Патофизиология мозгового кровообращения

 

1. Мозг - единое целое, состоящее из различных частей, по-разному построенных и функционирующих.

2. Клетки мозга требуют постоянного и непрерывного притока кислорода (резерв кислорода в мозге расходуется за 1-12 с)

3. Мозг активен во время бодрствования и сна.

4. Мозг заключен в череп.

5. Высокая пластичность, огромные компенсаторные возможности мозга. (Растер сделал одно из важнейших своих открытий при функционировании у него лишь одного полушария).

Особенности мозгового кровообращения:

2% от массы тела - масса мозга

15% МОК (минутного объема кровотока) получает мозг.

20% кислорода, поступающего в организм - получает мозг

20 мм рт. ст. - напряжение кислорода в крови для работы мозга

3,5 мл/мин на 100 г массы мозга - потребление крови мозгом.

Если 2,7 мл/мин*кг - гипоксия мозга.

Регионарный мозговой кровоток:

55 мл крови на 100 г веса в минуту

Если ниже 40 мл/мин/100 г - недостаточность мозгового кровотока.

19 мл/мин/100 г мозгового вещества - критическая величина регионарного мозгового кровотока.

Велизиев круг (на основании мозга):

2 a. carotis

2 a. vertebralis

Факторы компенсации:

1. Велизиев круг - основной потенциальный анастомоз.

2. Анастомозы между правой и левой a. carotis int. (работают при стенозе одной a. carotis int.)

3. Анастомозы между a. carotis int. et a. vertebralis.

4. Анастомозы между корковыми ветвями передней, средней и задней мозговыми артериями.

5. Анастомозы между системами a. carotis int. et ext.

В норме эти анастомозы не функционируют. Они функционируют в условиях патологии.

Черепно-мозговой круг кровообращения:

aorta

a. carotis int., a. vertebralis

сосудистая система мозга

магистральные вены головы

v. cava sup.

Компенсация срабатывает не всегда.

Факторы, определяющие возможности компенсации мозгового кровотока.

1. Индивидуальные анатомические особенности мозговых сосудов:

величина

угол обхождения

аномалии Велизиева круга и т.д.

2. Анатомические особенности сосудов мягкой мозговой оболочки. Их диаметр, угол отхождения.

3. Физиологические возможности организма (состояние сердца, АД, возраст, состояние сосудистой стенки).

4. Длительность процесса выключения сосудов.

Нейрогенные механизмы компенсаторных реакций:

Если снять сосудосуживающее влияние (новокаиновая блокада симпатических узлов, симпатэктомия), то коллатерали лучше развиваются.

Компенсация лучше работает до определенного предела. Может развиться:

синдром обкрадывания мозга (синдром Робин Гуда):

при действии сосудорасширяющих стимулов (например, при блокаде симпатических влияний на сосуды мозга) происходит улучшение кровоснабжения здоровых участков мозга и обеднение (обкрадывание) ишемизированных (пораженных) участков мозга.

При включении коллатералей меняется конфигурация сосуда - увеличивается площадь контакта с мозговой тканью, но и нарушается кровоток, увеличивается образование тромбов.

Сифоны (изгибы) сонной и позвоночной артерии - гасятся пульсовые колебания.

Эластическая оболочка мозговых сосудов сильно развита - нет резких сужений и расширений сосудов.

Сосуды головного мозга не являются пассивными сосудами - они обладают автономной регуляцией (автономностью).

Мчедлишвили открыл внутреннюю автономную регуляцию мозгового кровообращения:

4 основных механизма:

1. Замыкательный механизм внутренних сонных и позвоночных артерий:

если повышается системное АД, то рефлекторно суживаются позвоночная и внутренняя сонная артерии - мозг предохраняется от переполнения крови.

если системное АД снижается, то магистральные сосуды рефлекторно расширяются и поддерживается кровоснабжение мозга.

Компенсация:

возмущение общей гемодинамики

расстройств кровообращения

гасятся:

1. Дыхательные волны

2. Волны Трауба-Деринга

 

2. Система пиальных артерий (сосудов мягкой мозговой оболочки).

При повышении системного АД пиельные сосуды суживаются, а при снижении АД они расширяются.

Этот механизм компенсирует:

изменение системного АД

изменение метаболических потребностей самого мозга.

 

3. Механизм регуляции оттока из синусов мозга.

При повышении давления в синусах мозга (венозный застой) рефлекторно суживаются магистральные сосуды.

 

4. Система внутримозговых артерий. Это рефлексогенная зона - дублирует синокаротидную рефлексогенную зону.

Сосуды головного мозга:

дифференцированный характер кровоснабжения тех отделов мозга, которые усиленно функционируют

Экстрацеребральные механизмы регуляции мозгового кровообращения:

1. рецепторы твердой мозговой оболочки

2. рецепторы вестибулярного аппарата

3. рефексогенная зона сердца и коронарных сосудов.

4. Проприорецепторы.

5. Аортальная и синокаротидная рефлексогенная зона.

Возбуждение барорецепторов синокаротидной рефлексогенной зоны ведет к:

расширению мозговых сосудов

Возбуждение хеморецепторов синокаротидной рефлексогенной зоны ведет к уменьшению мозговых сосудов.

Концентрация О₂ и СО₂ влияет на мозговой кровоток:

1. Небольшая гиперкапния расширяет мозговые сосуды и улучшает мозговое кровообращение.

2. Гипокапния суживает мозговые сосуды (при гипервентиляции мозговая неврологическая симптоматика).

Напряжение О₂ в мозге снижается медленнее, чем в других органах за счет местных механизмов регуляции (автономии).

Если систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или выше 180 мм рт. ст., то происходит срыв автономных механизмов регуляции и тогда мозговой кровоток следует за изменением системной гемодинамики (пассивно).

3 стадии компенсации нарушений мозгового кровообращения:

1. Местная вазодилатация без изменения общего АД.

2. При расширенных мозговых сосудах повышается системное АД.

3. Системное АД продолжает повышаться и сопровождается спазмом мозговых сосудов (фаза декомпенсации).

 

Дисциркуляторные расстройства в мозге:

Причины:

церебральные

экстрацеребральные

Факторы риска те же, что и для всех сердечно-сосудистых заболеваний.

Особенно эмоциональный стресс.

а) анатомические изменения сосудов:

атеросклероз

сифилис

ревматизм

аномалии развития

тромбоз, эмболия

ДВС-синдром

гипертоническая болезнь

заболеваний сердца

б) патологические реакции мозговых артерий - функциональное поведение мозговых сосудов, которое не обеспечивает регулирование мозгового кровотока, а ведет к его нарушению.

В их основе - нарушение физиологической регуляции процессов сокращения и расслабления гладких мышц сосудов.

1. Патологическая вазоконстрикция (ангиоспазм).

2. Патологическая вазодилатация.

3. Извращенные реакции мозговых артерий (парадоксальные реакции)

4. Ареактивность мозговых артерий.

Локализация патологических реакций связана с функциональными особенностями каждого вида артерий:

пат. вазоконстрикция - чаще в магистральных сосудах (a. carotis int. et a. vertebralis).

пат. вазодилатация - чаще и легче в пиальных сосудах (они легче реагируют на вазодилататорные раздражения).

Извращенные реакции и ареактивность - в зоне клинического поражения мозга (локальные нарушения) - синдром обкрадывания (синдром Робин Гуда).

Извращенная возбудимость синокаротидной рефлексогенной зоны - выключение ее регуляторных влияний на мозговое кровообращение:

при повышении возбудимости - спазм мозговых сосудов.

Дефектная синокаротидная зона не может обеспечить полноценный мозговой кровоток на определенном уровне.

Тромб, эмбол, бляшка - вазо-вазальный рефлекс - генерализованный спазм мозговых сосудов.

 

Недостаточность церебрального кровообращения (ишемическая болезнь мозга):

острая

хроническая

1. Острая

1. пароксизмы (мигрень, обморок) - быстро проходящее расстройство мозгового кровообращения не сопровождается развитием неврологической симптоматики.

2. Кризы - динамические расстройства мозгового кровообращения (более продолжительные), не сопровождающиеся выраженной неврологической симптоматикой и преходящие.

а) регионарные (каротидные криз)

б) общие 1. Гипотонические

2. Гипертонические

в) сочетанные: церебро-коронарные сосудистые кризы (связаны с нарушением синокаротидной рефлексогенной зоны)

3. Инсульты (толчок, ушиб) - очаговые расстройства мозгового кровообращения, сопровождающиеся выраженной неврологической симптоматикой (параличи):

1. Геморрагический (кровоизлияние в мозг).

2. Ишемический (закупорка сосудов).

 

2. Хроническая недостаточность церебрального кровотока:

1 стадия (компенсированная)

2 стадия (ремиттирующая)

3 стадия (субкомпенсированная)

4 стадия (декомпенсирования)

Разрывы сосудов - капиллярно-токсическая недостаточность - отек мозга.

При тотальной ишемии мозга более 5 мин последующая перфузия не восстанавливает нарушений.

Феномен невосстановления кровотока (отсутствие капиллярной перфузии).

При уменьшении кровоснабжения на 40-50% - размягчение мозгового вещества: нарушается речь, мышление, потеря сознания.

Основные принципы лечения:

1. Покой

2. В первые 5-6 часов от начала заболевания лечение наиболее эффективно:

1. Ликвидация (приостановка) гипоксии.

2. Предотвращение (ограничение) отека мозга (одновременно нормализация физико-химических свойств крови и предотвращение тромбообразования).

3. Улучшение мозгового кровообращения. Но - парадоксальная реакция сосудов ишемизированного участка - феномен обкрадывания (синдром Робин Гуда): спазм сосудов ишемизированного участка вместо расширения (извращенная, парадоксальная реакция).

Поэтому вводят сосудосуживающее средство:

сосуды ишемизированного участка расширяются, а сосуды остальных областей суживаются.

При хронических расстройствах мозгового кровообращения:

патологическая терапия - методы физиологической хирургии

новокаинизация или удаление звездчатого узла (верхнего шейного симпатического узла)

десимпатизация сонных и позвоночных артерий

синокаротидная новокаиновая блокада

Операции:

удаление: очага размягчения

тромба

пораженного сосуда

создание обходного анастомоза

удаление гематомы

 

Восстановительная терапия:

зона альтернативного парабиоза вокруг мертвой мозговой ткани (зона функциональной асинаптии) - устранение недеятельных, морфологически сохранившихся, но не функционирующих нейронов.

адаптогены

прозерин (АХЭ).

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

- стойкое повышение давления в сосудах портальной системы.

У человека 70-150 мм вод. ст.; 4*4,5 - 10*14 мм рт.ст.)

Портальное давление зависит от вдоха и выдоха, приема пищи и т.д.

Портальное кровообращение начинается у места отхождения от аорты truncus celiacus, которая делится на a. gastrica sin., a. lienalis, a. hepatica communis. Эти артерии идут к органам, образуя капиллярную сеть. Затем кровь собирается по венозным стволам в воротную вену (длина 4-5 - 10-12 см, диаметр 4-6 - 12 мм).

Воротная вена образуется от слияния 3-х основных сосудов (v. lienalis, vv. mesenteriacae sup. et inf.). Воротная вена делится на правую и левую ветви в воротах печени, которые затем делятся на ветви нескольких порядков. Ветви шестого (6) порядка - междольковые вены, которые отдают веточки - септальные вены от которых отходят синусоиды (капилляры печени), впадающие в центральную вену, которые впадают в печеночные вены.

A. hepatica propria делится на ветви нескольких порядков, которые идут рядом с ветвями воротной системы. Между ними много анастомозов.

Кровь воротной вены содержит питательные и токсические вещества из кишечника.

Продукты жизнедеятельности селезенки,поджелудочной железы.

ОПЫТЫ:

1. При одномоментной перевязке воротной вены через 15-20 мин (2ч 20 мин) наступает смерть.

Шифф доказал, что причина смерти состоит в нарушении функции печени.

Соловьев, Стольников, Экк, Бурденко, Трусевич - доказали, что при поэтапной перевязке сосудов, животное живет; если манжеткой постепенно перенимать, а затем перевязать, то животное тоже живет. Т.е. смерть наступает не от выключения печени из функции, а - от гиповолемии, депонирование 60-76% крови в сосудах портальной системы - резкая гипоксия мозга и сердца.

2. перевязка печеночной артерии. Через 1-2 сут приводит к гибели животное. Обширные некрозы в печени (у собак). В желчных ходах собак есть анаэробный микроб, который вызывает инфицирование и некрозы печени (палочка Фэлиа).

Существует:

Относительная взаимозамещаемость крови печеночной артерии и воротной вены (за счет анастомозов между ними).

При прохождении крови по портальной системе кровь проходит 2 сети капилляров:

в непарных органах брюшной полости

в синусоидах печени.

Чем дальше от сердца, тем ниже кровяное давление. В капиллярах кишечника, селезенки давление 10-15 мм рт.ст., а в синусоидах печени - 3-12 мм рт. ст. Поэтому, кровоток в синусоидах печени очень медленный. Гепатоциты успевают захватить вещества из крови и выделить свои продукты в кровь.

Но при энтеритах, колитах, раке, паразитарных заболеваниях, часто поражается печень в связи с тем, что при медленном кровотоке в синусоидах печени больше токсинов всасывается в гепатоциты.

Высокая проницаемость синусоидов печени. Образуется большое количество лимфы. При нарушении оттока крови из печени, лимфа стекает в брюшную полость и образует асцит.

Анастомозы между системой воротной вены и печеночной артерии - в синусоидах печени течет смешанная кровь:

80% из портальной крови

20% из артериальной крови.

Повышение Ад на 400 мм рт. ст. вызывает изменение портального давления всего на 1 мм рт. ст.

Т.е. в норме существует механизм блокады передачи избыточного давления с артерии на воротную вену.

Но при циррозе печени этот механизм нарушается и возникает гидравлический затвор - портальная гипертензия - давление в воротной вене (портальное давление) может повыситься до 6 мм рт.ст.

В норме портальная кровь может попасть в системный кровоток только через печень. Это важно, т.к. в портальной крови много токсичных веществ.

В сосудах портальной системы много сфинктеров (в астероидах, в предсинусоидных венулах, в венах печени - жомы Пиксмауэра).

Наибольшее значение:

1. Артериальные сфинктеры

2. Жомы в предсинусоидных венулах

3. Жомы в месте перехода синусоидов печени в центральные вены.

Депонирование в печени:

- расширение артериолярных сфинктеров

- спазм всех сфинктеры печени (диффузного сфинктера печени).

В печени 20% крови депонируется

В кишечнике 20%

В селезенке 20%

При гистаминовом, пептоновом шоке происходит расширение артериол органов брюшной полости и спазм сосудов диффузного сфинктера печени депонирование крови в органах брюшной полости, падение системного АД.

Причины портальной гипертензии:

1. Цирроз печени

2. Тромбофлебит печеночных вен (синдром Бадда)

3. Тромбоз печеночной вены (синдром Бадда-Киари)

4. Сердечная декомпенсация (правожелудочковая или смешанная).

5. Слипчивый перикардит

6. Врожденный и приобретенный стеноз воротной вены.

7. Тромбоз, эмболия, воротной вены.

8. Каверноматозная трансформация воротной вены.

9. Сдавление рубцом, воспалительной (перигепатит, перихолецистит) опухолью, лимфатическими узлами.

Формы портальной гипертензии:

1. Внутрипеченочная (цирроз печени).

2. Внепеченочная:

1. Надпочечная (запеченочная)

2. Подпеченочная

3 кардинальных признака портальной гипертензии:

1. Варикозное расширение вен передней брюшной стенки (развитие коллатерального порто-кавального кровообращения).

2. Спленомегалия.

3. Асцит.

Сочетание всех трех признаков необязательно встречается в 10-12% случаев.

70-96% всех форм портальной гипертензии - внутрипеченочные.

30-40% - внепеченочные формы.

При циррозе образуются ложные дольки печени. Считали, что сдавление сосудов печени соединительной тканью - основная причина портальной гипертензии (внутрипеченочной формы).

Запустевание, облитерация, гибель значительной части мелких сосудов печени (венул, центральных вен, синусоидов) является причиной портальной гипертензии наряду со сдавлением сосудов разрастающейся соединительной тканью.

Третья причина - гидравлический запор - нарушение механизма блокады передачи давления с печеночной артерии на воротную вену (облегченная передача).

1) Окольное порто-кавальное кровообращение:

а) варикозное расширение вен передней брюшной стенки.

б) область нижней трети пищевода

в) область геморроидальных вен (2/3 прямой кишки - в систему воротной вены отток крови)

г) область забрюшинного пространства

Прижизненная портовенография на непархотизированном животном. Через 2 нед уже формируются коллатерали. Через 2-3 мес количество коллатералей превышает диаметр воротной вены.

Причины формирования коллатералей:

1. Разница давления над печенью и в воротной вене.

2. Ишемия в органах брюшной полости, раздражение рецепторов, раскрытие нефункционирующих коллатералей.

Патогенетическая оценка портального коллатерального кровообращения:

Положительно:

1. По коллатералям кровь переходит в общий кровоток - снижается степень портальной гипертензии и частей в органах брюшной полости.

Отрицательно:

1. Кровь, не обезвреженная печенью, поступает в общий кровоток и вызывает интоксикацию (энцефалопатия).

2. Анастомозы легко повреждаются: особенно в пищеводе - профузное пищеводное кровотечение; геморроидальные кровотечения.

3. В крови воротной вены в норме гепатоциты находят стимулы для своей функции.

Гепатоциты атрофируются и стимулируется рост соединительной ткани.

2) Спленомегалия.

3) Асцит.

Механизм формирования:

1. Повышение портального давления (в норме существует обмен между портальной кровью и жидкостью в брюшной полости, при повышении давления в печени -увеличение фильтрации жидкости и уменьшение резорбции жидкости из брюшной полости)

2. Гипоальбуминемия в связи с функциональной недостаточностью печени, уменьшается онкотическое давление крови.

3. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, т.к. несколько снижается АД, возникает ишемия почки, образуется ренин - ангиотензин II, который увеличивает выработку альдостерона, происходит задержка натрия и воды в организме.

4. Активация выработки АДГ гипофизом в результате снижения АД и повышения осмотического давления (действие альдостерона).

5. Увеличивается лимфообразование в печени.

Принципы лечения портальной гипертензии:

1) Хирургические методы

нет радикальных операций

около 200 методов

Группы методов:

1. Декомпрессионные операции:

разгрузка портальной системы

наложение портокавальных анастомозов:

вены почки - мезентериальные вены

вены почки - вены селезенки

2. Улучшение притока крови к печени и ограничение притока крови в портальную систему:

удаление селезенки (спленэктомия)

перевязка селезеночной артерии

перевязка мезэнтеральных артерий

перевязка печеночной артерии

3. Органные анастомозы

подшивание сальника к печени

4. Пункция брюшной полости и извлечение асцитической жидкости.

1) терапевтические методы не действительны.