Класифікація і номенклатура вітамінів (за Ф.Ф. Боєчко, 1995)

Буквені позначе-ння	Назва	Фізіологічна дія	Добова потреба, мг	Ознаки авітамінозу
раціональна	тривіальна
Жиророзчинні вітаміни
А1 А2	Ретинол Дегідроретинол	Антиксерофталміч-ний фактор	Стимулює процеси росту, запобігає розвитку ксерофталмії	0,7 – 1,5	Сухість шкіри та слизових оболонок, пригнічення процесів росту та імунних реакцій
D2 D3	Холекальциферол Ергокальциферол	Антирахітичний фактор	Регулює фосфорно-кальцієвий обмін	0,0012	Підвищена дратівливість, остеомаляція, гіпотонія м’язів
Е	Токофероли (a-,b-,g-,)	Антистерильний фактор	Забезпечує нормальний перебіг вагітності	11 – 24	Схильність до раннього переривання вагітності
К1, К2	Філохінони	Антигеморагічний фактор	Забезпечує процес зсідання крові	10 – 15	Геморагічний діатез
F	Полієнові вищі жирні кислоти	Фактор росту	Стимулює ріст та розвиток організму	8000 – 10000	Сповільнення росту, некрози, гематурії
Водорозчинні вітаміни
С	Аскорбінова кислота	Антискорбутний фактор	Посилює еритропоез, фагоцитарну активність лейкоцитів, стимулює обмін речовин	50 – 70	Ламкість та підвищення проникності капілярів, точкові крововиливи, ураження ясен, цинга
Р	Рутин, цитрин	Капілярозміц-нюючий	Виявляє протизапальну та протиалергічну дію	50 – 60	Геморагії, патехії, гіперкератоз, пігментації, ерітема кистей рук
В1	Тіамін	Антиневритний фактор	Стимулює процеси обміну вуглеводів	2 – 3	Психічна та фізична втома, біль у м’язах, парестезії
В2	Рибофлавін	Фактор росту	Стимулює енергетичні процеси	2,5 – 3,5	Ангулярний стоматит, глосит, себорейна екзема
В3	Пантотенова кислота	Фактор росту	Забезпечує синтез біологічно активних сполук	7 – 10	Дерматити, депігментація волосся, затримка росту
В5 (РР)	Нікотинова кислота	Антипелагричний фактор	Стимулює обмін речовин, енергетичні процеси	5 – 15	Хвороба трьох Д (дерматит, діарея, деменція)
В6	Піридоксин	Антидерматичний фактор	Стимулює білковий обмін та кровотворні процеси	2 – 4	Епілептоформні судоми, хейлоз, глосит, симетричний дерматит
В12	Ціанкобаламін	Антианемічний фактор	Посилює кровотворні процеси	0,0015	Перніціозна анемія, ахлоргідрія, діарея
ВС (B10, B11)	Фолієва кислота	Антианемічний фактор	Стимулює еритропоез, забезпечує синтез холіну	0,2 – 0,3	Макроцитарна мегабластична анемія
Н	Біотин	Антисеборейний фактор	Стимулює білковий та ліпідний обмін	0,1 – 0,2	Себорейний дерматит, м’язова слабкість, атрофія сосочків язика
Вітаміноподібні сполуки
	Холін	Ліпотропний фактор	Стимулює обмін речовин	10 – 75	Дерматити
	Ліпоєва кислота	Фактор окислення пірувату	Стимулює вуглеводний та ліпідний обмін	60 – 70	М'язова слабкість, дерматити
В13	Оротова кислота	Фактор росту мікроорганізмів	Стимулює еритропоез, анаболічні процеси	1000 – 2000	Сповільнення росту, дерматити, м’язова слабкість
В15	Пангамова кислота	Ліпотропний фактор	Стимулює ліпідний обмін	2 – 3	Порушення ліпідного обміну
	Інозит	Антиалопеційний фактор	Виявляє ліпотропну дію, стимулює обмін речовин	200 – 500	Нормоцитарна анемія, сповільнення росту, алопеція
ВХ	n-Амінобензойна кислота	Фактор хромотріхії	Нормалізує основний обмін, стан нервової системи	100 – 500	Депігментація волосяного покриву, пір’я, депресія, гіпотонія
U	Метилметіонін сульфоній-хлорид	Антивиразковий фактор	Стимулює процеси регенерації епітеліальних клітин	250 – 300	Розвивається виразкова хвороба шлунку

 

Особлива увага звертається на необхідність систематичного введення вітамінів. Це обумовлено тим, що вітаміни, як правило, не можуть відкладатися організмом в запас. Прийом надмірної кількості вітамінів викликає посилене їх виділення з організму, найчастіше з сечею. Вважається, що спеціального депо вітамінів в організмі немає. Різний же вміст вітамінів в окремих органах пояснюють функціональними особливостями самих органів. Слід все ж таки відзначити, що вітамін B₁₂ і вітамін А можуть нагромаджуватися в печінці в значних кількостях. Але в цьому випадку високий вміст вітаміну А в печінці може зберігатися лише при постійному надходженні вітаміну з їжею.

Оскільки більшість вітамінів в організмі людини не синтезується або синтезується лише в невеликих кількостях, то потреба його у вітамінах повинна задовольнятися головним чином за рахунок їжі, що поступає, або якщо їх в їжі міститься недостатньо, то за рахунок вітамінних препаратів.

Взаємодія окремих вітамінів. При визначенні необхідної кількості вітамінів слід враховувати наявність в організмі впливу одного вітаміну на потребу в іншому. Це питання вивчено ще недостатньо, але деякі відомості про взаємодію окремих вітамінів вже є.

Так, наприклад, встановлена залежність між обміном вітаміну В₂ і аскорбінової кислоти. При цьому відзначено, що кількісний вміст вітаміну С в добовому раціоні чинить виражений вплив на потребу організму в рибофлавіні. Встановлено, що чим вище вміст вітаміну С в раціоні, тим більше виводиться рибофлавіну, тобто тим менша в ньому потреба організму. У свою чергу, при недостатній кількості в їжі рибофлавіну різко порушується обмін аскорбінової кислоти. В той же час у присутності рибофлавіну аскорбінова кислота швидко руйнується при освітленні її сонячним промінням. Вітамін В₂ при цьому діє як каталізатор при окисленні аскорбінової кислоти. Доведено, що при вираженому арибофлавінозі знижується в організмі також і рівень вітамінів С і В₁. При введенні в подібних випадках рибофлавіну одночасно наростає затримка в організмі не тільки вітамінів С і В₁, але також піридоксину і пантотенової кислоти.

Особливо виразні взаємозв’язки встановлені між вітаміном Р і С. Встановлено, що при лікуванні цинги вітаміном С додавання вітаміну Р дозволяє навіть зменшити дозу аскорбінової кислоти, при значному загальному збільшенні клінічного ефекту.

Була відзначена наявність виразного синергізму дії фолієвої кислоти відносно вітаміну B₁₂. Виявилося, що застосування фолієвої кислоти при лікуванні анемії Аддісон-Бірмера вітаміном B₁₂ дозволяє значно зменшити дози обох цих вітамінів, без зниження клінічного ефекту. За наявності ж вираженого дефіциту фолієвої кислоти організм взагалі втрачає здатність утримувати вітамін В₁₂. Також встановлено, що нікотинова кислота краще діє в поєднанні з рибофлавіном.

Є дані, що вітамін С гальмує накопичення вітаміну А в печінці. В той же час використання вітаміну А для синтезу зорового пурпуру є більш ефективним (швидше наступає темнова адаптація) якщо одночасно вводяться рибофлавін і аскорбінова кислота.

Був відзначений також взаємозв’язок тіаміну і рибофлавіну. При недостатньому надходженні в організм вітаміну В₁, порушується відкладення рибофлавіну в печінці. І, навпаки, дефіцит вітаміну В₂ в харчовому раціоні викликає невелике зниження вмісту в тканинах і тіаміну. Введення в організм великих доз вітаміну В₁ або В₂ викликає підвищене виділення з сечею не тільки введеного вітаміну, але і комплексу (відповідно вітаміну В₂ або В₁). Після введення в організм піридоксина спостерігається виведення з сечею не тільки піридоксина, але також тіаміну і рибофлавіну.

Особливо демонстративне в цьому питанні значення вітамінів В₁, В₂ і РР для процесу окислення молочної кислоти в піровиноградну, а останньої – у вуглекислоту і воду. Відсутність хоча б одного із згаданих трьох вітамінів порушує цей важливий життєвий процес.

Встановлено, що при посиленому споживанні вітамінів А і D також зростає витрата і тіаміну. Розвиток D-гіпервітамінозу гальмується при введенні вітамінів групи В. Отже, збільшуючи вміст вітамінів групи В у раціоні, можна менше побоюватися великих доз вітаміну D.

Наведені приклади свідчать про необхідність, при визначенні потреби у вітамінах, по можливості враховувати взаємодію окремих вітамінів між собою. Облік такої взаємодії особливо необхідний при призначенні синтетичних вітамінних препаратів, оскільки в харчових продуктах вітаміни найчастіше знаходяться в гармонійному поєднанні.

При підрахунку потреби у вітамінах варто також мати на увазі і взаємодію між вітамінами і харчовими продуктами.

Вітамінна недостатність і її форми. При розгляді питання про потребу організму людини і тварин у вітамінах зазвичай відзначають три варіанти добових дозувань (норм):

1) оптимальні,

2) середні;

3) мінімальні норми.

При цьому під оптимальними дозами вітамінів розуміється така їх кількість, яка в змозі забезпечити всі фізіологічні процеси на самому їх високому рівні. Іншими словами, при введенні в організм таких кількостей вітамінів навіть підвищені навантаження, скоювані в незвичайних умовах, вітамінної недостатності не викликають.

Середні дози (норми) – це кількість вітамінів, які в змозі забезпечити фізіологічні процеси при помірних фізичних і нервових навантаженнях, при помірно вираженому впливі температури і інших умов зовнішнього середовища

І, нарешті, мінімальні норми – це такі, які забезпечують фізіологічні процеси організму в стані його фізичного спокою (або легких навантажень). При вживанні вітамінів нижче за ці норми розвивається той або інший специфічний патологічний процес (гіпо- або авітаміноз). Отже, за наявності невідповідності між витратою вітамінів і їх надходженням, коли перше перевищує друге, розвивається вітамінна недостатність, що обумовлює початкові патологічні зміни в організмі (порушення обміну речовин, функціональні розлади). При зниженні дозувань нижче за мінімальні ці зміни збільшуються і на їх фоні розвиваються нові якісні реакції у вигляді специфічних патологічних процесів в більш менш вираженій формі.

Гіповітамінозні стани характеризуються значною строкатістю проявів, за відсутності чіткої окресленої клінічної картини. Ці стани обумовлені в основному порушеннями обміну речовин, функціональною неповноцінністю окремих систем організму людини і тварин. Авітамінози мають окреслену клінічну картину і є наслідком вираженої вітамінної недостатності. І хоча останні були вивчені раніше і краще, проте гіповітамінозні стани мають більше практичне значення, оскільки вони зустрічаються незрівнянно частіше, ніж авітамінози.

Причини порушення вітамінного обміну досить багатоманітні. Прийнято виділяти дві основні групи чинників, які обумовлюють розвиток вітамінної недостатності:

1. Екзогенні, зовнішні причини, які обумовлюють розвиток первинних гіпо- і авітамінозів.

2. Ендогенні, внутрішні причини, що призводять до розвитку вторинних гіпо- і авітамінозів.

Звичайно, існує і третя група – це змішані гіпо- і авітамінози, в розвитку яких беруть участь чинники як зовнішнього, так і „внутрішнього порядку”.

З урахуванням механізмів розвитку вітамінної недостатності виділяють декілька форм гіпо- і авітамінозів.

Аліментарна форма. За своїм походженням це екзогенні, первинні гіпо- і авітамінози, обумовлені недостатнім вмістом (рідко повною відсутністю) вітамінів в їжі. Отже, дана форма гіповітамінозу в основному обумовлена порушеннями в побудові харчового режиму. При цьому недостатній вміст вітамінів в їжі може бути викликаний як нераціональним підбором продуктів (відсутність овочів або неправильне їх зберігання, виключення чорного хліба і т. д.), так і неправильною їх кулінарною обробкою.

Проте в забезпеченні вітамінної повноцінності добового раціону живлення важливе значення має не тільки кількість вітамінів, що вводяться, але і склад їжі. Встановлено, що навіть при достатньому (за нормами) споживанні вітамінів можуть виявлятися ознаки вітамінної недостатності, якщо в раціоні буде порушено співвідношення окремих складових компонентів їжі. При переважанні вуглеводів (вище встановлених норм) організму потрібна додаткова кількість тіаміну (В₁). Отже, при тривалому збереженні подібної спрямованості добового раціону можуть розвиватися явища В₁-недостатості. При цьому збільшується також витрата вітаміну В₂ і С.

Проте, не дивлячись на велику роль якісних порушень режиму живлення, основного практичного значення набувають порушення кількісні, пов’язані з пониженим вмістом окремих вітамінів у готовій їжі. Саме цей шлях порушення вітамінного балансу найчастіше веде до розвитку як неспецифічних, так і специфічних патологічних процесів, обумовлених вітамінною недостатністю. Найголовнішими причинами зниження кількості окремих вітамінів в готовій їжі є:

а) неправильне зберігання продуктів (особливо овочів), що призводить до руйнування деяких вітамінів (особливо вітаміну С);

б) одностороннє живлення, особливо з виключенням овочів, які є основними носіями вітамінів С, Р та ін.;

в) порушення правил кулінарної обробки продуктів, яке разом з незадовільним їх зберіганням може призвести до значного зменшення кількості вітамінів в готовій їжі.

В практиці згадані причини рідко існують ізольовано одна від одної. Найчастіше вони поєднуються між собою і завдають серйозного збитку вмісту вітамінів у добовому раціоні. Це і є основною причиною розвитку аліментарної форми вітамінної недостатності.

Резорбційна форма. Ця форма гіповітамінозів відноситься за своїм походженням до ендогенної вітамінної недостатності, обумовленої причинами внутрішнього порядку. Серед них найбільшої уваги заслуговують:

а) часткове руйнування вітамінів в травному тракті і

б) порушення їх всмоктування.

Встановлено, що при захворюваннях шлунку, які супроводяться пониженням кислотоутворюючої його функції, значному руйнуванню піддаються тіамін, нікотинова кислота і вітамін С. Відомо, що після резекції пілоричного відділу розвивається пелагра, а при виразці дна шлунку – порушення синтезу гастромукопротеїну призводить до розвитку гіперхромної анемії Аддісон-Бірмера.

Було відзначено також порушення всмоктування вітамінів з кишечника за наявності секреторно-моторних його розладів та хронічних інфекційно-запальних процесів. При недостатньому надходженні у верхній відділ кишечника жовчі порушується всмоктування каротину (провітаміну А) і інших жиророзчинних вітамінів.

Таким чином, в розвитку резорбційної форми гіповітамінозу велике значення мають деякі шлунково-кишкові захворювання.

Дисиміляційна форма. Основу даної форми гіповітамінозу складають різного роду порушення обміну речовин, що призводять до змін обміну вітамінів і до подальшого розвитку того або іншого гіповітамінозу. Виділяють декілька варіантів їх розвитку:

1. Порушення співвідношення окремих компонентів їжі (переважно вуглеводне живлення, білкова недостатність добового раціону та ін.), що змінює обмін вітамінів. У ряді випадків це веде до розвитку вітамінної недостатності за рахунок порушення обмінних процесів.

2. Збільшення потреби організму у вітамінах у зв’язку з впливом на нього різних чинників зовнішнього середовища.

Крім клімато-географічних чинників, певне значення має також збільшений попит організму на вітаміни, обумовлений різними видами виробничої діяльності окремих груп населення (робота в гарячих цехах і т. д.).

3. Порушення вітамінного обміну при інфекційних процесах також примикають до дисиміляційної форми гіповітамінозу. Встановлено, що чим важче інфекційно-токсичний процес, тим більше вітамінів витрачається організмом.

4. Порушення внутрішніх перетворень окремих вітамінів, які наступають у результаті окремих захворювань печінки (гострий і хронічний гепатити, цирози печінки та ін.). Показано, що при цих захворюваннях:

1) порушуються процеси фосфорилування тіаміну і перехід його в кокарбоксилазу, що веде до різкого порушення вуглеводного обміну з утворенням недоокислених продуктів і особливо піровиноградної кислоти.

2) страждає депонування і окислення рибофлавіну;

3) порушується перехід каротину у вітамін А і депонування останнього;

4) знижується вміст нікотинової кислоти.

Таким чином, дисиміляційна форма гіповітамінозу може бути обумовлена різноманітними причинами або їх поєднанням.

Окрім розглянутих вище форм вітамінної недостатності, негативний вплив на вітамінний баланс в організмі можуть проявляти і деякі ліки (сульфаніламіди і антибіотики та ін).

Назви і класифікація вітамінів. На даний час відомо понад двадцяти вітамінів (табл. 1). З них найбільше значення мають близько дванадцяти. У міру відкриття вітаміни позначалися буквами латинського алфавіту і називалися за їх біологічною роллю: вітамін А – аксерофтол, вітамін Е – токоферол і т.д. В ході розвитку вчення про вітаміни буквені позначення довелося розширити, оскільки виявлялися нові індивідуальні речовини близького, аналогічного або нового біологічного значення. До буквених позначень почали приєднувати цифрові. Так, замість однієї назви „вітамін В” виникла ціла група – від вітаміну В₁ до вітаміну В₁₅. У міру розшифровки структури молекул вітамінів їм почали давати хімічні назви: нікотинамід, піридоксаль, тіамін, рибофлавін і т.д. Таким чином, у даний час використовуються буквені, тривіальні (названі по специфічній дії на організм) і хімічні назви окремих вітамінів. У 1956 р. Комісія по біохімічній номенклатурі Міжнародного союзу чистої і прикладної хімії прийняла нову номенклатуру вітамінів – ЮПАК, основану на хімічній будові молекули кожного вітаміну.

Існує декілька класифікацій вітамінів. Основні з них – фізична і хімічна.

Згідно фізичної класифікації всі вітаміни за ознакою розчинності в жирах або воді поділяються на дві групи: жиро- і водорозчинні. Ця класифікація є загальновизнаною. Деякі вчені (В.В. Єфремов) виділяють ще одну групу – вітаміноподібні сполуки, в яку входять холін, ліпоєва кислота, оротова кислота, вітамін В₁₅, інозит, g-амінобензойна кислота, карнітин, вітамін U. Хімічна класифікація вітамінів основана на характері будови молекул: вітаміни аліфатичного ряду, вітаміни аліциклічного ряду, вітаміни ароматичного ряду, вітаміни гетероциклічного ряду.

Ми розглядаємо вітаміни за фізичною класифікацією.

Жиророзчинні вітаміни

Жиророзчинні вітаміни не розчиняються у воді, але розчиняються в органічних розчинниках, термостабільні, стійкі до зміни рН середовища, можуть частково депонуватися в тканинах людського і тваринного організмів. Найчастіше виконують пластичні функції – беруть участь у формуванні структури і функціях клітинних мембран, рості і розвитку ембріонів (вітамін E), утворенні і регенерації кісткової (вітамін D) і епітеліальної (вітамін А) тканин, у процесах зсідання крові (вітамін К). Жиророзчинні вітаміни зазвичай не синтезуються в організмах людини і тварини. До цієї групи вітамінів належать вітаміни А, D, E, К, F і УХ.

Вітамін А. Дія вітаміну була відома задовго до нашої ери. На способи запобігання авітамінозу вказував ще Гіппократ (460 – 377 до н.е.). Спочатку вітамін був відкритий у молоці і названий як активний початок вершкового масла і риб’ячого жиру „розчинний в жирах чинник А”. Тільки в 1916 р. він отримав назву вітамін А.

Гіпо- і авітамінози. При недостатній кількості вітаміну А в раціоні сповільнюється ріст і розвиток, порушується структура покривних тканин – ороговіває епітелій. У людини і тварин порушується діяльність слізних залоз, виникає сухість рогівки ока (ксерофталмія), розм’якшується і дегенерує рогівка (кератомаляція), слабшає, особливо в темноті, і зникає зір (гемералопія). Порушується регенерація і відбувається розпад епітелію шкіри (дерматити), харчового каналу (виникає коліт), дихальних шляхів (бронхіти), у самок ороговіває епітелій піхви (кератити) і запалюється слизова оболонка сечовивідних шляхів (пієліти, утворюється вторинне ниркове каміння).

До недостатньої кількості вітаміну в раціоні особливо чутливі молоді організми: діти, телята, поросята і курчата. При цьому у курчат різко збільшуються розміри залозистого шлунку, порушується його евакуаторна і секреторна діяльність, що призводить до зменшення продуктивності і летального результату.

Гіпервітаміноз. При надлишку в раціоні вітаміну А або каротиноїдів виникає інтоксикація організму, з’являються судоми, парези, паралічі, втрата шерсті у тварин (навкруги рота і на шиї). Стоншування і переломи довгих трубчастих кісток, різні крововиливи (геморагії), кон’юнктивіти, риніти, ентерити, набряк мозку, може бути летальний результат.

Хімічна будова і властивості. Група вітаміну А включає декілька вітамінів, головними з яких є вітамін A₁ (ретинол) і вітамін А₂ (дегідроретинол). Хімічна будова цих вітамерів (різні форми одного і того ж вітаміну) вельми схожа. Всі вони в основі молекули мають b-іононове кільце, сполучене бічним ланцюгом з двома залишками ізопрена із спиртовою групою:

 

 

Спиртові групи ретинолу і дегідроретинолу вступають в реакції окислення, етерифікації, відновлення, внаслідок чого в процесі метаболізму крім вітаміну А-спирту може утворюватись вітамін А-кислота (ретиноєва кислота), вітамін А-альдегід (ретиналь) і вітамін А-ефір (пальмітат вітаміну А, ацетат вітаміну А). Кожна з цих форм виконує певну, характерну для неї, роль у різноманітних метаболічних процесах. У крові циркулює переважно спиртова форма вітаміну А, сітківці ока – альдегідна. В печінці вітамін А депонується у формі складних ефірів з вищими жирними кислотами, переважно у вигляді пальмітату.

Вітаміни групи А – кристалічні речовини блідо-жовтого кольору, голчатої форми, нерозчинні у воді і розчинні в органічних розчинниках. Термостабільні навіть при нагріванні до 120 – 130°C. При дії сонячного світла молекули вітамерів швидко руйнуються.

Природні джерела і потреба. Чистий вітамін А міститься в печінці, особливо в печінці риб (наприклад, морського окуня – до 37%, палтуса – до 2,5 – 5% загальної маси), коров’ячому маслі і молоці. Травоїдні тварини одержують вітамін з кормами у вигляді рослинного пігменту, провітаміну каротину. Існують a-, b-, і g-каротини. Найбільшу цінність представляє b-каротин, при гідролізі молекули якого в харчовому каналі утворюється дві молекули вітаміну А:

 

Каротинами багатий стручковий перець (853 мг/кг), червона морква, пасовищна трава, зелена конюшина, кормова морква, люцерна.

Кількість вітаміну А визначається інтернаціональними одиницями, скорочено ІО. Кожна ІО містить в собі 0,68 мкг b-каротину або 0,38 мкг вітаміну А. Середня добова потреба людини тварин у вітаміні А, ІО в перерахунку на 100 кг живої маси така: людина – 2000 – 5000; корова (в період сухостою 15000 – 20000; під час лактації 10000 – 15000 + 5000 на 1 кг молока); коні 10000 – 15000; телята і лошата 10000 – 15 000; свиноматки 12000 – 15 000; поросята 12000 –15000. Потреба птахів увітаміні А задовольняється раціонами, що містять 6000 – 10000 ІО/кг корму.

Обмін вітаміну А в організмі. Вітамін А і каротини з їжею та кормами поступають в харчовий канал. Ефіри вітаміну А гідролізуються до активної форми вітаміну А – ретинолу і вищих жирних кислот. Гідроліз каротинів здійснюється каротиназою ефірів – естеразою підшлункового і кишкового соків, емульгування – жовчю. Вітамін А і частина каротинів всмоктуються слизовою оболонкою тонкої кишки, потім – через кровоносну та лімфатичну системи поступають в печінку, з неї – до інших органів і тканин, де використовуються для структурних і метаболічних потреб.

У печінці нагромаджується до 90% загальної кількості вітаміну А. Невелика кількість вітаміну зосереджена також в мітохондріальній, мікросомальній і ядерній фракціях нирок, легенях, наднирниках, залозах внутрішньої секреції, молочних залозах, шкірі і, особливо, сітківці ока. Надлишок вітаміну А виділяється з калом, а в умовах патології – із сечею. В молоці різних тварин міститься 0,5 – 0,7 мг/кг вітаміну А, в коров’ячому – ще і каротинів 0,08 – 0,24 мг/кг.

Значення вітаміну А для обміну речовин. Вплив вітаміну А на обмін речовин багатогранний. Механізм окремих реакцій обміну поки що не вивчений. Вважають, що вітамін А – незамінний компонент плазматичної мембрани, де він виконує функції рецептора речовин – сигналів, які мають відношення до диференціювання і морфогенезу. Здатність вітаміну А запобігати виникненню інфекційних захворювань забезпечила йому назву – антиінфекційний. При А-вітамінній недостатності сповільнюється біосинтез глікогену і прискорюється гліколіз, порушується обмін різних груп мукополісахаридів, сповільнюється біосинтез білків, зменшується вміст ліпідів. Вітамін А впливає на тканинне дихання і енергетичний обмін, оскільки від забезпеченості організму вітаміном залежать швидкість окислення трикарбонових кислот і процеси окислювального фосфорилування. Недостатня кількість вітаміну А позначається на біосинтезі кортикостероїдів, оскільки гальмується утворення стероїдного скелета на стадії перетворення сквалену в холестерин. У всіх цих реакціях вітамін може брати участь у формі спирту, альдегіду, кислоти і ефіру.

Виключно важлива роль вітаміну А для зору. Фотони через зіницю поступають в заломлюючі середовища очей (рогівку, кришталик, склоподібне тіло) і на сітківку. В сітківці є два види фоторецепторів – палички і колби. Палички і колби містять зоровий пурпур, або білок родопсин. До складу родопсину входить альдегід вітаміну А 11-цис-ретиналь (хромофорна група) і білковий компонент опсин. Родопсин поглинає кванти світла. Під їх впливом 11-цис-ретиналь ізомеризується в транс-ретиналь. Відбувається фотоліз молекули родопсина. При цьому виникають електричні сигнали, які передаються по шарах нервових клітин сітківки через зоровий нерв у середній і проміжний мозок, зорові області кори великих півкуль. Під впливом ферменту алкогольдегідрогенази транс-ретиналь частково відновлюється в транс-ретинол, який разом з транс-ретинолом, що поступив з током крові, під впливом ретинолізомерази таутомеризується в цис-ретинол. Останній під впливом алкогольдегідрогенази і за наявності НАД окислюється до цис-ретиналя, який з’єднується з опсином (по типу шифових основ), утворюючи родопсин. Під час зорового акту частина ретиналя руйнується. Для відновлення рівноваги необхідно, щоб в сітківку з крові поступали нові порції вітаміну А. Без цього наступає „куряча сліпота”. Біохімічні процеси при зоровому акті відображає схема:

Антивітаміни. До антиметаболітів відноситься один з продуктів окислення вітаміну А оксидом ванадію – „сполука Z”. Надходження цієї речовини в організм викликає типовий авітаміноз А.

Застосування вітаміну А. Раціон багатий каротином, і препарати вітаміну А застосовуються при лікуванні гіпо- і авітамінозів, при захворюванні очей, травних органів, дихальних і сечостатевих органів, дерматитах, повільній епітелізації ран і язв, аліментарній дистрофії та ін.

Вітамін D. З групи вітамінів D найважливішими є два вітамери: D₂ (ергокальциферол)і D₃ (холекальциферол). Назва вітаміну D₁ не вживається, оскільки він є неочищеним препаратом, що складається з суміші кальциферолу та інтактної речовини люмістерину. Вітамін D часто називають антирахітичним, оскільки він оберігає людину і тварин від рахіту.

Гіпо- і авітамінози. За відсутності або недостатньої кількості в раціоні вітаміну D у дітей і молодняка тварин, розвивається рахіт, у дорослих – остеомаляція, у старих – остеопороз. Іноді ці явища виникають при порушенні в раціонах співвідношення Ca: P (норма 2:1 або 1:1, патологія – 3:1 або 1:2), за відсутності інсоляції і моціону.

Рахіт спостерігається у дітей та молодняка тварин в період активного росту кісток, найчастіше – у поросят, лошат, телят і курчат. Найбільш чутливі до цього захворювання курчата. Ранні ознаки захворювання виявляються в міопатіях (втрата тонусу м’язів, ослаблення їх – гіпотонія). З’являється о- і х-подібна постановка кінцівок, спостерігається викривлення хребта, западає грудна клітка. Разом з тим спостерігається розростання кісткової тканини на реберних дугах – „рахітичні чотки”, з’являються „бугри” на черепі і „браслети” на епіфізах кінцівок. Внаслідок затримки процесів окостеніння кісток черепа значно збільшуються розміри голови, порушується розвиток зубів, запізнюється їх прорізування й утворення дентину. Хода стає скутою, суглоби опухають, можливе виникнення ознак тетанії. Кістки стають м’якими, легко ріжуться ножем, деформуються і не здатні протистояти механічному навантаженню. В крові різко зменшується вміст кальцію і фосфору, а в кістках – вміст фосфорнокислих солей кальцію. Спостерігаються втрата апетиту, апатія, диспепсичні явища (блювання, понос), анемія, нерідко спостерігається загибель тварин.

У хворих значно зменшується вміст гемоглобіну, порушується діяльність серцево-судинної системи, знижується артеріальний тиск, збільшується розміри серця. Спостерігається підвищена збудливість, пітливість, поганий сон.

Остеомаляція – захворювання організму, що характеризується розм’якшенням і деформацією кісток у результаті порушення мінерального обміну. У тварин знижується апетит (з’являється „лизуха” і поїдання неїстівних речовин), з’являється кульгавість, розхитуються зуби, викривляється або прогинається хребет, спостерігається швидка втомлюваність і залежування. Декальцинуються хвостові хребці і інші кістки скелета.

У старих людей і тварин при недостатній кількості або відсутності вітаміну D, порушеннях співвідношення в раціоні Ca:P, виникає остеопороз – розрідження губчастої і компактної речовини кісток у результаті розсмоктування кісткової тканини. Виникають спонтанні переломи.

Гіпервітаміноз. Виникає при надлишку в раціоні вітаміну D. З’являються гіперкальцинемія, явища диспепсії, порушуються травлення, серцева діяльність, різко знижується рівень продуктивності, кістки стають неміцними і можуть бути спонтанні переломи. За даних умов підвищується температура тіла і кров’яний тиск, значно збільшується концентрація кальцію в крові, спостерігається кальцифікація деяких тканин і органів – нирок, серця, легень, а також стінок кровоносних судин. Введення в організм додаткової кількості вітаміну А знімає токсичність надмірних доз вітаміну D.

Хімічна будова і властивості. Вітамін D є похідним вуглеводня циклопентанпергідрофенантрена. Вітамери D₂ і D₃ мають попередників (провітамінів): ергостерин, що міститься в рослинних кормах і дріжджах, і 7-дегідрохолестерин, що утворюється в тканинах тварин з холестерину. Обидва попередники перетворюються на вітаміни в підшкірній жировій клітковині під впливом ультрафіолетового проміння через ряд проміжних реакцій:

 

 

Вітамін D є безбарвною кристалічною речовиною з невисокою температурою плавлення, він не розчиняється у воді, але розчиняється в жирах і органічних розчинниках, при нагріванні до 125°C розкладається.

Природні джерела і потреба. Людина і тварини одержують як чистий вітамін D, так і у вигляді попередників. Найбільше ергостерину міститься в пекарних дріжджах (до 2% сухої маси), дещо менше в кормових. 7-Дегідрохолестерин утворюється з холестерину в шкірі при ультрафіолетовому опромінюванні. Обидва попередники складають 34 – 56% активності відповідних вітамерів. Активність вітаміну D визначається в інтернаціональних одиницях (ІО): 1 ІО = 0,025 мкг вітаміну D₂. В їжі та кормах натуральної вогкості міститься така кількість вітаміну D в мг, ІО: пивні дріжджі – 2,5 – 12,5 мг на 100 г; жовток яйця – 0, 0125 мг на 100 г; молоко – 0,00025 мг на 100 г; печінковий жир (тунець – 100 – 150 мг на 100 г; тріска – 0,125 – 0,750 мг на 100 г); сіно лугове, висушене на сонце 620 ІО на 1 кг; сіно лугове, висушене під навісом 210 ІО на 1 кг; сіно люцерни 570 – 300 ІО на 1 кг; кукурудзяний силос 150 ІО на 1 кг; зелені частини рослин, капуста, картопля – 0.

Людина і тварини потребують вітаміну D. Так, середня добова потреба у вітаміні для людини складає – 500 – 1000 ІО, корови – 5000 – 8000 ІО на 100 кг живої маси, вівцематок – 500 – 1000, свиноматок і кабанів – 1000 – 2000, поросят (на голову) – 250, курчат – 450 ІО.

Обмін вітаміну D в організмі. Вітамін D всмоктується в тонкій кишці. Процес всмоктування стимулюється наявністю в раціоні жирів і присутністю в химусі жовчі. У людини і щурів всмоктується близько 80% вітаміну D, що знаходиться в їжі, у інших хребетних, особливо у жуйних, менше. Через лімфатичну систему у вигляді хіломікронів і біокомплексів вітамін D потрапляє в загальне кровоносне русло, потім у печінку. Частина вітаміну зв’язується з a₂-глобулінами і переноситься в тканини. В організмі переважає вітамін D₃ (85% всіх вітамерів).

Основним депо вітаміну D є шкіра, де його міститься в 2 – 3 рази більше, ніж у печінці і крові. Надлишок вітаміну D і продукти його розкладання (хопростерин та ін.) виділяються з калом.

Значення вітаміну D в обміні речовин. Роль вітаміну в обміні речовин багатогранна. Перш за все, вітамін бере участь в регуляції співвідношення Ca: P у крові, стимулює їх всмоктування в кишках (підвищується проникність слизової оболонки), сприяє перенесенню іонів Ca²⁺ від стінки кишок в плазму крові і від плазми крові в кісткову тканину, активує діяльність лужної фосфатази в зонах окостеніння і підтримує в плазмі крові на певному рівні добуток концентрації [Ca²⁺]×[HPO₄^2-]. Існує зв'язок між регулюючою функцією вітаміну D і гормонами мінерального обміну – тиреокальцитоніном і паратгормоном. Вітамін D збільшує затримання іонів Ca²⁺ кістковою тканиною, засвоєння сірки хондроіцитами при утворенні хрящової тканини і остеоцитами – при синтезі оссеомукоїдів та оссеїна. При зменшенні концентрації іонів Ca²⁺ в крові вітамін D прискорює його перехід з кісток в кров.

Вітамін D є індуктором синтезу кальційзв’язуючого білка. Він посилює ДНК-залежний синтез РНК, що позитивно відображається на біосинтезі білків-переносників, відповідальних за всмоктування іонів Ca²⁺. Вітамін D посилює реакції окислювального фосфорилування і утворення фосфорних ефірів тіаміну. Він сприяє реабсорбції фосфатів, амінокислот і іонів Ca²⁺ з первинної сечі в плазму крові.

Антивітаміни. З деяких рослин і капусти була виділена речовина, яка володіє властивостями антивітаміна. Хімічна будова її не вивчена. Відомо, що в дозі 0,2 мкг/добу вона інактивує дію вітаміну D.

Застосування вітаміну D. Препарати вітаміну D використов