Изменения в клетках при старении

Судьба различных клеток при старении организма различна. Одни клетки (эпидермис, слизистые оболочки) в течение нескольких дней заменяются на новые, другие живут в течение месяцев (клетки печени, эритроциты) или в течение всей жизни (нервные клетки).

При старении наблюдаются явления атрофии и дистрофии различных типов паренхиматозных клеток, в результате чего происходит уменьшение их числа в организме. При этом наблюдается избыточное развитие соединительной ткани, которая замещает паренхиматозные элементы.

Уменьшение количества паренхиматозных клеток компенсируется активированием функций и гипертрофией для оставшихся клеток. Как правило, при старении размеры клеток уменьшаются.

При старении практически все клетки организма претерпевают какие-либо изменения. Эти изменения затрагивают почти все структуры клетки: ядро, цитоплазматическую мембрану, митохондрии, лизосомы, синтетический аппарат клетки.

В ядре клетки при старении:

1. уменьшается размер ядра, происходит ослабление ядерного контроля над цитоплазмой.

2. ядерная мембрана образует многочисленные складки, увеличивая площадь соприкосновения с цитоплазмой, за счет этого ядро сморщивается;

3. расширяются ядерные поры;

4. появляются ядерные включения (обычно функционально неактивные).

5. возрастает число ядер – полиплоидия.

6. увеличивается число нерепарируемых повреждений, поперечных сшивок, мутаций ДНК.

7. усиливаются реакции ацетилирования и метилирования гистонов, накапливаются модифицированные гистоновые белки.

8. увеличивается темпе­ратура плавления хроматина ядра (из-за увеличения числа сшивок в ДНК и ее окисления);

9. снижается экстрагируемость хромосомных белков;

10. снижается степень ковалентных модификаций белков, нарушается управляемость геномом.

11. уменьшается транс­крипционная активность — синтез РНК с ДНК. Но общее количество РНК остается постоянным за счёт снижения скорости обновления РНК.

В митохондриях клетки при старении происходит:

1. просветление матрикса;

2. расширение межкристных промежутков;

3. повреждение их внутренней и наружной мембраны;

4. снижение общей площади мембран;

5. набухание митохондрий и увеличение их общего объема в клетке;

6. уменьшение функциональной активности, скорости потребления О₂ и синтеза АТФ.

7. в клетках появляются гигантские митохондрии (витаукт).

В лизосомах клетки при старении:

1. снижается стабильность мембраны, возрастает активность ряда лизосомальных ферментов, что может привести к аутолизу клетки;

2. увеличивается количество недопереваренных субстанций;

3. В клетке повышается количество первичных лизосом;

В наружной клеточной мембране при старении:

1. отмечаются очаговые утолщения;

2. снижается интенсивность микропиноцитоза и количество микроворсинок.

3. изменяется количество контактов клеток и межклеточного вещества.

4. изменяется количество и сродство рецепторов к БАВ.

5. мембранный потенциал не изменяется в скелетных мышечных волокнах, гепатоцитах, мотонейронах спинного мозга, но увеличивается в кардиомиоцитах, гладко-мышечных клетках сосудов.

6. удлиняется скрытый период включения моторной единицы.

7. в нервных волокнах уменьшается амплитуда потенциала действия, замедляется скорость распространения возбуждения. В синапсах снижается обмен нейромедиаторов (НА, АХ).

В ЭПС при старении:

1. отмечается расширение цистерн,

2. уменьшается количество рибосом, они распределяются неравномерно (на гранулярной ЭПС);

3. уменьшается площадь комплекса Гольджи, в нем наблюдаются застойные явления.

 

Характеристика важнейших лабораторно-диагностических биохимических параметров при старении.

ВИДЫ СТАРЕНИЯ

Выделяют 3 вида старения: физиологическое замедленное,физиологическое (у основной массы населения) и патологическое ускоренное.

Замедленное старение наблюдается у долгожителей (лица, чьи родители прожили более 81 года, прожили, по крайней мере, на 6 лет больше тех, чьи родители умерли, не дожив до 60-летия).

Долгожительство человека, как и других биологических видов, определяется высокой индивидуальной гомозиготностью.

 

Ускорение процессов старения происходит под действием неблагоприятных факторов:

· вредных привычек (алкоголь, курение, наркотики и др.);

· низкой двигательной активности;

· высококалорийном питании;

· дефиците витаминов и микроэлементов;

· наличии патогенной микрофлоры;

· иммунодефицитных состояниях;

· стрессе;

· хронических отравлениях и интоксикациях (в т. ч. эндогенных и на производстве), наличии патологий сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной системы, ЖКТ, печени и т.д.

Ранние роды и большое число негативно сказываются на продолжительности жизни женщин. Шансы дожить до 100 лет имели больше те женщины, которые родили первенца после 40 лет. Мужья также живут дольше, если число произведенных ими детей было не слишком велико.

Значительное сокращение продолжительности жизни наблюдается при наследственных заболевания преждевременного старения - прогериях. Прогерии встречаются чрезвычайно редко, и их частота обычно не превышает 1 на 10 миллионов. Полагают, что наследование идет по аутосомно-рецессивному типу с неполной пенетранностью (количественный показатель фенотипической изменчивости проявления гена).

Выделяют две основные формы наследственной прогерий:

· Синдром Хатчинсона-Гилфорда (прогерия детей, progeria infantialis)

· Синдром Вернера (прогерия взрослых, progeria adultorum)

Обоим синдромам свойственно ускоренное развитие обычных признаков естественного старения, однако, в первом случае они начинают развиваться с рождения, и больные редко доживают до 20 лет. Во втором случае ускоренное старение начинается с периода полового созревания и продолжительность жизни может достигать 30-40 лет.

Смерть наступает при характерных для глубокой старости явлениях угасания функций либо от типичной возрастной патологии, включая рак, сердечную недостаточность, мозговые нарушения и другие заболевания.