Тема 8. Особливості людей похилого віку

План

1. Поняття про старість і старіння. Основні закономірності процесів старіння.

2. Теорії геронтогенезу.

3. Вікові особливості системи крові.

4. Вікові особливості серцево–судинної системи.

5. Вікові особливості дихальної системи.

6. Особливості опорно–рухового апарату осіб похилого і старечого віку.

7. Морфологічні та функціональні особливості центральної та периферичної нервової системи людей похилого і старечого віку.

8. Особливості вищої нервової діяльності осіб похилого і старечого віку.

9. Зміни рухової діяльності, прояви рухових якостей у людей похилого і старечого віку.

 

№ 1

Згідно з прийнятої віковою періодизацією до осіб похилого віку належать: • чоловіки віком 61–74 роки;

• жінки віком 56–74 роки.

Старечий вік розпочинається у чоловіків та жінок у 75 років і триває до 90 років. Чоловіки та жінки віком понад 90 років належать до групи довгожителів.

Зміни в організмі людини, які відбуваються у процесі старіння є однією з центральних проблем сучасної біології та фізіології. Це пов’язано із цілим рядом факторів:

1) нові факти, отримані щодо механізмів передачі і реалізації спадкової інформації, а також механізмів функціонування клітин, зробили більш зрозумілими механізми старіння;

2) отримані дані є основою для тривалості та покращення якості життя людини;

3) із збільшенням середньої тривалості життя зростає також відносна кількість у суспільстві людей похилого та старечого віку;

4) вікові зміни обміну речовин та функцій організму лежать в основі вікової патології, виникнення ряду захворювань людини, що і стають причиною її смерті.

Після 20–25 років (момент закінчення формування організму) розпочинаються процеси інволюції, які спостерігаються в багатьох органах, системах органів та механізмах їх регуляції. При цьому вираженість цих змін у період зрілості порівняно невелика, більшість параметрів організму зберігають сталі значення. Лише у похилому і старечому віці спостерігаються значні вікові зміни. При цьому всі показники організму можна позділити на кілька груп:

• ті, що значно зменшуються з віком (скоротлива здатність міокарда, сила м’язів, гострота зору, працездатність ЦНС);

• такі, які мало зменшуються з віком (кислотно–лужний баланс, рівень цукру в крові, мембранний потенціал);

• ті, що поступово зростають (рівень холестерину у крові, чутливість організму до хімічних і гуморальних речовин, систолічний тиск).

Зміни показників набувають вираженого характеру після 50–60 років, у людей похилого та старечого віку. Саме у цьому періоді знижується здатність організму адаптуватись до факторів зовнішнього середовища, знижується рівень функціональних резервів. Ці вікові зміни призводять до змін гомеостазу, розвитку стресових реакцій, погіршення функцій різних систем і органів, зменшенню розумової і фізичної працездатності.

Існує ряд визначень терміна «старіння». Більшість із них базуються на основних проявах старіння. Так, за О.О. Богомольцем (1939), старіння слід розглядати як поступове зменшення реактивності клітин, в основі якого лежать біофізичні, і біохімічні зміни речовини клітини, зміни їхньої фізико–хімічної структури, поступова втрата клітиною здатності до розмноження, оновлення своїх біохімічних компонентів, засмічення клітини продуктами власної життєдіяльності.

Старіння – це передбачений програмою індивідуального розвитку поступовий процес пошкодження і загибелі клітин багатоклітинного організму, який веде до порушення його функцій і смерті. Результатом старіння, властивого живим організмам, є настання старості. Умовно її можна поділити на старість фізіологічну, яка не ускладнюється хворобами, та старість патологічну, при якій наявні хвороби та патологічні процеси, що прискорюють загибель організму.

Крім того, відоме явище прогерії – передчасної старості, яка може спостерігатись навіть у віці 16 років і є суттєвим порушенням функціонування організму. Старіння – складний процес, який є результатом сумарного впливу внутрішніх факторів організму та факторів зовнішнього середовища.

 

 

№ 2

На сьогодні фактологічна база геронтології є досить широкою, проте для розвитку розуміння процесів старіння дуже важливим є узагальнення наявного матеріалу у формі теорії геронтогенезу, яка б розкривала його основні механізми та фактори.

Сьогодні, як і в попередні роки, висунуто ряд гіпотез, що пояснюють механізми старіння. Проте серед основних груп теорій геронтогенезу слід назвати такі:

Теорія “виснаження” або розтрати життєвої матерії та енергії. До цього напряму належить історично найдавніша група теорій, що розглядає процес старіння як просте виснаження, механічний знос клітин і тканин. Вперше теорія цього напряму була висунута у 1888 років. Проте подібне механістичне припущення не може пояснити ні процесів початкового росту та розвитку організму, ні фактів меншої вираженості вікових змін за умови оптимального функціонального навантаження організму, ні детально пояснити механізми старіння.

До цієї групи теорій входять теорії, що пояснюють старіння розтратою “життєвого ферменту”, “субстрату життя”, “запасу життєвої енергії”, чи запасів інших речовин, зменшення яких призводить до старіння організмів. Сюди ж можна віднести теорію Н. Рубнера (1908), який стверджував, що у всіх організмів є певний запас енергії, який витрачається протягом життя. При цьому тривалість життя повинна бути обернено пропорційна до активності організму.

Найбільш сучасними з них можуть вважатись гіпотези про синтез певних життєво важливих ферментів лише під час поділу клітини. У випадку відсутності поділів клітини відбувається зменшення запасів ферменту. Це зменшення інтенсивне для видів із короткою тривалістю життя і значно повільніше для видів із великою тривалістю життя. Недоліком цих гіпотез є відсутність даних про наявність речовин чи ферментів із такими властивостями.

Крім того, важко пояснити, яким чином клітини із тривалим життєвим циклом, зокрема нервові можуть протягом усього існування зберігати відповідні ферментні набори.

Молекулярні (колоїдно–хімічні, хімічні і фізичні) теорії старіння. Значного розвитку також набули теорії, у яких головну роль у процесах старіння відводять змінам компонентів клітини на молекулярному рівні. Одними з перших були запропоновані теорії, що розглядали як основний фактор старіння зміну колоїдів клітини. Внаслідок погіршеної дифузії таких комплексів, їх повільної інактивації, відбувається заповнення ними клітини, що й ініціює її загибель. Існує також припущення про зростання із віком стійкості комплексів ДНК–білок, що призводить до незворотного блокування генів, внаслідок чого наступає смерть клітини. Існують окремі дані, які свідчать, що через відсутність метилювання ДНК підвищується ймовірність перетворення клітин у ракові, тобто з необмеженим ростом і поділом. Були також висунуті теорії про зростання з віком кількості поперечних зшивок у білках і нуклеїнових кислотах. Детально ця група теорій була розроблена на прикладі колагену (основного білка сполучної тканини) і еластину (основного елемента стінки кровоносних судин).

Було, зокрема, показано, що з віком відбувається зростання міри глюкозування глікогену, що призводить до зростання кількості поперечних зв’язків між молекулами. При цьому знижується еластичність і міцність стінок судин, знижується еластичність сухожиль і суглобових капсул, порушуються властивості сполучної тканини.

Очевидно, до цієї групи теорій слід віднести і вільнорадикальну теорію старіння, висунуту В. Харманом і Н. Емануелем (1956). Згідно із цією теорією, утворені переважно у мітохондріях молекули супероксиду, гідроксильні радикали і синглетний кисень пошкоджують клітинні макромолекули (ДНК, білки, ліпіди), викликають порушення клітинних мембран, викликають пошкодження колагену. Показано, що видова тривалість життя прямо пропорційна до активності ферментів, що знешкоджують вільні радикали (супероксиддисмутази, каталази, а також вітаміни Е, С та ін.).

Генетичні теорії старіння. На думку деяких дослідників, саме генетичні фактори відіграють основну роль у визначенні тривалості життя. На це зокрема вказує близька тривалість життя особин одного виду, що близькі за своїм генотипом. Ряд даних свідчить, що первинні програми визначення тривалості життя закладені в геномі. Таким чином, процеси первинного старіння, що відбуваються на клітинному рівні, можуть бути пов’язані із віковими змінами структури і функції генів, нуклеїнових кислот, нуклеотидів і хроматину, із змінами процесів зберігання і реалізації спадкової інформації. Існує кілька основних напрямів генетичних теорій старіння.

Теорія соматичних мутацій. У клітинах організму протягом усього життя постійно виникають мутації, що порушують функціонування генетичного апарату клітини. На думку представників цього напряму, із віком відбувається накопичення мутацій, що призводить до зменшення синтезу необхідних клітині речовин, порушення функціонування клітини та її загибелі. Однією із причин накопичення дефектів ДНК може бути порушення систем її відновлення – репарації, на що вказує вища ефективність систем репарації у видів із довшою тривалістю життя.

Теорія помилок. Основною причиною старіння тут вважають помилки, що накопичуються при передачі інформації на етапах транскрипції і трансляції, та можуть призводити до формування та накопичення дефектних білків. Нагромадження таких білків призводить до погіршення функціонування клітини та її загибелі. У рамках цієї теорії важко пояснити кілька фактів, зокрема чому частота помилок так різко наростає саме в похилому віці і не виявляється в молодому.

Теорія генної регуляції. Відомо, що ріст і розвиток є наслідком послідовної активації і реалізації специфічних генів. Таким чином, старіння також може розвиватися внаслідок зміни експресії генів після настання статевої зрілості. Можливо, важливу роль тут відіграє зміна гормонального балансу організму після завершення періоду статевої зрілості. Ще одним із механізмів обмеження тривалості життя організму може бути “межа Хейнфліка”, тобто наявність строго обмеженої кількості поділів соматичної клітини. У клітин пухлин такого обмеження не виявили.

Одним із можливих механізмів такого обмеження є запропонована А.М. Оловниковим гіпотеза вкорочення ДНК при кожному циклі поділу, що призводить до обмеження їх кількості. У клітинах пухлин був виявлений фермент – теломераза, який і добудовує втрачену під час поділу кінцеву ділянку ДНК. Механізмом руйнування пошкоджених клітин організму є їх запрограмована смерть – апоптоз.

Таким чином організм звільняється від клітин із пошкодженою ДНК. Водночас пригнічення у старості механізмів апоптозу призводить до накопичення пошкоджень генетичного апарату клітин, наслідком чого є дегенерація і загибель. Пошуки “генів старіння” тривають. Показано, що введення хоча б однієї копії людської 1–й хромосоми в клітину пухлини викликало типову картину клітинного старіння, що не було показано для жодної іншої хромосоми.

Ці експерименти показують, що клітинне старіння є результатом генетичної програми, за допомогою якої специфічні гени, локалізовані на 1–й хромосомі обмежують клітинну проліферацію. Протягом останніх років ведеться інтенсивний пошук кандидатів на роль генів смерті і довголіття в людини. Сюди можуть належати такі гени: 1) гени, гомологічні до тих, які визначають високу тривалість життя у тварин інших видів; 2) гени, що беруть участь у підтримці клітинної рівноваги тканин і репарації; 3) гени, відповідальні за розвиток основних захворювань, пов'язаних зі старінням. І хоча конкретних генів, які б визначали тривалість життя, поки що не знайдено, то прискорене старіння – прогерія — успадковується за аутосомно–рецесивниму типом. Сюди належать синдром Хатчінсона – Гілфорда (прогерія дітей) та синдром Вернера (прогерія дорослих).

Нейроендокринні та імунні теорії старіння. Ці теорії старіння базуються на змінах функціонування систем регуляції, міжклітинних і системних взаємовідносин в організмі. Історично першою теорією цього плану можна вважати теорію автоінтоксикації І.І. Мечникова, який вказував на прискорення процесів старіння внаслідок отруєння організму продуктами життєдіяльності мікрофлори.

Токсичні продукти накопичуються як у самому організмі, так і надходять із зовнішнього середовища. Це призводить до порушення функціонування тканин. Можливі також порушення в імунній системі у старіючому організмі. При цьому відбувається формування антитіл до власних білків організму. Це веде до виникнення автоімунних реакцій.

Нещодавно було показано, що причини вікового зниження самовідновлення тканин шляхом клітинного поділу полягають у регуляторних впливах з боку спеціальних типів Т– лімфоцитів, здатних прямо впливати на процеси клітинного росту і проліферації соматичних клітин. В основу нейроендокринних теорій лягло положення про основну роль змін у центрально–регуляторних процесах під час старіння.

На думку ряду дослідників, під час старіння первинне джерело порушень лежить саме в центральній нервовій системі. Порушення регуляторних процесів може відбуватись і внаслідок змін гормонального балансу старіючого організму. Такі зміни, у свою чергу, погіршують адаптаційні можливості організму, його стійкість до несприятливих факторів.

Елеваційна теорію старіння В.М.Дільмана надає ключове значення в процесах старіння віковому підвищенню порога чутливості гіпоталамуса до гомеостатичних сигналів. Було встановлено, що саме цей процес приведе до вікового «включення» і «вимкання» функції репродуктивної системи в жіночому організмі, до вікових змін у гіпоталамо–гіпофізарній системі та ін.

При старінні також знижується функція епіфіза, що виявляється насамперед у порушенням ритму секреції мелатоніну. У 1959 років уперше було встановлено, що видалення епіфіза зменшує тривалість життя лабораторних тварин, а його екстракт – збільшує тривалість репродуктивного періоду і на 25 % – середню тривалість життя тварин. Подібно діє і мелатонін. У випадку жіночого організму певну роль у визначенні тривалості життя має співвідношення статевих гормонів – естрогенів і гестагенів.

Оптимальне співвідношення встановлюється за умов народження кількох дітей, причому бажано – у зрілому періоді. Було показано, що жінки, що прожили 100 і більше років, у 4 рази частіше народжували дітей після 40 років, ніж ті, котрі прожили не більше ніж 73 роки.

Огляд найважливіших теорій старіння свідчить, що, не зважаючи на важливість окремих механізмів, які вони описують, на сьогодні не існує єдиної повноцінної завершеної теорії старіння організму. При її формулюванні, очевидно, слід врахувати усі попередні, часткові, теорії геронтогенезу. У людини старість виявляється у погіршенні та зміні ряду функцій. Зокрема, втрачається репродуктивна функція, знижується працездатність, знижується стійкість до несприятливих факторів зовнішнього середовища, інфекційних захворювань, зменшується інтенсивність синтезу білків, сповільнюються процеси окисного фосфорилювання, спадає активність ряду ферментів.

Зменшується також і сила м’язів. Якщо її рівень у 30 років прийняти за 100%, то у 80 років вона становитиме лише 40%. Сповільнюється проведення нервового імпульсу по нервових закінченнях, у 75 років це сповільнення становить 10–15%. Основний обмін знижується на 15%, надходження крові до мозку – на 20%. Зміни відбуваються також і у процесах ВНД, зокрема погіршується логічна та асоціативна пам’ять. У старіючому організмі спостерігаються також зміни ряду біохімічних показників, зокрема знижується рівень АТФ, ряду гормонів, вітамінів, накопичується холестерин, шлакові продукти обміну.

Відбувається посивіння та випадання волосся, мутніє кришталик ока, зморщується шкіра, тоншають і стають крихкими кістки і судини. У ряді органів відбувається заміна відмерлих клітин на сполучну тканину, в результаті чого розвивається склероз органів. Порушується синтез імуноглобулінів, що виявляється в підвищеній вразливості до інфекційних захворювань. Як правило, процес старіння не обмежується лише цими проявами. Розглянемо детальніше зміни у функціонуванні ряду систем організму людини.

№ 3

За даними ряду дослідників, кількість крові та ряд її фізико–хімічних показників, зокрема в’язкість, вміст K+, Na+ та ін., із віком практично не змінюються. Інші параметри можуть зазнавати суттєвих змін. Зокрема, у людей похилого та старечого віку вищі значення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), яка у чоловіків віком 60–70 років досягає 10,8, тоді як у зрілому віці становить лише 5,7. У людей похилого і старечого віку зменшується вміст у плазмі крові альбумінів і підвищується рівень усіх глобулінів, особливо β– і γ– фракцій. Такі зміни стають однією із причин зростання ШОЕ.

Нерівномірні зміни у фракціях білків призводять до зміни альбумін–глобулінового коефіцієнта, який у віці 60–100 років у середньому становить 0,73. У крові людей похилого та старечого віку в крові підвищується загальний вміст ліпідів, змінюється при цьому не лише концентрація, а також і співвідношення фракцій. Більшість дослідників вказують на зростання із віком вмісту холестерину в сироватці крові, причому це явище характерне і для людей, і для тварин.

Такі зміни можуть зумовлювати атеросклеротичні зміни стінок судин та утворення жовчних каменів. Найвищого рівня вміст холестерину досягає у 55–59 років у чоловіків та 60–69років у жінок. Хоча в подальшому зростання не спостерігається, проте це може бути артефактом застосування методу поперечних зрізів, оскільки особи із високим вмістом холестерину не потрапляють у наступні вікові вибірки внаслідок смерті від різноманітних захворювань, спричинених гіперхолистеринемією.

Вміст холестерину зростає також у ряді хрящів, стінці кровоносних судин, зокрема аорти, у головному мозку, печінці, серці, нирках тощо. В осіб похилого та старечого віку спостерігається зростання осмотичної резистентності еритроцитів. Це, а також зменшення у циркулюючій крові кількості незрілих форм еритроцитів, вказує на погіршення кровотворної функції червоного кісткового мозку.

Загальний вміст гемоглобіну при цьому перебуває на рівні нижньої границі норми для осіб зрілого віку. З віком кількість лейкоцитів суттєво не змінюється, хоча є тенденція до зменшення їх кількості у старших вікових групах. У лейкоцитарній формулі відбувається деяке зниження кількості нейтрофілів і підвищення вмісту лімфоцитів. Проте здатність лімфоцитів реагувати з антигенами зменшується.

Знижена реактивність лімфоцитів може бути однією з причин ослаблення захисних властивостей організму. Зменшується вміст у крові тромбоцитів — від 20 до 70 років зменшується на 34%. Дещо зменшується у похилому і старечому віці здатність до кровотворення. У ребрах та грудині у віці 60–70 років більше ніж 50% червоного кісткового мозку заміщується на жовтий кістковий мозок.

Проте, оскільки потреби старіючого організму в поновленні еритроцитів знижені, система кровотворення продовжує функціонувати на рівні, що забезпечує потреби організму.

Система згортання крові. Після 50 років у її функціонуванні настають деякі зміни. Зокрема, різко зростає концентрація факторів, що визначають згортання крові – фібриногену і фактора VIII. До 70 років концентрація фібриногену і фактора VIII зростає на 50%.

Отримані дані свідчать про підвищення здатності крові до згортання на пізніх етапах онтогенезу. Збільшується також концентрація речовин, які визначають стійкість фібринового згустку. Це призводить до підвищеного ризику виникнення у похилому і старечому віці тромбозу, інфаркту міокарда та інших захворювань, пов’язаних із системою згортання крові.

№4

Вікові зміни у серцево–судинній системі хоча й не є первинним механізмом старіння, проте великою мірою визначають інтенсивність процесу старіння, оскільки по–перше, обмежують адаптаційні можливості організму, і по–друге, створюють передумови для розвитку патології, які можуть призвести до загибелі організму. Серед них слід назвати атеросклероз, гіпертонічну хворобу, ішемічну хворобу серця та мозку тощо. Для старіючого організму характерне сповільнення діяльності серця, хоча у цьому процесі наявні значні індивідуальні відмінності.

Сповільнення серцевого ритму в цей віковий період зумовлене зниженням синусного автоматизму та ослабленням симпатичних впливів на серце. Хоча зміни у провідній системі серця менш виражені у порівняно з іншими структурами серця, проте відбувається істотні зміни у процесахпроведення збудження по серцевому м’язу.

З віком зростає тривалість електричної систоли серця, погіршуються процеси поширення збудження в передсердях, що на кардіограмі відображається у розширенні та деформації зубця Р. Сповільнюється також атріовентрикулярне проведення та поширення збудження по міокарду шлуночків. Розширення комплексу QRS свідчить також про погіршення процесів деполяризації у шлуночках. Значні зміни спостерігаються й у тканині міокарду. Основними особливостями серця людей похилого віку є склероз міокарду, атрофія м’язових волокон у поєднанні з їх гніздовою гіпертрофією, дилатація серця.

Однією із основних причин таких змін є порушення енергозабезпечення міокарда, розвиток гіпоксії. Під час старіння відбувається зниження інтенсивності тканинного дихання міокарда, зменшується кількість мітохондрій, а також вміст глікогену в серцевому м’язі.

У старечому та похилому віці відбувається також порушення механізмів контролю скоротливої здатності міокарда. Так, унаслідок зменшення еластичності м’язових фібрил, збільшення відносного вмісту слабо еластичної сполучної тканини, атрофічних змін у м’язовій тканині, суттєво порушується механізм Франка – Старлінга.

Погіршення скоротливої властивості міокарду також обумовлене змінами розподілу К+ та Na+ на мембрані кардіоміоцитів, деградацією їхнього саркоплазматичного ретикулуму та погіршенням передачі збудження між кардіоміоцитами. Все це призводить до зменшення з віком ХОК, який після 50 років зменшується в середньому на 1% за рік. Таке зменшення відбувається як за рахунок зниження систолічного об’єму, так і за рахунок зменшення ЧСС. Хоча з віком споживання кисню організмом спадає, проте внаслідок більш значного зменшення серцевого викиду можуть спостерігатись явища циркуляторної гіпоксії.

У серці спостерігається зменшення ролі нервових і збільшення ролі гуморальних механізмів регуляції. З віком змінюється також розподіл крові в різних органах і тканинах. Так, досить значною залишаються мозкова та коронарна фракції серцевого викиду, тоді як ниркова і печінкова значно знижуються.

З віком спостерігається зростання в основному систолічного артеріального тиску, водночас як величини діастолічного зменшуються незначно. Так, у 60 років значення артеріального тиску становить 129/76 мм.рт.ст., а у 70 років– 136/78 мм. рт. ст. Однією з причин підвищення артеріального тиску є збільшення периферичного опору судин та втрата еластичності стінками великих артеріальних судин.

Збільшення рівня діастолічного тиску, зумовлене зростанням опору судинного русла (збільшення тонусу і зменшення еластичності судин, зменшення загального просвіту капілярів, відкладання холестерину), призводить до зменшення пульсового тиску.

Проте нормальний артеріальний тиск у людей похилого і старечого віку не повинен перевищувати 140/90 мм. рт. ст. Волинським З.М. була запропонована формула визначення ідеального артеріального тиску для осіб віком 20–70 р.:

АТсист. = 102 + 0,60 · вік;

АТдісат = 63 + 0,40 · вік.

Внаслідок зниження тонусу та еластичності стінок вен, а також загального зниження м’язового тонусу спостерігається зменшення з віком венозного тиску крові. Так, якщо у 20–40 років венозний тиск крові становить 95 мм рт. ст., то у 70 років – уже 71 мм рт. ст. У великих артеріальних стовбурах в процесі старіння розвивається склеротичне потовщення внутрішньої оболонки, атрофія м’язового шару, зниження еластичності судинної стінки.

За даними ряду дослідників, еластичність стінок великих артерій у осіб віком 70 років зменшується вдвічі порівняно з 20–річними. Така втрата еластичності веде до перевитрати енергії серцем на подолання опору судин та на підвищення тиску крові в аорті. Таким чином, з віком діяльність серця стає менш ефективною. Спостерігається підвищення витрат енергії, особливо лівим шлуночком, на подолання опору судинного русла.

Склеризація дрібних артерій веде до зменшення їх просвіту, що спричинює до зростання периферичного опору судинного русла. Це, у свою чергу, погіршує кровопостачання тканин. Ще одним фактором погіршення кровопостачання є зміни в капілярній сітці. З віком відбувається потовщення мембран капілярів, збільшення кількості в ній колагену, зменшення просвіту капілярів.

Суттєво зменшується кількість функціонуючих капілярів на одиницю площі. Наприклад, у ряді ділянок шкіри кисті густина капілярної сітки у 90 років зменшувалась на 30% порівняно з особами віком 18–40 років. Часто виявляються зони, позбавлені капілярних петель. Зниження густини капілярної сітки з віком має універсальний характер і спостерігається у різних органах і тканинах, наприклад у головному мозку, скелетних м’язах, печінці, стінках шлунка, кишечнику, у міокарді.

Ці зміни призводять до зменшення периферичного кровообігу, сприяє розвитку гіпоксії. У похилому та старечому віці спостерігається погіршення процесів нервової та гуморальної регуляції діяльності серця та судин. Судинні рефлекси в похилому віці стають тривалішими, значно зростає їх латентний період. У частини осіб похилого віку може спостерігатись парадоксальна зміна тонусу судин – звуження під впливом тепла.

У загальному під час старіння ослаблюється нервовий контроль за діяльністю серця. Менший вплив симпатичних нервів може бути однією з причин зменшення ЧСС. Усе це, у поєднанні з ослабленням внутрішніх механізмів регуляції скорочень, суттєво знижує адаптаційні можливості серця.

При старінні спостерігається зниження можливого діапазону реакції серцево–судинної системи на дію гормональних та нервових чинників регуляції, проте зростає її чутливість до цих факторів. Яскраво це виявляється на прикладі зростаючої дії вазоспресину, який у старих тварин викликає гіпертензію та коронарну недостатність. Концентрація вазопресину вища також у хворих з гіпертонією та ішемічною хворобою серця.

У цілому можна сказати, що з віком зменшується надійність нервово– гуморальної регуляції діяльності серця, що призводить до підвищення ймовірності розвитку патологій кровообігу.

№ 5

Зміни у диханні похилого та старечого віку пов’язані перш за все зі структурними змінами апарату зовнішнього дихання. Це перш за все деформація грудної клітки, яка у похилому віці вкорочується, набуває бочкоподібної форми і втрачає здатність змінювати свій об’єм у межах, характерних для молодшого віку.

Крім того, відбувається втрата еластичності реберних хрящів, зменшується рухливість з’єднань ребер із хребцями та грудиною, відбувається атрофія волокон міжреберних м’язів та діафрагми, які безпосередньо беруть участь в акті дихання.

Це призводить до зменшення екскурсії грудної клітки та діафрагми, що веде до погіршення функціональних показників дихання.

Власне легені у старечому віці зменшуються та стають менш еластичні. Відбувається зменшення поверхні газообміну, а менша здатність тканини легень до розтягування призводить до зменшення резервних можливостей легень. Такі зміни апарату дихання призводять до зменшення у похилому та старечому віці ЖЕЛ та ряду її компонентів, зокрема дихального об’єму, резервного об’єму вдиху та видиху.

Поряд з цим відбувається зростання об’єму залишкового повітря, яке у 20–30 років становить 25%, а у віці 60–70 років – 45% від загальної ємності легень. Відповідно зменшується об’єм повітря, що бере участь у газообміні.

Поряд з цим у старіючому організмі існує ряд механізмів, які забезпечують пристосування до зменшення функціональних можливостей апарату дихання. Так, у цьому віковому періоді спостерігається зростання частоти дихання, що забезпечує, не зважаючи на зменшення дихального об’єму, зростання вентиляції легень.

Існують дані про зростання хвилинного об’єму дихання до 150% від величини, характерної для середнього віку. Проте після 80 років все ж спостерігається спад легеневої вентиляції. При цьому не відбувається повної компенсації, оскільки у старості в газообміні бере участь лише до 58% кисню, а не 70%, як у середньому віці, тобто ефективність дихання у старості знижується. Про це свідчить також зменшення величини коефіцієнта використання кисню з 37% у 26–39 років до 23% у 84 роки.

Одним із найважливіших показників змін складу внутрішнього середовища організму, у якому інтегруються вікові зміни функцій зовнішнього дихання, є розвиток у старості фізіологічної гіпоксемії, тобто зменшення напруження кисню в крові.

Під час старіння насиченість артеріальної крові киснем зменшується від 98% у середньому віці до 90% у 60–69 років. Образно кажучи, люди похилого і старечого віку навіть у стані спокою живуть в умовах, що відповідають висоті 1500–2000 м над рівнем моря.

Усі ці зміни позначаються на здатності організму людей похилого і старечого віку адаптувати дихання до зростаючих потреб організму в кисні під час фізичних навантажень. Відомо, що у старості різко зменшуються функціональні резерви дихання. Зокрема, максимальна величина вентиляції легень зменшується із 98 л/хв у 30–40 років до 76 л/хв у 60–70 років та 50 л/хв у 80 років, а у 90 років становить лише близько 30% від такої осіб середнього віку.

Під впливом фізичних навантажень у старості зростання легеневої вентиляції відбувається не шляхом зростання глибини дихання, а внаслідок значного зростання його частоти.

Як і для серцево–судинної системи, тут виявляється значно більша чутливість до середніх навантажень. При роботі невеликої і середньої потужності хвилинний об’єм дихання та споживання кисню в старших людей зростають значно більшою мірою, ніж у середньому віці.

Проте при тривалому чи значному фізичному навантаженні вентиляція легень починає відставати від цього показника в осіб молодшого та середнього віку. З віком виникає “бар’єр адаптації”, що запобігає перенавантаженню організму. Навіть при незначних навантаженнях в осіб похилого та старечого віку може виникнути артеріальна гіпоксемія, тобто зменшення напруженості кисню в артеріальній крові.

Ще однією особливістю змін зовнішнього дихання під час фізичного навантаження у людей похилого і старечого віку є те, що основні зміни дихання зміщуються на перші хвилини періоду відновлення, тобто наступають швидше, ніж у осіб молодшого та середнього віку.

Період відновлення легеневої вентиляції і ліквідації кисневого боргу у старших людей також триваліший, залежить від навантаження, його тривалість можезбільшуватись у 1,5–2 рази.

Таким чином, наявні дані про швидке вичерпування резервів адаптації функцій дихання, значну тривалість періоду відновлення, зниження ефективності дихання навіть при невеликому навантаження на організм – все це вказує на обмеженість резервів і адаптаційних можливостей організму в похилому та старечому віці.

Це може призводити до небажаних наслідків при великих навантаженнях на організм як у повсякденному житті, так і під час різноманітних захворювань, які значно ускладнюють роботу фізіологічних систем організму.

№ 6

Процеси старіння великою мірою відображаються на руховій активності осіб похилого та старечого віку. Ці зміни пов’язані як зі змінами в опорно– руховому апараті, так і з погіршенням рефлекторних процесів координації рухової діяльності на рівні центральної нервової системи та периферійних структур.

Втрата еластичності рядом хрящів та зв’язок, зменшення еластичності та збільшення товщини синовіальної капсули, зменшення виділення синовіальної рідини веде до погіршення роботи суглобового апарату, скованості рухів, зменшення амплітуди та швидкості рухів у суглобах. Вікова деформація хребців і міжхребцевих дисків призводить до розвитку остеохондрозу ірадикулітів. Значною мірою це зумовлює також зменшення еластичності м’язів та їх здатності до розслаблення.

Не слід забувати також про зміну структури та хімічного складу кісткової тканини з віком. У більшості людей 45–50 років спостерігається остеопороз (розрідження) кісткової тканини трубчастих кісток, втрата ними солей кальцію. Крім того, спостерігається зменшення товщини шару компактної речовини, руйнування кістково–мозкового каналу. Зменшення міцності та еластичності кісток, їх підвищена крихкість у похилому та старечому віці. а особливо у віці довгожителів, є серйозним фактором ризику з огляду на можливість легкого утворення тріщин та переломів при падінні чи у випадку неправильно підібраного фізичного навантаження.

Особливо це небезпечно через погіршення зростання кісток у довгожителів. Проте не лише зміни в кістково–суглобовому апараті визначають відмінності рухової активності осіб старечого та похилого віку порівняно з молодшими віковими групами. Значні зміни відбуваються і на рівні нервово–м’язового апарату та центральних нервових структур.

Зміни у структурі та функціональних властивостях м’язів. З віком збільшується частота і вираженість м’язової гіпотрофії. Зокрема, діаметр м’язових волокон у 20–26 років становить 40–45 мкм, у 50 років – 20–26 мкм, у 70 років – 20 мкм. Є дані про зменшення посмугованості м’язів, більш нерівномірне розташування міофібрил, зниження активності ферментів м’язів. Відбувається зменшення кількості м’язових волокон типу ІІВ, що призводить до зменшення сили і швидкості скорочень м’язів.

Спостерігається зменшення мембранного потенціалу м’язового волокна, час поширення збудження по м’язових волокнах зростає у 2 рази порівняно із зрілим віком (5,6 мсек – 10 мс), спостерігаються зміни ЕМГ. Зокрема, при старінні “пакети” біострумів стають менш компактними, тривалість періодів електричної активності зростає, може спостерігатись безперервна біоелектрична активність. Погіршення процесів проведення збудження може бути пов’язане із редукцією мієлінової оболонки у всьому іннерваційному апараті скелетної мускулатури.

Крім того, рядомдослідників наводяться дані, що свідчать про погіршення м’язової трофіки в похилому та старечому віці. Менше надходження до м’язів кисню та поживних речовин може бути результатом як погіршення регуляторних процесів на рівні організму, зокрема зменшення функціональних резервів дихальної та серцево–судинної систем, так і погіршення кровопостачання м’язів унаслідок зміни густини капілярної сітки, зменшення проникності стінок капілярів.

Обсяг м’язів зменшується, як і їх тонус, м’язові масиви верхніх і нижніх кінцівок стають в’ялими, знижується сила м’язів. Водночас зменшується і здатність м’язів до довільного розслаблення. Збудливість м’язів при механічному подразненні з віком зростає.

 

 

№ 7

У похилому і старечому віці спостерігається ряд морфологічних та функціональних змін у центральній нервовій системі. Перш за все, слід пам’ятати, що у віці після 30 років нервова система щоденно втрачає 30–50 тис. нейронів, тобто 11–18 млн за рік.