Кетоацидотическая (диабетическая) кома

Содержание темы занятия

Коматозні стани.

КОМА

3.5.1 Кома — это состояние, характеризующееся потерей со­знания, нарушениями рефлекторной деятельности и функ­ций жизненно важных органов, отсутствием сознательных реакций на внешние и внутренние раздражители.

При глубокой коме больного не удается вывести из со­стояния обездвиженности даже сильными раздражителя­ми.

Этиология. Кома может развиться при первичном поражении мозга (черепно-мозговая травма, метаболические нарушения), а также быть осложнением или конечной стадией заболева­ний, эндогенных или экзогенных интоксикаций (печеноч­ной или почечной недостаточности).

Особо тяжелой и глубокой является кома при терми­нальных состояниях: преагонии, агонии, клинической смер­ти.

В патогенезе комы ведущую роль играет кислородное голодание.

Причины развития комы:

1) состояния и заболевания, которые не сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой:

- экзогенная интоксикация;

- метаболические нарушения (гипоксия, диабетичес­кий ацидоз, уремия, печеночная кома, гипогликемия, недо­статочность надпочечников);

- тяжелые инфекционные заболевания (пневмония, тиф, малярия, сепсис);

- эпилепсия;

- гипертензивная энцефалопатия и эклампсия;

- гипер- или гипотермия.

2) состояния и заболевания, которые сопровож­даются очаговой неврологической симптоматикой:

- ОНМК;

- абсцесс мозга;

- опухоли мозга;

- энцефалит;

- менингит;

- черепно-мозговая травма.

Клинические проявления. Несмотря на разнообразие причин и механизмов развития различных видов ком, в их клинической картине много общего. Характерные признаки: отсутствие сознания, изменение рефлектор­ных реакций (уменьшение, увеличение, отсутствие), снижение или повыше­ние мышечного тонуса с западением языка, нарушения дыхания (ритмы Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля, гипо- или гипервентиляция, прекращение ды­хания) и глотания. Часто отмечают понижение АД, нарушения ЧСС, олиго- или анурию, нарушения водного (дегидратация, гипергидратация) и электролит­ного (гипо- или гиперкалиемия, гипернатриемия, др.) балансов, КОС, термо­регуляции.

Комы классифицируют по этиологии, патогенезу, глубине и степени тя­жести поражений ЦНС.

Классификация ком (по глубине и степени тяжести).

Легкая кома: сознание и произвольные движения отсутствуют, больные не отвечают на вопросы; защитные реакции — адекватные; роговичный и сухо­жильные рефлексы, реакция зрачков на свет — сохранены, иногда — пониже­ны; дыхание и гемодинамика — не нарушены.

Умеренная кома: сознание утрачено, некоординированные движения, возможны стволовые симптомы (нарушения глотания), расстройства дыхания (патологические ритмы), нарушения гемодинамики и функций тазовых орга­нов.

Глубокая кома: сознание утрачено, защитные реакции — отрицательные, роговичный рефлекс — отсутствует, атония мышц, арефлексия, часто — гипо­термия, тяжелые нарушения дыхания, кровообращения и функций внутрен­них органов.

Терминальная кома: сознание утрачено, защитные реакции — отрица­тельные, арефлексия, расширение зрачков, критические нарушения жизненно важных функций (уровень АД не определяется или минимальный, апноэ); как правило, развивается при гибели стволовых отделов мозга, что является пока­зателем смерти мозга; для поддержания жизнедеятельности необходимо проведение специальных мероприятий.

Диагностика. Для постановки диагноза смерти мозга существенное значение играют этиология и патогенез поражения, которое привело к смерти мозга. Смерть мозга очевидна при открытой черепно-мозговой, травме тяже­лой степени с повреждением значительной части мозга. Смерть мозга может наступить при закрытой черепно-мозговой травме, кровоизлияниях, объем­ных внутричерепных процессах, ушибе мозга, которые провоцируют развитие его отека, вклинении ствола мозга, резком уменьшении или полном прекраще­нии кровообращения, тотальном инфаркте ткани мозга. В случае внезапного прекращения кровообращения развивается первичный ишемический некроз нервной ткани, гибель головного и спинного мозга.

Признаки, по которым можно предположить смерть мозга (значимы при температуре тела не менее 34 °С):

- апноэ;

- нестабильность гемодинамических показателей, требующая назначения кардиотонических средств;

- отсутствие сознания и реакции на болевые и звуковые раздражители;

- отсутствие защитных рефлексов с глотки и трахеи;

- снижение тургора глазных яблок;

- расширение зрачков;

- отсутствие реакции зрачков на свет;

- нулевая линия на ЭЭГ;

- нарушение терморегуляции.

Важным критерием смерти мозга является отсутствие цефалических реф­лексов: окулоцефалического (глазной феномен куклы) и окуловестибулярного. Окулоцефалический рефлекс — это отведение глаз при резком повороте го­ловы в противоположную от направления поворота сторону. Окуловестибулярный рефлекс — это медленный поворот глаз после введения во внешний слуховой проход 10 мл ледяной воды в сторону, куда вводят воду, со следую­щим быстрым возвращением глаз в исходное положение. Если вышеуказан­ные рефлексы отсутствуют, то это является показателем гибели стволовых отделов головного мозга, а значит — смерти мозга.

При диагностике смерти мозга показательна проба внутривенного введения 1мг атропина сульфата: если в течение 2—3 мин ЧСС не увеличивается, то это свидетельствует о гибели центров блуждающего нерва и вероятном пов­реждении стволового отдела головного мозга.

Вспомогательными маркерами смерти мозга являются отдельные биохи­мические показатели, в частности — уменьшение артериовенозной разности по кислороду в крови, которая поступает в мозг и оттекает от него (объемная доля — менее 2 %).

Окончательному диагнозу смерти мозга не противоречат сохраненные рефлекторные реакции автономного спинального происхождения.

Для определения степени тяжести комы используют шкалу Глазго (табл. 1), согласно которой клинические признаки дифференцируют по степени выра­женности и отображают в баллах. Сумма баллов позволяет определить степень изменения сознания: чем больше сумма баллов, тем меньше степень угнетения функций мозга и наоборот. При сумме 15 баллов — кома отсутствует, 13—14 баллов — оглушение, 10—12 — сопор, 4—9 — кома, 3 — смерть мозга.

Чем меньше сумма баллов по шкале Глазго, тем более вероятна смерть па­циента: при сумме 8 баллов и более — есть шансы на улучшение состояния, менее 8 баллов — ситуация, угрожающая жизни, 3—5 баллов — потенциально летальный исход (особенно если зрачки фиксированы).

Таблица 1. Шкала Глазго для определения степени тяжести комы

 

Клинические признаки	Баллы
Открывание глаз
Произвольное
На речевое обращение
На болевые раздражения
Отсутствует
Двигательная реакция
Выполнение команд
Целенаправленная на болевое раздражение
Нецеленаправленная на болевое раздражение
Тоническое сгибание на болевое раздражение
Тоническое разгибание на болевое раздражение
Отсутствует
Речь
Ориентированность полная
Ориентированность нарушенная
Непонятные слова
Неразборчивые звуки
Отсутствует

Анамнез. У работников скорой помощи, родственников и друзей больного, а также врачей, которые ранее наблюдали больного, необходимо выяснить:

- наличие аллергических реакций;

- основное заболевание и осложнения (в частности — инсульты, психи­ческие заболевания, сахарный диабет, артериальная гипертензия, заболевания почек или печени, алкоголизм, эпилепсия);

- черепно-мозговая травма в анамнезе;

- скорость развития комы;

- предыдущие эпизоды комы;

- злоупотребление лекарственными средствами;

- наличие тяжелого стресса, который мог бы спровоцировать суицид.

При подозрении на передозировку лекарственных средств необходимо вы­яснить их наличие рядом с пациентом или предметов, которые бы указывали на употребление наркотиков, спросить очевидцев, не делал ли пациент внутри­венные инъекции.

Признаки, помогающие определить причину комы (при первичном осмот­ре);

1. Повреждения кожи и изменения ее цвета, характерные для черепно-моз­говой травмы; сосудистые звездочки свидетельствуют об алкогольной инток­сикации и печеночной коме, желтуха — о печеночной коме, цианоз — о гипоксии, ярко-красная окраска кожи — об отравления угарным газом или цианида­ми. При наличии следов инъекций необходимо исключить передозирозку наркотических средств. Следы расчесывания кожи дают возможность заподозрить уремию. Геморрагическая сыпь свидетельствует о менингококковои инфекции или геморрагическом диатезе.
2. Прикусывание языка — признак эпилепсии.
3. Гипотермия — признак переохлаждения, отравления алкоголем или барбитуратами.
4. Гипертермия — признак инфекционных заболеваний, черепно-мозговой травмы тяжелой степени, перегревания, субарахноидального кровоизлияния.
5. Мерцающая аритмия.
6. Брадикардия часто свидетельствует об ишемическом инсульте, атриовентрикулярной блокаде, интоксикации сердечными гликозидами, отравле­нии холиномиметическими средствами.
7. Артериальная гипотензия — признак шока, инфаркта миокарда, инток­сикации, диабетической комы.
8. Тахипноэ свидетельствует о наличии интоксикации.
9. Брадипноэ — о передозировке барбитуратов и наркотических аналгетиков.
10. Дыхание Чейна—Стокса развивается при черепно-мозговой травме тя­желой степени и уремической коме.
11. Анизокория — признак очагового поражения ЦНС и дислокации голов­ного мозга.

12. Резкий миоз — признак отравления наркотическими аналгетиками.

Дифференциальный диагноз причин комы по результатам физикального обследования приведен в табл. 2.

Таблица 2. Клинические критерии дифференциальной диагностики коматозного состояния

 

Критерий	Гиперглике-мическая кома	Гипоглике-мическая кома	Уремичес­кая кома	Инсульт мозга	Алкогольная кома
Начало	Медленное (сутки и бо­лее)	Быстрое (редко — не­сколько ча­сов)	Медленное (сутки или более)	Быстрое	Относитель­но медленное
Поведение больного	Пассивное	Сначала воз­буждение	Пассивное	Иногда воз­буждение	Возбуждение
АД	Понижено	Сначала по­вышено	Повышено	Повышено	Понижено
Дыхание	Куссмауля	Нормальное	Чейна— Стокса	Нарушено	Нарушено
Цвет кожи и слизистых оболочек	Бледный	Сначала ги­перемия	Землисто-серый	Гиперемия	Гиперемия или блед­ность

Продолжение табл. 2

 

Критерий	Гиперглике-мическая кома	Гипоглике-мическая кома	Уремичес­кая кома	Инсульт мозга	Алкогольная кома
Влажность кожи	Резко сухая	Влажная	Влажная, липкая	Нормальная	Влажная, липкая
Тургор кожи	Понижен	Нормаль­ный	Отеки	Нормаль­ный	Понижен
Сухожиль­ные рефлек­сы	Арефлексия	Сначала по­нижены, за­тем повыше­ны	Гиперреф­лексия, судороги	Клонико-тонические судороги	Понижены
Зрачки	Расширены	Расширены	Узкие	Анизокория	Узкие
Абдоми­нальные симптомы	Рвота, напряжение брюшной стенки	Рвота (редко)	Икота (часто)	Икота (иногда)	Икота и рво­та (иногда)
Запах выды­хаемого воз­духа	Запах ацето­на	Не специфи­ческий	Запах амми­ака	Не специфи­ческий	Запах алко­голя

Необходимые клинико-лабораторные и инструментальные исследования:

- концентрация глюкозы в крови (гипо- или гипергликемия);

- концентрация мочевины, креатинина, калия, натрия, кальция в сыво­ротке крови (ХПН, нарушения электролитного баланса);

- показатели активности трансаминаз крови (гепатоцеллюлярная недо­статочность);

- газовый состав артериальной крови и КОС (гипоксия, гиперкапния, ацидоз или алкалоз);

- определение этанола или наркотических средств в сыворотке крови и моче (передозировка);

- бактериологическое исследование крови (инфекционный процесс);

- ЭКГ-исследование (аритмия);

- КТ или МРТ головного мозга (объемные образования);

- рентгенологическое исследование костей черепа и шейного отдела поз­воночника (травма).

Лечение. Одним из основных направлений лечения больных, находя­щихся в коматозном состоянии, является максимальная оксигенация крови для профилактики (лечения) гипоксии ткани мозга, поэтому проводят оксигенотерапию 100 % кислородом.

Если легочная вентиляция неэффективна или глубина комы по шкале Глазго составляет менее 9 баллов, то проводят ИВЛ. При необходимости вы­полняют интубацию трахеи трубкой с манжетой, раздувание которой пред­отвращает аспирацию мокроты или желудочного содержимого в легкие. Если после интубации трахеи продолжает выделяться значительное количество мокроты, то периодически проводят се осторожную аспирацию из дыхательных путей через интубационную трубку. Для облегчения отхождения мокроты больному придают дренажное положение.

В желудок для декомпрессии вводят толстый зонд (при нарушении глота­ния и дыхания — только после интубации трахеи). Содержимое желудка важ­но для диагностики отравлений.

NB! Недопустимо вызывать рвоту у больных, находящихся в коматоз­ном состоянии!

После промывания желудка больному вводят через зонд акти­вированный уголь или какой-либо другой сорбент для инактивации токсичес­ких соединений.

Для адекватного обеспечения мозга кислородом необходима поддержка кровообращения. С этой целью проводят постоянный контроль АД, ЧСС и ритма сокращений сердца, при необходимости — осуществляют их коррекцию. Для введения лекарственных средств катетеризируют одну из магистральных вен (плечевую, подключичную или яремную). При значительной артериаль­ной гипотензии вводят симпатомиметические и плазмозамещающие средства.

Необходимо устранить другие (экстрацеребральные) факторы развития комы. Если известно вещество, употребление которого вызвало отравление, то необходимо как можно раньше начать введение антидотов и антагонистов. Важным компонентом лечения является устранение генерализованного судо­рожного синдрома, поскольку повторные приступы судорог, независимо от этиологии, усугубляют повреждение ткани мозга.

Уменьшению глубины комы способствует нормализация температуры тела, которую необходимо начинать как можно раньше. Особенно опасна для головного мозга гипертермия, так как повышение температуры провоцирует усиление интенсивности метаболических процессов, увеличение потребности в кислороде, углубление нарушений дыхания и водно-электролитного балан­са. Снижения температуры тела достигают внешним охлаждением тела и вве­дением ненаркотических аналгетиков. При гипотермии осуществляют посте­пенное согревание тела до температуры не менее 36 °С.

При признаках травмы головы или шеи проводят иммобилизацию шейно­го отдела позвоночника.

При подозрении на гипогликемическую кому внутривенно вводят 40— 50 мл 40 % раствора глюкозы, перед этим определяют уровень глюкозы в крови (для экспресс-диагностики можно воспользоваться специальными тест-полосками).

Больным алкоголизмом или изможденным назначают тиамина гидрохло­рид (100 мг внутривенно). При подозрении на передозировку наркотических аналгетиков вводят налоксон (начальная доза — 400 мкг внутримышечно, далее — 400 мкг внутривенно).

Кроме общих принципов терапии существуют специфические методы ле­чения ком различной этиологии (см. далее).

Прогноз. После восстановления сознания больных переводят в соответствующие профильные отделения для лечения основного заболевания. Пациентов с внутричерепной гематомой, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолями или абсцессами мозга после консультации нейрохирурга переводят в нейрохирургическое отделение.

Неблагоприятные прогностические факторы:

- отсутствие двигательной реакции при оценке по шкале Глазго на третьи сутки комы;

- отсутствие реакции зрачков на третьи сутки комы;

- «всплески» или прямая линия на ЭЭГ на седьмые сутки комы;

- отсутствие реакции мозга на соматосенсорные раздражители через 1 не­делю после развития комы;

- гематома головного мозга (по данным КТ);

- старческий возраст;

- малая сумма баллов по шкале Глазго;

- травматическое повреждение тяжелой степени.

Кроме общих принципов терапии существуют специфические методы ле­чения ком различной этиологии.

Процесс мочевыделения

Диурез. При нормальных условиях суточный диурез у человека составляет около 1—1,5 л. Концентрация осмотически активных веществ в моче зависит от диуреза и может варьировать от 50 до 1400 мосмоль/л, что соответствует изменению относительной плотности мочи от 1001 до 1033. Диурез уменьша­ется при значительном потовыделении, повышении температуры тела и окру­жающей среды, во время сна.

Мочевыделение. Наполнение мочевого пузыря сопровождается повышени­ем внутрипузырного давления и растяжениям его стенок, что завершается сложным рефлекторным актом мочеиспускания.

Ведущим фактором, провоцирующим раздражение механорецепторов мо­чевого пузыря, является растяжение его стенок, при этом существенную роль играет скорость наполнения мочевого пузыря: при быстром наполнении импульсация в афферентных волокнах тазового нерва резко повышается. После опорожнения мочевого пузыря напряжение его стенок и импульсация умень­шаются. Первые позывы к мочеиспусканию у взрослого человека возникают при наполнении мочевого пузыря около 150 мл, а усиление нервных импуль­сов происходит при увеличении объема мочи до 300 мл.

Возрастные особенности структуры и функционирования почек. У ново­рожденных почечный кровоток и гломерулярная фильтрация в несколько раз меньше, чем у взрослого человека, и достигают необходимого уровня в возрас­те двух лет. В почках грудного ребенка недостаточно эффективно происходит осмотическое концентрирование мочи, действие АДГ не столь значительно, что связано с незрелостью структурных элементов почек. Значительную роль в низком уровне осмотического концентрирования мочи у детей первых меся­цев жизни играет высокая степень утилизации белков и обусловленная этим низкая концентрация мочевины в крови и моче, в мозговом веществе почки.

Угасание функции почек начинается в возрасте 45—50 лет, что связано со склеротическими процессами в почечных сосудах и постепенной инволюцией почечных клубочков.

Классификация

Классификация ОПН в зависимости от локализации и механизмов развития:

o преренальная (гемодинамическая), обусловленная острым нарушением почечного кровоснабжения или микроциркуляции;

o ренальная (паренхиматозная), обусловленная повреждениями почеч­ной паренхимы;

o постренальная (обструктивная), обусловленная острым нарушением оттока мочи.

Классификация ОПН в зависимости от степени тяжести:

o I степень (легкая) — повышение уровня креатинина в плазме крови в 2-3 раза;

o II степень (средняя) — повышение уровня креатинина в плазме крови в 4—5 раз;

o III степень (тяжелая) — повышение уровня креатинина в плазме крови более чем в 6 раз.

Диагностика. Основными диагностическими критериями ОПН явля­ются олигурия и анурия, при этом важна дифференциальная диагностика фун­кциональной задержки мочи и сформированной ОПН. Суточный диурез при олигурии составляет менее 500 мл, при анурии — 100 мл.

Диагностика постренальной (обструктивной) олигурии не представляет трудностей. Больные жалуются на боль по ходу мочевыводящих путей, не­редко приступообразного характера, которая мигрирует по степени прохожде­ния конкремента. В моче — макрогематурия, свежие эритроциты, высокий уровень солей при нормальной или повышенной концентрации электролитов и азотистых соединений.

Сложнее дифференцировать преренальную и ренальную олигурии (табл. 1), особенно на фоне артериальной гипотензии, когда олигурия обус­ловлена уменьшением почечного кровотока (преренальная ОПН) или разви­тием на ее фоне морфологических изменений нефронов (ренальная ОПН).

Таблица 1. Диференциально-диагностические признаки

преренальной и ренальной олиг- и анурии

Показатель	Преренальная олиг-, анурия	Ренальная олиг-, анурия
Относительная плотность мочи	> 1012	< 1012
Концентрация ионов натрия в моче, ммоль/л	< 30	> 30
Натрий мочи / калий мочи	< 0,20	> 3,5
Мочевина мочи / мочевина плазмы крови	> 20:1	< 10:1
Креатинин мочи / креатинин плазмы	> 30:1	< 10:1
Осмолярность мочи / осмолярность плазмы крови	> 1,8:1	< 1,2:1
Осмолярность мочи, мосм/л	> 400	< 350
Маннитоловая проба	Положительная	Отрицательная
Почасовой диурез после внутривенной инфузии 100 мл 20 % раствора маннитола	> 40 мл	< 40 мл

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ФОРМА ОПН

Преренальная форма ОПН характеризуется благоприятным прогнозом.

Этиология:

1. Снижение сердечного выброса:

o кардиогенный шок;

o тампонада перикарда;

o тяжелые аритмии;

o эмболия легочной артерии;

o застойная сердечная недостаточность.

2. Патологическое понижение сосудистого тонуса:

- анафилаксия;

- бактериемический шок;

- передозировка гипотензивных препаратов.

3. Уменьшение эффективного внеклеточного объема:

o крово- и плазмопотеря, дегидратация;

o продолжительная диарея, неукротимая рвота, полиурия;

o перераспределение внеклеточных объемов с развитием гиповолемии;

o нарушения внутрипочечной гемодинамики.

Основной причиной преренальной формы ОПН является уменьшение пе­риферического кровотока. На начальных этапах клинические симптомы опре­деляются формой и характером основного заболевания.

Если нарушение кровоснабжения почек длится не более 1—2 ч, то их мор­фологическая структура повреждается незначительно, и функциональные из­менения, как правило, обратимы. Нарушения кровотока почки сопровождает­ся резким снижением фильтрационного давления в почечных клубочках, вследствие чего снижается скорость клубочковой фильтрации.

Если почечный кровоток не восстанавливается в течение 1—2 ч, то в почках формируются морфологические изменения, которые клинически проявляют­ся уменьшением диуреза (менее чем 25 мл/ч) и снижением концентрационной способности почек. В течение 10—12 ч в плазме крови нарастают азотемия и гиперкалиемия. В этот период, даже при повышении АД до нормального уров­ня, азотемия и гиперкалиемия будут сохраняться, что является неблагоприят­ным прогностическим признаком, который указывает на морфологическое повреждение канальцевого эпителия и переход преренальной формы ОПН в ренальную.

Появление и накопление в организме недоокисленных соединений предо­пределяют формирование метаболического ацидоза, который, в свою очередь, на начальных этапах развития может компенсироваться гипервентиляцией с возникновением респираторного алкалоза.

Накопление мочевины и креатинина в условиях усиленного катаболизма белков и нарушений водно-электролитного баланса усугубляет метаболичес­кий ацидоз. Вышеупомянутые патологические изменения приводят к форми­рованию тяжелого синдрома эндогенной интоксикации, проявлением которо­го являются нарушения функции органов пищеварения, ЦНС, сердечно-сосу­дистой системы. Присоединение гипергидратационного синдрома и гипопротеинемии увеличивают риск развития альвеолярного отека легких и асисто­лии.

Преренальная форма ОПН, развивающаяся вследствие нарушений ВЭБ. Достаточно частой причиной преренальной формы ОПН является дегидрата­ция тяжелой степени (изотоническая или сольдефицитная) с потерей 7—10 % массы тела и острой гиповолемией. К дегидратации и преренальной ОПН мо­жет привести не только потеря ионов натрия, но и острая гиперкальциемия. Гиперкальциемический криз может стать осложнением течения гиперпарати-реоза, саркоидоза, лечения препаратами лития, тиазидами, витаминами А и D. Причинами развития ОПН на фоне гиперкальциемии является дегидратация тяжелой степени и спазм афферентных артериол, сопровождающийся пони­жением кровотока в корковом веществе почек. Клинически ОПН на фоне ги­перкальциемии сопровождается значительной жаждой, многократной рвотой, неконтролируемой артериальной гипертензией, При комплексном обследова­нии обнаруживают признаки гиповолемии, гипокалиемии, метаболического алкалоза, протеинурию умеренной степени и микрогематурию.

В патогенезе отдельных форм преренальной ОПН ведущую роль играет гипергидратация с повышением объема внеклеточной жидкости с ее перехо­дом из сосудистого русла в интерстиций, при этом понижение эффективного объема крови (острая гиповолемия с гипоосмолярностью) резко активизирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС) и продукцию катехоламинов, что, в свою очередь, инициирует почечную вазоконстрикцию, сниже­ние клубочковой фильтрадии, задержку ионов натрия и воды в организме.

Течение преренальной ОПН прогностически неблагоприятное при декомпенсированном портальном циррозе печени (гепаторенальный синдром), хро­нической сердечной недостаточности, нефропатии беременных. Это связано с задержкой в организме ионов натрия и воды, гиперпродукцией ренина и альдостерона, резистентностыо к натрийуретическому гормону.

При сахарном диабете и хронических тубулоинтерстициальных нефропатиях (особенно на фоне использования нестероидных противовоспалительных препаратов и гепарина) развивается преренальная ОПН с гиперкалиемией тя­желой степени и ацидозом вследствие угнетения РААС.

Лекарственные средства, которые стимулируют синтез АДГ и способны провоцировать преренальную ОПН: наркотические аналгетики, барбитураты, циклофосфамид, винкристин, амитриптилин, индометацин и др.

Медикаментозная преренальная форма ОПН. Использование некоторых лекарственных средств провоцирует развитие преренальной ОПН за счет нарушения внутрипочечной гемодинамики. Нестероидные противовоспалитель­ные препараты, которые ухудшают синтез почечных сосудорасширяющих простагландинов, ренина и альдостерона, усугубляют уменьшение почечного кровотока, особенно при условии предшествующего продолжительного спазмa почечных сосудов.

Ингибиторы АПФ резко понижают почечный кровоток, который обеспе­чивается ангиотензином II, поэтому каптоприл и его аналоги способны провоцировать преренальную ОПН у больных со стенозом почечной артерии единственной почки. Сандимун также провоцирует развитие преренальной ОПН, воздействуя эндотелийзависимой почечной вазоконстрикции с гипоперфузией юркового вещества почек.

Рентгеноконтрастные препараты вследствие активации РААС, синтеза тромбоксана А2 и аденозина также приводят к развитию почечной вазоконстрикции со спазмом афферентных артериол и ишемией коркового вещества почек.

РЕНАЛЬНАЯ ФОРМА ОПН

Ренальная форма ОПН развивается при непосредственном поражении почек. В начальной фазе заболевания клиническая картина определяется симптомами основного заболевания.

Этиология:

1. Острый канальцевый некроз:

o ишемический;

o нефротоксический;

o медикаментозный.

2. Внутриканальцевая обструкция:

- патологическими цилиндрами;

- пигментами;

- кристаллами солей.

3. Острый тубулоинтерстициальный нефрит:

o медикаментозный;

o инфекционный.

Острый пиелонефрит.

Некротический папиллит.

6.Кортикальный некроз:

- акушерский;

- септический.

Гломерулонефриты.

Поражения почечных сосудов.

Ишемический острый канальцевый некроз. На фоне углубления почеч­ной ишемии и системной артериальной гипотензии преренальная ОПН может перейти в ренальную. Вследствие поражения эндотелия почечных сосудов, по­вышения их чувствительности к нервным импульсам и срыву механизмов ауторегуляции почечного кровотока развивается ишемический некроз эпителия извитых канальцев почек. ОПН, развившаяся на фоне ишемического острого канальцевого некроза, является частым осложнением острого сепсиса, кома­тозных состояний, оперативных вмешательств на сердце, аорте и магистраль­ных артериях.

Эндотоксин грамотрицательных бактерий рассматривают в качестве ос­новной причины значительной распространенности острого поражения тубулярного эпителия при тяжелых формах ренальной ОПН и синдроме полиор­ганной недостаточности, при этом эндотоксин оказывает на почечную ткань прямое и опосредствованное вазоконстрикторное влияние.

Нефротоксический острый канальцевый некроз. Повреждение эпителия извитых канальцев почек лекарственными средствами и другими химически­ми соединениями приводит к развитию нефротоксического острого канальце­вого некроза.

Одно из первых мест среди причин нефротоксического острого канальце­вого некроза принадлежит лекарственным препаратам. Медикаментозный ос­трый канальцевый некроз чаще всего развивается после применения аминогликозидных антибиотиков и приводит в 10—15 % случаев к средней, а в 1—2% — к тяжелой степени ОПН.

Острый канальцевый некроз также может развиться после применения не­стероидных противовоспалительных препаратов, ампициллина, антибиотиков цефалоспоринового ряда, рифампиципов, сандимуна, рентгеноконтрастных препаратов.

Из промышленных нефротоксинов наиболее опасными являются соли тя­желых металлов (ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, бария, арсена, висмута), из бытовых — суррогаты алкоголя (гликоли, метиловый спирт, дихлорэтан, CCl4). При остром канальцевом некрозе происходит пропитыва­ние первичной мочи в интерстиций вследствие повреждения эпителия почеч­ных канальцев, а также обструкция извитых канальцев клеточным детритом.

Интерстициальный отек также усугубляет ишемию почки и предопределяет дальнейшее снижение клубочковой фильтрации.

В 25 % случаев ренальная ОПН обусловлена внутриканальцевой обструк­цией, воспалением почечной паренхимы с папиллярным и кортикальным не­крозами, поражением почечных сосудов. Билатеральный кортикальный не­кроз развивается при акушерской (послеродовой) ОПН, остром сепсисе, ге­моррагическом и анафилактическом шоках.

Внутриканальцевая обструкция развивается на фоне травматического (краш-синдром) и нетравматического рабдомиолиза.

Причины нетравматического рабдомиолиза:

o вирусные миозиты;

o продолжительные коматозные состояния;

o алкогольные миопатии;

o героиновые миопатии;

o продолжительная лихорадка;

o электротравма;

o отморожение;

o отравление солями ртути, цинка, меди;

o отравление некоторыми лекарственными средствами.

Внутриканальцевая обструкция белковыми комплексами или свободным гемоглобином развивается при миеломной болезни или массивном внутрисосудистом гемолизе. Отложение кристаллов солей мочевой кислоты в просвете почечных канальцев характерно для острой мочекислой нефропатии и вторич­ной подагры. Внутриканальцевая обструкция развивается при использовании метотрексата, отравлениях этиленгликолем, передозировке сульфаниламид­ных препаратов.

ОПН при синдроме полиорганной недостаточности выделяют по причине неблагоприятного прогноза ее течения и последствий, а также трудностей в лечении. Для синдрома полиорганной недостаточности характерно сочетание ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, надпочечниковой недостаточ-ностями. Этот вид ОПН отягощает течение сепсиса (чаще грамотрицательного), тяжелых отравлений, декомпенсированного портального цирроза печени, ДВС-синдрома, гемолитико-уремического синдрома, политравмы, панкреонекроза. Важную роль в патогенезе полиорганной недостаточности играют эндотоксемия и эндотоксический шок.

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ФОРМА ОПН

Постренальная форма ОПН часто обусловлена обструкцией мочевых пу­тей.

Этиология

1. Поражения мочеточников:

o обструкция (камни, сгустки крови);

o сдавление (новообразования, забрюшинный фиброз).

2. Поражения мочевого пузыря:

- камни;

- новообразования.

3. Нарушения иннервации мочевого пузыря:

o поражение спинного мозга;

o диабетическая нейропатия.

4. Поражения мочеиспускательного канала:

- стриктуры;

- инородные тела;

- аденома предстательной железы.

Для развития постренальной ОПН при хронических заболеваниях почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника, которая обус­ловлена спазмом приносящих клубочковых артериол вследствие резкого по­вышения внутриканальцевого давления, увеличения содержания ангиотензина II и тромбоксана А2 в крови.

Кроме этого, возможны другие причины обструкции мочевых путей: не­кротический папиллит (некроз почечных сосочков), ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные новообразования, заболевания и травмы спинного мозга, диабетическая нефропатия.

При некротическом папиллите может развиться и постренальная, и ренальная ОПН. В клинической практике чаще регистрируют постренальную ОПН вследствие обструкции мочеточников некротизированными сосочками и сгу­стками крови при сахарном диабете, аналгетической или алкогольной нефропатии, серповидноклеточной анемии.

Течение постренальной ОПН при некротическом папиллите, как правило, благоприятное. Ренальная ОПН вследствие острого некротического папиллита, как осложнения гнойного пиелонефрита, часто приводит к необратимому течению почечной недостаточности.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОПН

Клинические стадии ОПН:

o начальная, или стадия развития;

o олигурическая и анурическая стадии;

o полиурическая стадия;

o стадия восстановления.

Начальная стадия ОПН начинается с момента действия этиологического фактора и длится до появления первых клинических признаков ОПН, отобра­жая симптомы основного заболевания. Продолжительность начальной стадии колеблется от нескольких часов до нескольких суток в зависимости от этиоло­гического фактора. Иногда в начальной стадии развивается преренальная олигоанурия.

Олигурическая и анурическая стадии начинаются с момента развития ренальной олигурии и длятся в среднем 5—15 суток.

Нередко начало ОПН сочетается с экстраренальными признаками, на фоне и вследствие которых она развилась. Большинство ранних проявлений заболе­вания являются неспецифическими: общая слабость, тошнота, сонливость. Наибольшую ценность для ранней диагностики ОПН имеет содержание креатинина, мочевины и калия в крови.