Этиопатогенетические механизмы формирования опн 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Этиопатогенетические механизмы формирования опн



Почки, система мочеобразования и мочевыделения занимают одно из веду­щих мест среди внутренних органов и систем человека, ответственных за под­держание постоянства внутренней среды организма. Нарушение или полное прекращение работы почек сопровождается клиническими симптомами и син­дромами, которые отражают изменения во многих звеньях гомеостаза. Тягчай­шим проявлением нарушений функционирования почек является острая по­чечная недостаточность (ОПН), которая является не самостоятельной нозо­логической единицей, а осложнением течения разнообразных патологических состояний.

Острая почечная недостаточность — это синдром, обусловленный внезап­ным снижением или полным прекращением функции почек и сопровождаю­щийся олиг- и/или анурией, гиперазотемией, нарушениями ВЭБ и КОС,

Основными причинами ОПН у взрослых являются политравма и опера­тивные вмешательства на сердце и магистральных сосудах. Частота госпиталь­ной ОПН составляет 30—40 %, еще 15—20 % приходится на акушерско-гинекологическую ОПН.

Классификация

Классификация ОПН в зависимости от локализации и механизмов развития:

o преренальная (гемодинамическая), обусловленная острым нарушением почечного кровоснабжения или микроциркуляции;

o ренальная (паренхиматозная), обусловленная повреждениями почеч­ной паренхимы;

o постренальная (обструктивная), обусловленная острым нарушением оттока мочи.

Классификация ОПН в зависимости от степени тяжести:

o I степень (легкая) — повышение уровня креатинина в плазме крови в 2-3 раза;

o II степень (средняя) — повышение уровня креатинина в плазме крови в 4—5 раз;

o III степень (тяжелая) — повышение уровня креатинина в плазме крови более чем в 6 раз.

Диагностика. Основными диагностическими критериями ОПН явля­ются олигурия и анурия, при этом важна дифференциальная диагностика фун­кциональной задержки мочи и сформированной ОПН. Суточный диурез при олигурии составляет менее 500 мл, при анурии — 100 мл.

Диагностика постренальной (обструктивной) олигурии не представляет трудностей. Больные жалуются на боль по ходу мочевыводящих путей, не­редко приступообразного характера, которая мигрирует по степени прохожде­ния конкремента. В моче — макрогематурия, свежие эритроциты, высокий уровень солей при нормальной или повышенной концентрации электролитов и азотистых соединений.

Сложнее дифференцировать преренальную и ренальную олигурии (табл. 1), особенно на фоне артериальной гипотензии, когда олигурия обус­ловлена уменьшением почечного кровотока (преренальная ОПН) или разви­тием на ее фоне морфологических изменений нефронов (ренальная ОПН).

Таблица 1. Диференциально-диагностические признаки

преренальной и ренальной олиг- и анурии

Показатель Преренальная олиг-, анурия Ренальная олиг-, анурия
Относительная плотность мочи > 1012 < 1012
Концентрация ионов натрия в моче, ммоль/л < 30 > 30
Натрий мочи / калий мочи < 0,20 > 3,5
Мочевина мочи / мочевина плазмы крови > 20:1 < 10:1
Креатинин мочи / креатинин плазмы > 30:1 < 10:1
Осмолярность мочи / осмолярность плазмы крови > 1,8:1 < 1,2:1
Осмолярность мочи, мосм/л > 400 < 350
Маннитоловая проба Положительная Отрицательная
Почасовой диурез после внутривенной инфузии 100 мл 20 % раствора маннитола > 40 мл < 40 мл

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ФОРМА ОПН

Преренальная форма ОПН характеризуется благоприятным прогнозом.

Этиология:

1. Снижение сердечного выброса:

o кардиогенный шок;

o тампонада перикарда;

o тяжелые аритмии;

o эмболия легочной артерии;

o застойная сердечная недостаточность.

2. Патологическое понижение сосудистого тонуса:

- анафилаксия;

- бактериемический шок;

- передозировка гипотензивных препаратов.

3. Уменьшение эффективного внеклеточного объема:

o крово- и плазмопотеря, дегидратация;

o продолжительная диарея, неукротимая рвота, полиурия;

o перераспределение внеклеточных объемов с развитием гиповолемии;

o нарушения внутрипочечной гемодинамики.

Основной причиной преренальной формы ОПН является уменьшение пе­риферического кровотока. На начальных этапах клинические симптомы опре­деляются формой и характером основного заболевания.

Если нарушение кровоснабжения почек длится не более 1—2 ч, то их мор­фологическая структура повреждается незначительно, и функциональные из­менения, как правило, обратимы. Нарушения кровотока почки сопровождает­ся резким снижением фильтрационного давления в почечных клубочках, вследствие чего снижается скорость клубочковой фильтрации.

Если почечный кровоток не восстанавливается в течение 1—2 ч, то в почках формируются морфологические изменения, которые клинически проявляют­ся уменьшением диуреза (менее чем 25 мл/ч) и снижением концентрационной способности почек. В течение 10—12 ч в плазме крови нарастают азотемия и гиперкалиемия. В этот период, даже при повышении АД до нормального уров­ня, азотемия и гиперкалиемия будут сохраняться, что является неблагоприят­ным прогностическим признаком, который указывает на морфологическое повреждение канальцевого эпителия и переход преренальной формы ОПН в ренальную.

Появление и накопление в организме недоокисленных соединений предо­пределяют формирование метаболического ацидоза, который, в свою очередь, на начальных этапах развития может компенсироваться гипервентиляцией с возникновением респираторного алкалоза.

Накопление мочевины и креатинина в условиях усиленного катаболизма белков и нарушений водно-электролитного баланса усугубляет метаболичес­кий ацидоз. Вышеупомянутые патологические изменения приводят к форми­рованию тяжелого синдрома эндогенной интоксикации, проявлением которо­го являются нарушения функции органов пищеварения, ЦНС, сердечно-сосу­дистой системы. Присоединение гипергидратационного синдрома и гипопротеинемии увеличивают риск развития альвеолярного отека легких и асисто­лии.

Преренальная форма ОПН, развивающаяся вследствие нарушений ВЭБ. Достаточно частой причиной преренальной формы ОПН является дегидрата­ция тяжелой степени (изотоническая или сольдефицитная) с потерей 7—10 % массы тела и острой гиповолемией. К дегидратации и преренальной ОПН мо­жет привести не только потеря ионов натрия, но и острая гиперкальциемия. Гиперкальциемический криз может стать осложнением течения гиперпарати-реоза, саркоидоза, лечения препаратами лития, тиазидами, витаминами А и D. Причинами развития ОПН на фоне гиперкальциемии является дегидратация тяжелой степени и спазм афферентных артериол, сопровождающийся пони­жением кровотока в корковом веществе почек. Клинически ОПН на фоне ги­перкальциемии сопровождается значительной жаждой, многократной рвотой, неконтролируемой артериальной гипертензией, При комплексном обследова­нии обнаруживают признаки гиповолемии, гипокалиемии, метаболического алкалоза, протеинурию умеренной степени и микрогематурию.

В патогенезе отдельных форм преренальной ОПН ведущую роль играет гипергидратация с повышением объема внеклеточной жидкости с ее перехо­дом из сосудистого русла в интерстиций, при этом понижение эффективного объема крови (острая гиповолемия с гипоосмолярностью) резко активизирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) и продукцию катехоламинов, что, в свою очередь, инициирует почечную вазоконстрикцию, сниже­ние клубочковой фильтрадии, задержку ионов натрия и воды в организме.

Течение преренальной ОПН прогностически неблагоприятное при декомпенсированном портальном циррозе печени (гепаторенальный синдром), хро­нической сердечной недостаточности, нефропатии беременных. Это связано с задержкой в организме ионов натрия и воды, гиперпродукцией ренина и альдостерона, резистентностыо к натрийуретическому гормону.

При сахарном диабете и хронических тубулоинтерстициальных нефропатиях (особенно на фоне использования нестероидных противовоспалительных препаратов и гепарина) развивается преренальная ОПН с гиперкалиемией тя­желой степени и ацидозом вследствие угнетения РААС.

Лекарственные средства, которые стимулируют синтез АДГ и способны провоцировать преренальную ОПН: наркотические аналгетики, барбитураты, циклофосфамид, винкристин, амитриптилин, индометацин и др.

Медикаментозная преренальная форма ОПН. Использование некоторых лекарственных средств провоцирует развитие преренальной ОПН за счет нарушения внутрипочечной гемодинамики. Нестероидные противовоспалитель­ные препараты, которые ухудшают синтез почечных сосудорасширяющих простагландинов, ренина и альдостерона, усугубляют уменьшение почечного кровотока, особенно при условии предшествующего продолжительного спазмa почечных сосудов.

Ингибиторы АПФ резко понижают почечный кровоток, который обеспе­чивается ангиотензином II, поэтому каптоприл и его аналоги способны провоцировать преренальную ОПН у больных со стенозом почечной артерии единственной почки. Сандимун также провоцирует развитие преренальной ОПН, воздействуя эндотелийзависимой почечной вазоконстрикции с гипоперфузией юркового вещества почек.

Рентгеноконтрастные препараты вследствие активации РААС, синтеза тромбоксана А2 и аденозина также приводят к развитию почечной вазоконстрикции со спазмом афферентных артериол и ишемией коркового вещества почек.

РЕНАЛЬНАЯ ФОРМА ОПН

Ренальная форма ОПН развивается при непосредственном поражении почек. В начальной фазе заболевания клиническая картина определяется симптомами основного заболевания.

Этиология:

1. Острый канальцевый некроз:

o ишемический;

o нефротоксический;

o медикаментозный.

2. Внутриканальцевая обструкция:

- патологическими цилиндрами;

- пигментами;

- кристаллами солей.

3. Острый тубулоинтерстициальный нефрит:

o медикаментозный;

o инфекционный.

Острый пиелонефрит.

Некротический папиллит.

6.Кортикальный некроз:

- акушерский;

- септический.

Гломерулонефриты.

Поражения почечных сосудов.

Ишемический острый канальцевый некроз. На фоне углубления почеч­ной ишемии и системной артериальной гипотензии преренальная ОПН может перейти в ренальную. Вследствие поражения эндотелия почечных сосудов, по­вышения их чувствительности к нервным импульсам и срыву механизмов ауторегуляции почечного кровотока развивается ишемический некроз эпителия извитых канальцев почек. ОПН, развившаяся на фоне ишемического острого канальцевого некроза, является частым осложнением острого сепсиса, кома­тозных состояний, оперативных вмешательств на сердце, аорте и магистраль­ных артериях.

Эндотоксин грамотрицательных бактерий рассматривают в качестве ос­новной причины значительной распространенности острого поражения тубулярного эпителия при тяжелых формах ренальной ОПН и синдроме полиор­ганной недостаточности, при этом эндотоксин оказывает на почечную ткань прямое и опосредствованное вазоконстрикторное влияние.

Нефротоксический острый канальцевый некроз. Повреждение эпителия извитых канальцев почек лекарственными средствами и другими химически­ми соединениями приводит к развитию нефротоксического острого канальце­вого некроза.

Одно из первых мест среди причин нефротоксического острого канальце­вого некроза принадлежит лекарственным препаратам. Медикаментозный ос­трый канальцевый некроз чаще всего развивается после применения аминогликозидных антибиотиков и приводит в 10—15 % случаев к средней, а в 1—2% — к тяжелой степени ОПН.

Острый канальцевый некроз также может развиться после применения не­стероидных противовоспалительных препаратов, ампициллина, антибиотиков цефалоспоринового ряда, рифампиципов, сандимуна, рентгеноконтрастных препаратов.

Из промышленных нефротоксинов наиболее опасными являются соли тя­желых металлов (ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, бария, арсена, висмута), из бытовых — суррогаты алкоголя (гликоли, метиловый спирт, дихлорэтан, CCl4). При остром канальцевом некрозе происходит пропитыва­ние первичной мочи в интерстиций вследствие повреждения эпителия почеч­ных канальцев, а также обструкция извитых канальцев клеточным детритом.

Интерстициальный отек также усугубляет ишемию почки и предопределяет дальнейшее снижение клубочковой фильтрации.

В 25 % случаев ренальная ОПН обусловлена внутриканальцевой обструк­цией, воспалением почечной паренхимы с папиллярным и кортикальным не­крозами, поражением почечных сосудов. Билатеральный кортикальный не­кроз развивается при акушерской (послеродовой) ОПН, остром сепсисе, ге­моррагическом и анафилактическом шоках.

Внутриканальцевая обструкция развивается на фоне травматического (краш-синдром) и нетравматического рабдомиолиза.

Причины нетравматического рабдомиолиза:

o вирусные миозиты;

o продолжительные коматозные состояния;

o алкогольные миопатии;

o героиновые миопатии;

o продолжительная лихорадка;

o электротравма;

o отморожение;

o отравление солями ртути, цинка, меди;

o отравление некоторыми лекарственными средствами.

Внутриканальцевая обструкция белковыми комплексами или свободным гемоглобином развивается при миеломной болезни или массивном внутрисосудистом гемолизе. Отложение кристаллов солей мочевой кислоты в просвете почечных канальцев характерно для острой мочекислой нефропатии и вторич­ной подагры. Внутриканальцевая обструкция развивается при использовании метотрексата, отравлениях этиленгликолем, передозировке сульфаниламид­ных препаратов.

ОПН при синдроме полиорганной недостаточности выделяют по причине неблагоприятного прогноза ее течения и последствий, а также трудностей в лечении. Для синдрома полиорганной недостаточности характерно сочетание ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, надпочечниковой недостаточ-ностями. Этот вид ОПН отягощает течение сепсиса (чаще грамотрицательного), тяжелых отравлений, декомпенсированного портального цирроза печени, ДВС-синдрома, гемолитико-уремического синдрома, политравмы, панкреонекроза. Важную роль в патогенезе полиорганной недостаточности играют эндотоксемия и эндотоксический шок.

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ФОРМА ОПН

Постренальная форма ОПН часто обусловлена обструкцией мочевых пу­тей.

Этиология

1. Поражения мочеточников:

o обструкция (камни, сгустки крови);

o сдавление (новообразования, забрюшинный фиброз).

2. Поражения мочевого пузыря:

- камни;

- новообразования.

3. Нарушения иннервации мочевого пузыря:

o поражение спинного мозга;

o диабетическая нейропатия.

4. Поражения мочеиспускательного канала:

- стриктуры;

- инородные тела;

- аденома предстательной железы.

Для развития постренальной ОПН при хронических заболеваниях почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника, которая обус­ловлена спазмом приносящих клубочковых артериол вследствие резкого по­вышения внутриканальцевого давления, увеличения содержания ангиотензина II и тромбоксана А2 в крови.

Кроме этого, возможны другие причины обструкции мочевых путей: не­кротический папиллит (некроз почечных сосочков), ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные новообразования, заболевания и травмы спинного мозга, диабетическая нефропатия.

При некротическом папиллите может развиться и постренальная, и ренальная ОПН. В клинической практике чаще регистрируют постренальную ОПН вследствие обструкции мочеточников некротизированными сосочками и сгу­стками крови при сахарном диабете, аналгетической или алкогольной нефропатии, серповидноклеточной анемии.

Течение постренальной ОПН при некротическом папиллите, как правило, благоприятное. Ренальная ОПН вследствие острого некротического папиллита, как осложнения гнойного пиелонефрита, часто приводит к необратимому течению почечной недостаточности.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОПН

Клинические стадии ОПН:

o начальная, или стадия развития;

o олигурическая и анурическая стадии;

o полиурическая стадия;

o стадия восстановления.

Начальная стадия ОПН начинается с момента действия этиологического фактора и длится до появления первых клинических признаков ОПН, отобра­жая симптомы основного заболевания. Продолжительность начальной стадии колеблется от нескольких часов до нескольких суток в зависимости от этиоло­гического фактора. Иногда в начальной стадии развивается преренальная олигоанурия.

Олигурическая и анурическая стадии начинаются с момента развития ренальной олигурии и длятся в среднем 5—15 суток.

Нередко начало ОПН сочетается с экстраренальными признаками, на фоне и вследствие которых она развилась. Большинство ранних проявлений заболе­вания являются неспецифическими: общая слабость, тошнота, сонливость. Наибольшую ценность для ранней диагностики ОПН имеет содержание креатинина, мочевины и калия в крови.

Клинические проявления олигурической и анурической стадий ОПН включают признаки острого прекращения всех функций почек: нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, прогрессиру­ющую азотемию, поражение ЦНС, легких, сердечно-сосудистой и пищевари­тельной систем.

Анурия, в отличие от олигурии, развивается у 8—10 % больных. К олиг-, анурии быстро присоединяются симптомы гипергидратации: периферические и полостные отеки, отек мозга и легких.

В период олигурии моча, как правило, мутная, темная или кровянистая, нередко обнаруживают протеинурию и лейкоцитурию. Артериальную гипертензию в дебюте ОПН регистрируют в 20—30 % случаев, то есть значительно реже, чем при хронической почечной недостаточности (ХПН).

Уровень азотемии, как правило, отображает степень тяжести ОПН, хотя бывают исключения — так называемая экстраренальная азотемия при резорб­ции крови из объемной тканевой гематомы, при желудочно-кишечных крово­течениях, гиперкатаболизме. Для выяснения генеза азотемии необходимо оце­нить уровень креатинина и мочевины в крови параллельно с определением их уровня в моче. Также необходимо определить скорость нарастания азотемии, которая при ОПН достаточно высокая. Ежесуточный прирост уровня мочеви­ны в крови менее чем 10—20 мг %, а уровня калия — менее чем 0,3—0,5 ммоль/л свидетельствуют о некатаболической форме ОПН.

Гиперкатаболическая форма ОПН отличается более высоким ежесуточ­ным приростом уровней мочевины, креатинина и калия в крови, а также выра­женными нарушениями КОС. Гиперкатаболическая форма ОПН типична для сепсиса, ожоговой болезни, политравмы с краш-синдромом, состояний после операций на сердце и сосудах, синдрома полиорганной недостаточности.

При ОПН развивается гиперурикемия (уровень мочевой кислоты в крови — 9—12 мг %), особенно при гиперкатаболической форме. Высокий уровень мо­чевой кислоты в крови свидетельствует об острой мочекислой нефропатии.

Гиперкалиемию (уровень калия в крови — более 5,5 ммоль/л) чаще диа­гностируют в олигурической и анурической стадиях ОПН, особенно при гиперкатаболических формах, вследствие понижения почечной экскреции и чрезмер­ного поступления ионов калия из тканей при некрозе мышц, гемолизе и аци­дозе, при этом угрожающая жизни гиперкалиемия (уровень калия в крови — более 7—7,5 ммоль/л) возникает в течение первых суток заболевания еще до развития тяжелой уремии. Ранняя тяжелая гиперкалиемия вследствие нару­шений канальцевой секреции ионов калия может усугублять течение ОПН на начальных этапах (табл. 2).

 

Таблица 2. Дифференциальные признаки некатаболической и

гиперкатаболической форм ОПН

Показатель Некатаболическая форма ОПН Гиперкатаболическая форма ОПН
Скорость белкового катаболизма, г белка/кг в сутки < 1,5 1,5—2,0
Прирост уровня креатинина крови, мг% в сутки 10—20 30—100
Прирост уровня мочевой кислоты, мг% в сутки < 1,0 > 1,0
Снижение уровня бикарбоната в крови, мэкв/л в сутки < 1,0 > 2,0
Прирост уровня калия в крови, ммоль/л в сутки 0,3—0,5 > 0,5

 

На фоне декомпенсированного метаболического ацидоза, характерного для гиперкатаболической формы ОПН, могут развиться дыхание Куссмауля и признаки поражения ЦНС. Гиповентиляция, обусловленная тяжелой гиперкалиемией, ОРДС или уремическим отеком легких, усугубляет течение ацидоза.

Анемию в начале заболевания диагностируют в 20—30 % случаев. По мере прогрессирования ОПН увеличивается степень тяжести анемии, что обуслов­лено кровопотерей (геморрагический диатез с тромбоцитопенией), сокраще­нием длительности существования и гемолизом эритроцитов, снижением про­дукции эритропоэтина почками. Острую постгеморрагическую анемию на фоне желудочно-кишечных кровотечений и нарушений системы гемостаза оп­ределяют в 10—30 % случаев ОПН.

При ОПН снижаются фагоцитарная активность и хемотаксис лейкоцитов, синтез антител, развивается лимфопения. Острые инфекционные заболевания бактериального и грибкового генеза возникают в 30—70 % случаев и нередко определяют прогноз. Характерным является развитие острой пневмонии, сто­матита, инфекций мочевых путей, нагноений послеоперационных ран. Не­редко развивается бактериемия, осложненная септицемией, септикопиемией, бактериальным эндокардитом. Острые инфекционные заболевания не только ухудшают прогноз ОПН, углубляя гиперкатаболические процессы, но и иног­да маскируют проявления ОПН, затрудняя своевременную диагностику.

Поражения легких проявляются уремическим отеком на фоне тяжелой ги­пергидратации. При рентгенологическом исследовании органов грудной по­лости обнаруживают множественные «облаковидные» инфильтраты в легких («водяные» легкие).

ОРДС в некоторых случаях усугубляет течение олигурической стадии ОПН, при этом достаточно высок показатель летальности. Чаще всего ОРДС развивается на фоне краш-синдрома, анафилактического шока и др. С другой стороны, ОРДС может стать причиной ОПН при кардиогенном шоке, пневмо­нии тяжелой степени тяжести, у лиц преклонного возраста.

Таким образом, олиг- и анурические стадии ОПН характеризуются поли­системностью поражений, при этом нарушаются функции практически всех органов и систем. Именно по этой причине более 80 % летальных исходов при ОПН происходит в олиг- и анурической стадиях.

Наиболее частые причины смерти в олиг- и анурической стадиях:

o острая сердечно-сосудистая недостаточность;

o остановка сердца при гиперкалиемии;

o отек мозга;

o отек легких;

o нарушения мозгового кровообращения на фоне артериальной гипертензии или судорог;

o желудочно-кишечные кровотечения.

Стадия полиурии является следующей стадией в течении ОПН, но в неко­торых случаях период олиг- и анурии может не завершиться полиурией, тогда ОПН переходит в ХПН.

Фазы стадии полиурии при ОПН:

o фаза восстановления диуреза;

o ранняя полиурическая фаза;

o поздняя полиурическая фаза.

В фазе восстановления диуреза (в среднем в течение 2—7 суток) и в ранней полиурической фазе происходят схожие клинико-лабораторные изменения, в частности — повышается суточный диурез, но он восстанавливается, главным образом, за счет клубочковой фильтрации, поскольку сохраняется угнетение канальцевой реабсорбции. Таким образом, восстанавливается лишь выдели­тельная функция почек, а восстановление концентрационной функции проис­ходит позже, поэтому, несмотря на полиурию, клинико-лабораторные прояв­ления уремии не регрессируют.

В этот период определяют лишь уменьшение выраженности признаков ги­пергидратации и иногда гиперкалиемии, но могут развиваться и другие угро­жающие жизни нарушения гомеостаза: дегидратация с высоким риском разви­тия эксикоза, явления гиперкоагуляции, гипокалиемия, нарушения сердечно­го ритма, тромбоэмболические осложнения. Продолжительность ранней поли­урической фазы — в среднем 5—15 суток.

В дальнейшем происходит постепенное восстановление концентрацион­ной функции почек с медленной нормализацией клеточного и биохимического состава крови и мочи. Этот период соответствует поздней полиурической ста­дии и длится около 15—30 суток.

Считают, что в этот период происходит выздоровление. Однако иммуноло­гическая реактивность организма крайне снижена, чем объясняется высокий риск инфекционных осложнений.

Четвертая стадия ОПН — стадия восстановления — может длиться от 6 мес. до 1 года.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ОПН

Важным компонентом лечения многих критических состояний является профилактика развития ОПН, которая может осложнить течение основного заболевания.

Мероприятия неотложной помощи в начальной стадии ОПН:

o проведение комплексной противошоковой терапии;

o коррекция водно-электролитного баланса;

o своевременное восстановление и поддержание адекватной гемодина­мики;

o проведение комплексной и своевременной детоксикационной терапии в случае острых отравлений с применением методов детоксикации и антидотной терапии;

o назначение соответствующей антибактериальной терапии септических состояний с учетом степени нарушения функции почек;

o коррекция нарушений КОС;

o поддержание основной реакции мочи при возникновении гемолиза;

o обеспечение проходимости мочевых путей (катетеризация мочевого пу­зыря и мочеточников, своевременное оперативное вмешательство).

Важным моментом оказания помощи больным с нарушениями функций почек на фоне критических состояний является проведение дифференциаль­ной диагностики между функциональной задержкой мочи и ОПН, для чего используют тест-пробу с маннитолом и салуретическими средствами (прово­дят на фоне откорректированных АД, водного баланса, ЦВД).

Тест-пробу с маннитолом проводят при объеме диуреза, соответствующем олигурии, отсутствии тяжелых проявлений сердечно-сосудистой недостаточ­ности, гипергидратации и гиперосмолярности. Используют 20 % раствор маннитола, который вводят внутривенно капельно в течение 5 мин в дозе 100 мл. Если в течение одного часа диурез не увеличился до 50 мл/ч, то пробу считают отрицательной и в дальнейшем не вводят осмотические мочегонные средства.

При проведении теста-пробы с салуретическими средствами используют внутривенное струйное или капельное введение фуросемида в дозе 5 мг/кг, или 600—1000 мг, разведенных в 100 мл 5% раствора глюкозы, в течение 15 мин. Результаты теста оценивают в течение одного часа: если диурез не вос­станавливается (полная анурия) или не увеличивается до 40 мл/ч, то пробу считают отрицательной и дальнейшее введение мочегонных средств является нецелесообразным и даже опасным.

Лечение олиг- и анурической стадий ОПН проводят в специализирован­ном ОИТ, Неотложную помощь на этом этапе лечения оказывают с учетом этиологических и патогенетических механизмов развития, формы и степени тяжести ОПН.

Мероприятия неотложной помощи в олиг- и анурической стадиях ОПН:

1. Коррекция водного баланса и предотвращение усугубления гипергидра­тации. С целью профилактики осложнений гипергидратационного синдрома про­водят контроль суточного баланса массы тела пациента (должен быть нуле­вым), мониторинг ЦВД, диуреза, объема патологических потерь жидкости. Общее количество поступлений жидкости в организм (энтеральным и парен­теральным путем) определяют путем суммирования объемов перспирационных потерь, остаточного диуреза и патологических потерь жидкости.

2. Профилактика нарушений микроциркуляции и развития ДВС-синдрома. Для восстановления и улучшения микроциркуляции в почках применяют: спазмолитические средства (но-шпу — 2 мл 3 раза в сутки внутривенно, платифиллин — 1 мл 3 раза в сутки внутривенно, дроперидол — 1 мл 4 раза в сутки внутривенно), эуфиллин (5 мл 2,4 % раствора 4 раза в сутки), гепарин (50— 100 ЕД/кг 4 раза в сутки подкожно, под контролем времени свертывания кро­ви), препараты, улучшающие реологические свойства крови (курантил и трентал внутривенно капельно), инфузию свежезамороженной плазмы.

3. Компенсация энергетических затрат. Основным инфузионным раствором для лечения ОПН является 20—40 % раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на каждые 4 г глюкозы). Также с этой целью применяют растворы жировых эмульсий (20 % раствор липофундина), осуществляют парентеральное питание специальными лечебными сме­сями. Больным рекомендуют высококалорийную (не менее 2000 ккал/сут) диету с низким содержанием белка и калия. Назначение анаболических стеро­идов считают нецелесообразным, особенно в детском возрасте.

4. Коррекция гиперкалиемии и гипокальциемии.

5. При аутоиммунном процессе, например остром аутоиммунном гемоли­зе, применяют глюкокортикоидную терапию.

6. С целью уменьшения выраженности уремической интоксикации прово­дят энтеросорбцию (энтеросгель в дозе 25 г 4 раза в сутки перорально).

7. Посиндромная терапия: коррекция анемии, гипер- или гипотензии, ги­пертермии и др.

8. Профилактика и лечение возможных осложнений: пневмонии, желу­дочно-кишечных кровотечений, септических состояний и др.

Лечение ОПН в стадиях олиг- и анурии (особенно гиперкатаболических форм) требует проведения заместительной терапии в виде гемодиализа (с ис­пользованием аппарата искусственной почки) или перитонеального диализа.

Показания к проведению экстренной диализной терапии при ОПН:

o уровень калия в плазме крови — более 7,0 ммоль/л;

o уровень мочевины в плазме крови — более 55 ммоль/л;

o уровень креатинина в плазме крови — более 0,4 ммоль/л.

В комплексном лечении ОПН кроме гемодиализа и перитонеального диа­лиза используют другие методы экстракорпоральной терапии: гемодиафильтрацию, ультрафильтрацию, обменный плазмафсрез.

Гостра печінкова недостатність



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-02-17; просмотров: 129; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.231.217.209 (0.102 с.)