может приве­сти к серьезному нарушению просвета ды­хательных путей.

3. Образование слизистых пробок. При остром приступе БА в результате увели­чения количества и вязкости секрета в просвете бронхиол и мелких бронхов об­разуются слизистые пробки.

4. Нарушение структуры нижних ды­хательных путей. У многих пациентов с БА нарушения проходимости дыхатель­ных путей носят необратимый характер. Причина морфологических нарушений не совсем понятна, возможно, она связана со структурными изменениями матрикса ды­хательных путей вследствие воспаления, нарушения обмена коллагена. Это явля­ется основной причиной, затрудняющей терапию БА у некоторых больных.

Иммуногистопатологические признаки БА включают:

- денудацию (оголение) бронхиального эпителия;

- нарушение структуры коллагена базальной мембраны бронхиального эпителия;

- отек бронхиального эпителия;

- активацию мастоцитов;

- инфильтрацию воспалительных кле­ток (нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов).

Диагностика бронхиальной астмы -должна основываться на клинических, рентгенологических, брон­хоскопических и лабораторных показате­лях.

Клинически БА проявляется периоди­чески возникающими приступами экспираторной одышки, сменяющимися улучше­нием состояния. Обязательно должен быть исключен альтернативный диагноз. Симп­томатика может обостряться в случаях: физической нагрузки, вирусной инфекции, контакта с животными, плесенью, вдыха­ния табачного дыма, пыльцы растений, рез­кого изменения погоды, эмоциональных потрясений, месячных.

На начальных этапах обострения БА наблюдается гипоксемия и нормо- или гипокапния. Снижение напряжения кислоро­да в артериальном крови вызвано интерстициальным отеком легких (вследствие значительного снижения внутриальвеолярного давления на вдохе), уменьшением вентиляционно-перфузионных соотноше­ний и множественным микроателектазированием вследствие обтурации мелких бронхов и бронхиол, а, следовательно, и шунтированием. Гиперкапния развивает­ся только при декомпенсации функции внешнего дыхания и свидетельствует об очень тяжелом течении БА.

БА следует дифференцировать от сле­дующих заболеваний: эпиглотит; нару­шение функции голосовых связок; специ­фическое и неспецифическое стенозирование гортани, трахеи, главных бронхов (постинтубационное, опухоль, острая ви­русная инфекция, туберкулез и др.), на­личие инородного тела в крупных дыха­тельных путях, экспираторный стеноз тра­хеи и главных бронхов. Большинство этих состояний диагностируется с помощью ФБС. Трудности возникают при диффе­ренциальной диагностике БА с тромбоэм­болией легочной артерии (ТЭЛА), так как последняя часто также осложняется бронхиолоспазмом. В этих случаях может по­мочь длительный анамнез заболевания (хотя нельзя исключить ТЭЛА на фоне длительного заболевания БА), а в случаях невозможности дифференциального диаг­ноза - применять антикоагулянтную и тромболитическую терапию.

В ОИТ в основном лечат больных с тяжелым обострением БА (астматическое состояние), сопровождаемым гипоксемией и гиперкапнией.

Тяжелое обострение БА клинически проявляется:

- чувством нехватки воздуха у боль­ного;

- цианозом кожных покровов;

- резко выраженной экспираторной одышкой с участием вспомогательной мускулатуры, шумными хрипами при дыхании;

- тахикардией, артериальной гипертензией;

- при аускультации зоны отсутствия дыхания чередуются с большим количе­ством преимущественно сухих хрипов с удлиненным выдохом.