Особые формы комбинированного наркоза 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Особые формы комбинированного наркоза



Нейролептаналгезия

Нейролептаналгезия – комбинированный вид обезболивания, разработанный в 50-60-х годах ХХ в. Представляет собой сочетание наркотического аналгетика центрального действия (фентанил) вместе с нейролептиком (дроперидол) - препаратом, подавляющим волю человека. Больной впадает в полное подчинение врачу, ему все безразлично. Сейчас нейролептаналгезию применяют вместе с поверхностным наркозом закисью азота.

Искусственная гипотермия

Искусственная гипотермия – понижение температуры тела теплокровного организма. Общее охлаждение снижает реактивность организма, влияет на основной обмен, повышает устойчивость клеток к кислородному голоданию.

Гипотермию применяют при выполнении операций, сопровождающихся значительным нарушением кровообращения:

- операции на сердце, связанные со вскрытием его полостей (операции на «сухом» сердце),

- операции на крупных сосудах,

- операции на головном мозге,

- другие вмешательства, сопровождающиеся значительным нарушением кровообращения и обмена веществ.

 

Степень охлаждения зависит от задач, которые ставят перед гипотермией. Для понижения реактивности организма, уменьшения гипоксии достаточно снизить температуру тела до 32 – 30°С. если необходимо выключить кровообращение на длительное время, то температуру снижают до 28 – 26°С.

После операции больного согревают. Согревание может быть активным и пасивным. В первом случает больного помещают на 12 – 20 часов в палату с температурой воздуха 20 - 21°С, укутывают одеялами.

При охлаждении ниже 30°С необходимо активное согревание: больного погружают в ванну с температурой воды до 45°С, обкладывают грелками, укутывают одеялами.

Искусственная гибернация

Гибернация – состояние замедленной жизнедеятельности организма вследствие снижения его обмена веществ, в том числе потребления кислорода (к естественной гибернации относят зимнюю спячку животных).

Метод искусственной гибернации был разработан французскими учеными А.Лабори и П.Югенаром. Достигается введением в организм фармакологических средств, обладающих симпатолитическим, парасимпатолитическим, антигистаминным и седативным свойствами. Указанные препараты применяются в виде смесей, получивших название «литические» смеси. Основные компоненты: аминазин, дипразин, мепазин, этизин, лидол и др.

В хирургии метод оказался эффективным в профилактике операционного шока, послеоперационных осложнений. Нашел применение в психоневрологических клиниках и при лечении инфекционных болезней.

Управляемая гипотензия

Управляемая гипотензия – искусственное снижение артериального давления. Применяется в случаях, когда необходимо иметь «сухое» операционное поле или необходимо предупредить сильное кровотечение.

Управляемая гипотензия достигается введением в организм ганглиоблокаторов: гигроний, арфонад (0,1 – 0,2 г/кг в виде 0,1% раствора в изотоническом растворе хлорида натрия). Арфонад создает быстро проходящее снижение артериального давления, поэтому применяется внутривенно капельно.

Потенцированный наркоз

Потенцированный наркоз – вид наркоза, при котором основное анестетическое вещество вводят на фоне действия предварительно введенных фармакологических средств, обладающих свойством прерывать импульсы в различных отделах нервной системы. Благодаря действию этих препаратов можно понизить дозу используемого наркотического анестетика.

П р е и м у щ е с т в а потенцированного наркоза: сокращение расхода средств для наркоза и уменьшение их токсического влияния на организм.

К потенцированному наркозу относят также нейролептаналгезию и управляемую гибернацию.

 

МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

При местной анестезии обезболивающее вещество действует либо на болевые рецепторы, которые перестают воспринимать болевые раздражения, либо на проводники болевой чувствительности - на нервные стволы, или даже на проводящую систему спинного мозга, в результате чего проведение импульсов в центральную нервную систему с периферии прекращается.

Анестезирующее вещество на центральную нервную систему не действует.

Начало местной анестезии было положено в 1879 году, когда русский хирург В.К.Анреп открыл местное анестезирующее свойство кокаина. Он обнаружил, что если смазывать раствором кокаина слизистую оболочку, то больной полностью утрачивает способность воспринимать болевое раздражение, и можно оперировать на слизистых оболочках. Попытки смазывать раствором кокаина кожу успеха не принесли. Но обнаружились и в р е д н ы е свойства кокаина:

Во-первых - большое количество кокаина, примененного для анестезии, вызывало отравление;

Во-вторых - кокаин оказывал наркотический эффект, у пациентов начинались галлюцинации.

В 1905 году немецкий биохимик Эйнгорн синтезировал новое анестезирующее вещество - новокаин, который по химической структуре близко стоит к кокаину, но полностью лишен ядовитых свойств. Он хорош тем, что довольно быстро разлагается в организме. Недостаток новокаина в том, что вызванная анестезия продолжается от 1,5 до 2 часов.

Местные анестетики делятся на:

1. производные сложных эфиров парааминобензойной кислоты (дикаин, новокаин),

2. производные ароматических аминов (лидокаин, тримекаин).

Тримекаин - длительнуюанестезию, до 3-х часов, но он несколько более токсичен, чем новокаин.

Лидокаин - очень сильный анестетик, обезболивающий эффект до 6-и часов, но он в три раза токсичнее новокаина.

Совкаин и дикаин - очень сильные анестезирующие препараты, анестезия до 6-8 часов, вызывают анестезию в очень малой концентрации, в 30 раз токсичнее новокаина.

В настоящее время местную анестезию применяют только в амбулаторной хирургии.

Периоды:

1. введение местного анестетика,

2. действие анестетика на нервные окончания тканей с момента введения до наступления полной анестезии,

3. полное обезболивание,

4. возвращение чувствительности и полное ее восстановление.

Показания и противопоказания

Местная анестезия при правильном подборе анестетика – самый безопасный метод обезболивания, противопоказания встречаются редко.

Противопоказания:

- непереносимость препарата,

- психические заболевания,

- нервное возбуждение,

- категорический отказ больного от местной анестезии даже после разъяснения ее преимуществ,

- ранний детский возраст (условно).

 

Способы местного обезболивания

1. Анестезия смазыванием (орошением): применяется в отоларингологии, офтальмологии, урологии, при проведении бронхоэзофагоскопий. Используются концентрированные растворы анестетиков (кокаин, дикаин, совкаин).

 

2. Инфильтрационная (регионарная) анестезия: анестезирующим раствором пропитывают ткани в области вмешательства. Инфильтрация тканей производится снаружи внутрь послойно. Тонкой иглой под острым углом прокалывают кожу и вводят раствор новокаина.

 

3. Анестезия по А.В. Вишневскому (1922): является разновидностью инфильтрационной анестезии. А.В.Вишневский предложил способ послойной анестезии тканей слабым раствором новокаина под давлением, при этом большие объемы раствора в виде тугого «ползучего» инфильтрата распространяются по фасциальным ложам и подапоневротическим пространствам. Анестезия по Вишневскому позволяет оперировать почти на всех участках человеческого тела.

0,25% раствора новокаина до 1,5 – 3 л.

Преимуществом анестезии по Вишневскому является, так называемая, гидравлическая препаровка тканей тугим «ползучим» инфильтратом, который разъединяя сращения, облегчает выделение пораженного органа.

 

4. Проводниковая (регионарная) анестезия: введение анестетика в нерв или периневральную клетчатку. Используют более концентрированные растворы новокаина (1-2%). Иглу к месту расположения подводят без шприца; во время прикосновения иглы к нервному волокну больной ощущает острую боль.

Проводниковая анестезия широко используется:

- в стоматологической практике, в частности, для экстракции зуба,

- при операциях на пальцах,

- как дополнительный метод при инфильтрационной анестезии (например при внутригрудных операциях – анестезия пограничного симпатического ствола, блуждающео нерва, чревных нервов и др.)

-

5. Внутрикостная анестезия.

 

6. Внутривенная и внутриартериальная местная анестезия.

 

7. Анестезия охлаждением: применяют хлорэтил, эфир, лед. Анестезия начинается при снижении температуры конечности ниже 19°С.

 

Новокаиновые блокады

В 1884 г. в России В.К.Анреп впервые с успехом применил для снятия болей в грудной клетке межреберную кокаиновую блокаду. Эта идея В.К.Анрепа была в дальнейшем использована его многочисленными последователями.

Достаточно указать на такие виды новокаиновых блокад, как разработанная Брауном блокада тройничного нерва; предложенная Н.Н.Бурденко и усовершенствованная А.В.Вишневсним вагосимпатичесная блокада; предложенные Ю.Ю.Джанелидзе - блокада средостения и А. В. Вишневским - поясничная или околопочечная блокада, а также такие, как футлярная блокада конечностей, чтобы показать всю широту использования новокаина в лечебных целях.

А.В.Вишневский обратил внимание на то, что новокаинизация тканей способствовала лучшему течению воспалительного процесса. Было установлено, что введение новокаина в ткани оказывает воздействие на нерв, переводя его из состояния перераздражения в состояние слабого раздражения, что способствует улучшению обменных процессов в очаге воспаления, повышает жизнедеятельность тканей и их устойчивость к микробному фактору.

Таким образом, можно выделить следующие показания к применению новокаиновых блокад с лечебной целью:

1) лечение различных неспецифических воспалительных процессов, особенно в начальной стадии воспалительной реакции;

2) лечение заболеваний явно нейрогенной этиологии (хронические язвы конечностей, язва желудка и пр.);

3) лечение патологических процессов в брюшной полости, обусловленных расстройствами функции вегетативной нервной системы (спазм и атония мускулатуры кишечника, спазм или атония желудка, спазм мочеточника и пр.).

При выполнении новокаиновьгх блокад необходимо соблюдать:

1) строгое соблюдение правил асептики, 2) тщательное выполнение технических приемов, 3) использование подогретого до температуры тела раствора новокаина, 4) соблюдение больным покоя после выполнения блокады.

 

 

СПИННОМОЗГОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Спинномозговая анестезия предложена А.Биром в 1899 г. Раствор анестетика вводят в субарахноидальное пространство спинномозгового канала, где он воздействует на корешки спинного мозга. Применяют 1,5 – 2,0 мл 5% раствора новокаина и 0,3 – 1,0 мл 1% раствора совкаина.

Угол ее горизонтальной плоскости должен соответствовать наклону остистых отростков. Малейшее отклонение иглы приводит к тому, что она упирается в кость. Подавляющее большинство хирургов отказались от проведения спинномозговой анестезии выше уровня XII грудного позвонка.

Течение спинномозговой анестезии имеет 3 стадии:

1. Стадия I. Больной ощущаеттеплоту («жар») в ногах с последовательным выпадением различных видов чувствительности: сначала болевая, затем температурная и тактильная. Вначале исчезает чувствительность в области промежности, затем нижних конечностей и вышележащих отделов до уровня инъекции. Параллельно с исчезновением чувствительности в таком же порядке исчезают кожные и сухожильные рефлексы. Может снижаться давление и учащаться пульс.

2. Стадия II - полная анестезия и расслабление мышц. Наступает через 10 минут, продолжается от 45 минут до 1 ч. 20 минут при введении новокаина, до 2,5 – 3 ч. при введении совкаина.

3. Стадия III. Характеризуется восстановлением движений, чувствительности и рефлексов. Длится 20 – 30 минут.

Абсолютные противопоказания: тяжелый шок, низкое артериальное давление, гнойники кожи в области пункции, поражения центральной нервной системы, деформации позвоночника.

Относительные противопоказания: кахексия, ожирение, детский возраст, хронические патологические процессы в позвоночнике.

Осложнения техники выполнения: поломка иглы, ранение венозного сплетения, ранение спинного мозга.

Ранние осложнения:

1. Резкое снижение артериального давления.

2. Рвота нервно-рефлекторного характера.

Поздние осложнения:

1. Гнойный менингит.

2. Двигательные параличи.

3. Менингизм: сильные головные боли, тошнота, рвота.

4. Головные боли.

ЭПИДУРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Метод предложен Ф.Паже (1920 г.) и А.Дольотти (1925 г.). Заключается во введении анестетика в эпидуральное пространство позвоночного канала, где происходит воздействие на на корешки спинного мозга. Для эпидуральной анестезии используют раствор дикаина. Эпидуральное пространство представляет собой узкую щель между надкостницей позвонков (наружный листок) и твердой оболочкой спинного мозга (внутренний листок). Эта щель заполнена рыхлой жировой клетчаткой, замкнута, простирается от большого затылочного отверстия до копчика, не сообщается ни с подпаутинным пространством, ни с цистернами головного мозга. Введенный в эпидуральное пространство анестезирующий раствор распространяется вниз и вверх, за пределы его через межпозвоночные отверстия по ходу нерва на боковую поверхность позвоночника, где анестезирует также соединительные ветви и узлы пограничного столба. Шприц для контроля предварительно наполняют изотоническим раствором хлорида натрия с пузырьками воздуха и иглу осторожно продвигают вглубь. Пока конец иглы проходит между волокнами межостистой и и желтой связок, ввести раствор, находящийся в шприце не удается ввести даже при некотором усилии. Попадание иглы в эпидуральное пространство сопровождается ощущением, что игла провалилась.

Следует помнить, что изотонический раствор хлорида натрия так же легко можно ввести, если игла проникла в подпаутинное пространство, но при этом после разъединения шприца и иглы будет вытекать спинномозговая жидкость. После введения первой порции анестетика – 5 мл дикаина, - надо выждать 5 минут. Если по истечении этого времени сохраняется чувствительность нижних конечностей, поясницы и живота и не наблюдается обратного истечения жидкости из иглы, можно ввести следующие 5 мл дикаина. Через 30 – 40 минут после введения первой порции дикаина наступает полная анестезия, которая длится 3 – 5 часов. При недостаточно глубоком обезболивании можно дополнить анестезию наркозом (15 -–25 мл эфира), внутривенным введением 5 – 10 мл 10% раствора гексенала или местным обезболиванием 0,25% раствором новокаина.

При неправильном выполнении пункции возможны одновременный прокол твердой мозговой оболочки и введение раствора в подпаутинное пространство. Если первая порция дикаина (5 мл) введена не в эпидуральное, а в подпаутинное пространство, на что указывает быстрое (в течение первых 5 минут) наступление анестезии нижних конечностей, значит достигнута спинномозговая анестезия, которую можно использовать для выполнения операции.

 

Лекция 17(1)

Общая реакция организма на травму

 

Общая реакция организма на травму - механическую, термическую, аллергическую (анафилактический шок) - возникает только тогда, когда травма достаточно велика, когда объём или площадь травматизируемых тканей превышает какой-то порог. Независимо от вида повреждения, реакция организма универсальна, абсолютно одинакова.

При сравнительно небольшой травме возникает недомогание, разбитость, обязательно повышается температура до субфебрильных цифр, расстраивается сон, аппетит, появляется отвращение к пище, тошнота, иногда рвота, учащается пульс. Эта реакция целесообразна, хотя бы потому, что при повышенной температуре усиливаются определённые функции организма: повышается основной обмен, а главное, - усиливается функция фагоцитоза. Завершённый фагоцитоз возможен только при повышенной температуре, при нормальной температуре тела завершения фагоцитоза не может быть.

При значительной травме возникает иная пороговая реакция, в результате которой могут возникнуть более опасные, более тяжёлые расстройства сосудистого характера, которые могут проявиться в виде коллапса и шока.

Существует ещё одна общая реакция организма на любую травму, включая психическую - это обморок. Это практически безопасная реакция для организма – реакция временного отключения от тяжких ситуаций. Происходит спазм сосудов головного мозга и человек не глубоко теряет сознание (на уровне сопора). Из этого состояния человека можно вывести различными способами: помасировать лицо, нос, дать понюхать нашатырный спирт; можно дать средней силы пощёчину. При обмороке расстройства кровообращения не бывает, иногда несколько учащается пульс. Человека с обмороком надо уложить горизонтально, лучше с приподнятыми ногами, чтобы от конечностей был отток крови для улучшения центральной гемодинамики. Нужно растегнуть ворот, дать приток свежего воздуха, дать понюхать нашатырный спирт.

Истинная общая тяжёлая реакция на травму - это коллапс и шок.

Коллапс –это остро развивающаяся сосудистая недостаточность, т.е. падения АД. Чаще всего причиной коллапса бывает не сама травма, не боль от травмы, а интоксикация. Вот почему коллапс присутствует при различных тяжёлых отравлениях, интоксикациях, при ожоговой болезни в периоде токсемии. Коллапс развивается при тяжёлых инфекциях: брюшном, сыпном тифе, дифтерии, скарлатине. В отличие от шока, при коллапсе первична реакция на различные факторы (кровотечение, интоксикация и пр.) со стороны сердечносоудистой системы, изменения в которой схожи с таковыми при шоке, но не сопровождаются выраженными нарушениями в других органах.

Раньше старые врачи говорили: “Развивается кризис, падает температура и падает АД. Если вывести человека из этого кризиса, это знаменует собой уже выздоровление.”

Внешне коллапс проявляется побледнением человека, как при обмороке, исчезновением пульса (чего никогда не бывает при обмороке). Пульс при коллапсе сохраняется только на магистральных артериях: на сонной, бедренной. При обмороке никогда не расширяются зрачки и сохраняется реакция зрачков на свет, при коллапсе зрачки расширяютя и реакция на свет исчезает.

Коллапс требует срочной квалифицированной реаниматологической помощи, иначе больной умрёт. Нужно ввести внутривенно кардиотонические препараты. Раньше вводили внутривенно камфору, кордиамин, кофеин. К сожелению, это не всегда бывает достаточно. В настоящее время считается правильным быстро войти иглой в вену, подсоединить систему для переливания крови и прокапать физиологический раствор с мезатоном или норадреналином.

Шок (удар) является гораздо более тяжелой реакцией организма на травму, чем коллапс. При коллапсе имеется только один патогенетический компонент – легко обратимая потеря сосудистого тонуса, а при шоке - многокомпонентные нарушения жизненно важных систем организма. Пожалуй, нет ни одного синдрома, с которым бы так давно не было знакомо человечество. Клиническую картину шока описал еще Амбруаз Паре.

Термин «шок» при описании симптомов при тяжелой травме ввел еще в начале XVI века французский врач Ле Дран – консультант армии Людовика XV, он же предложил тогда простейшие методы лечения шока (согревание, покой, алкоголь и опий).

1. В зависимости от причины различают травматический шок, развивающийся после травмы; операционный шок; гемолитический шок, развивающийся при переливании несовместимой крови. Выделяют также психический, анафилактический и другие виды шока.

Некоторые авторы предлагают выделять виды шока в зависимости от первичного этиологического фактора: гиповолемический, неврогенный, бактериальный, кардиогенный, анафилактический шок, связанный с повышенной чувствительностью (анафилаксия, реакция на лекарства), с препятствием кровотоку (легочная эмболия, расслаивающая аневризма), гормональной недостаточностью (коркового или мозгового слоя надпочечников).

2. По тяжести клинических проявлений различают: а) легкий, средней тяжести, тяжелый шок; б) I степени – при систолическом артериальном давлении 90 мм рт. ст.; II степени - при артериальном давлении 90 – 70 мм рт. ст.; III степени – при артериальном давлении 70 – 50 мм рт. ст.; IV степени – при артериальном давлении ниже 50 мм рт. ст.

3. По времени развития выделяют первичный (ранний) шок, развивающийся в момент повреждения или сразу после него, и вторичный (поздний) шок, который обычно возникает через несколько часов после травмы, когда нервно-рефлекторные нарушения усугубляются интоксикацией, всасыванием продуктов распада тканей, дополнительной травмой или усилением болей при прекращении действия обезболивания.

Раньше считалось, что пусковым моментом является сильная боль, в результате чего возникает запредельное торможение коры головного мозга, которое спускается с коры на подкорковый центр, в результате этого затормаживается система гипоталамуса и поэтому, вследствии тормозящих влияний со стороны нервной системы, возникает сосудистая недостаточность, падает сосудистый тонус, и возникает гормональная недостаточность, недостаточность образования кортикостероидов корой надпочечников.

Многочисленные исследования и прошлых и нынешних лет показали несостоятельность такой концепции. В действительности всё происходит несколько иначе. Действительно, боль играет определённую большую роль, но она не вызывает запредельного торможения в коре головного мозга, потому что человек в шоке умирает с ясным сознанием. Потери сознания при шоке не бывает, если давление не опустится ниже 50 мм рт. ст..

Однако, болевая реакция вызывает возбуждение: двигательное, речевое учащается пульс, возбуждается центр кровообращения, повышается АД, дыхание учащается и становится более глубоким, увеличивается выброс в кровь гормонов, в частности гормонов надпочечников (катехоламинов и глюкокортикоидов), увеличивается функция щитовидной железы, появляются стрессовые гормоны в организме, которые в норме практически отсутствуют. В организме появляются гормоны стресса (кинины, калликреины).

Такая реакция возникает в ответ на боль, кровопотерю, массивную травму. Травматический шок является по своей природе полиэтиологичным. Среди основных факторов, имеющих значение в развитии шока при травме, следует выделить болевую импульсацию, кровопотерю, токсемию, а также переохлаждение. В каждом конкретном случае может быть преобладание одного или нескольких из перечисленных факторов.

Эректильная стадия шока чаще наблюдается на месте травмы на поле боя, в операционной, т.е. возникает в момент получения травмы или сразу после него, бывает кратковременной. Резкое моторное или двигательное возбуждение выражается в громких бессвязных криках, немотивированных, нецелесообразных движениях. Больной вскакивает, не считаясь с тем, что наносит себе непоправимый вред. Зрачки обычно расширены, лицо красное, напряжено, артериальное и венозное давление повышено.

При различных видах шока она имеет разную длительность. При ожоговом шоке она более выражена, длится не менее 1-2 суток. Поэтому, если в больницу привозят пострадавшего с площадью ожога более 30%, а у детей – более 20%, он всегда находится в эректильной стадии ожогового шока. А вот эректильную стадию травматического шока наблюдать трудно. При травматическом шоке, эректильная стадия длится не более одного часа. При анафилактическом шоке эта фаза длится несколько минут, а при бактериально - токсическом - несколько секунд. Эректильная стадия есть всегда при любом шоке.

Далее происходит истощение перевозбуждённых функций после взрыва возбуждения, вызванного болью. Истощение наступает всегда, т.к. всякий орган имеет предел своих возможностей.

При любой травме, вызвавшей шок, имеет место резорбция (всасывание) ядовитых, не свойственных человеку в норме продуктов. При гемотрансфузионном шоке – это оболочки погибших эритроцитов и гемоглобин, попавший в кровоток в свободном виде, это агреганты облочек эритроциов с агглютининами, которые закупоривают систему микроциркуляции. При травматическом и ожоговом шоке – это всасывание продуктов протеолиза. При анафилактическом шоке – это появление громадного колличества иммунных комплексов, которые обладают аутоагрессивным действием.

Итак, интоксикация, наряду с сильной болью, вызывает сравнительно быстрое угнетение функций жизнеобеспечения. Поступающее в кровь большое количество биологически активных веществ, имеющих роль гормонов стресса – калликреины, гистамины, кинины, - приводит впоследствии к расстройству кровообращения в органах, парезу сосудов, ведущему к нарушению микроциркуляции, тканевой гипоксии вследствии которой происходит быстрое истощение системы жизнеобеспечения.

При травматическом и геморрагическом шоке кровь теряется целиком, включая все фракции. При ожоговом шоке теряется плазма, кровь сгущается. При гемотрансфузионном шоке гибнут, наоборот, форменные элементы крови в громадном количестве, хотя депонируется жидкая часть крови.

Итак, к угнетению функций жизнеобеспечения приводят: в о-первых, утомление, вследствии перевозбуждения, во-вторых,интоксикация, в-третих, сверхсильное действие стрессовых биологически активных веществ, стрессовых гормонов, кининов, в-четвёртыхдепонирование крови, уменьшение объёма циркулирующей крови, развитие циркуляторной гипоксии. Вот эти четыре неблагоприятно действующих фактора и приводят к тому, что через некоторое время, фаза возбуждения сменяется фазой угнетения, торпидной фазой. Обычно пострадавшего с травматическим шоком мы всегда видем уже в торпидной фазе.

Торпидную фазу шока замечательно описывал Н.И.Пирогов. В его записках военно-полевого хирурга, которые он вёл в госпитале осаждённого Севастополя во время Крымской войны, приводится описание человека, пострадавшего от огнестрельного ранения и находящегося в шоке. Пирогов пишет: «…с неподвижными руками и ногами раненый находится в состоянии онемения, без движений, не кричит, не стонет, ни на что не жалуется, ни в чем не принимает участия, ничего не желает; его тело холодное; лицо бледное, как у трупа. Взгляд не подвижный, потерянный: пульс нитевидный, едва улавливаемый. Раненый не отвечает на вопросы, или шепчет что-то только про себя, едва слышимо».

И действительно, когда мы сталкиваемся с пациентом находящимся в торпидной фазе шока, мы видим его отключённым, равнодушным, хотя с полностью сохранённым сознанием, ему всё равно, что с ним будут делать, он ничего не спрашивает, ни чем не интересуется, он бледен, покровы его прохладные, конечности иногда даже холодные. Пульс нитивидный, очень частый, АД в той или иной мере снижено. Центральное венозное давление всегда сниженно до нуля. Иногда на фоне тотально бледной кожи, покрытой холодным потом, мы можем увидеть участки акроцианоза. Кровотечение из раны почти всегда отсутствует, т.к. в торпидной фазе АД снижено, объём циркулирующей крови уменьшен, сосудистый тонус практически отсутствует. При аускультациии сердца хорошо слышен хлопающий первый тон, т.к. сердце работает пустое, венозного притока нет.

Падение сосудистого тонуса и уменьшение ОЦК приводит к нарушению кровообращения в головном мозге, сердечной мышце, что может привести к остановке сердца.

В организме существуют регуляторные механизмы распределения крови на фоне пониженного объёма циркулирующей крови, и неполноценной функции сосудодвигательного центра. Происходит централизация кровообращения, спазмируются все артериолы, вследствие чего обескровливается кожа (поэтому она бледная), обескровливаются мышцы (поэтому рана почти не кровоточит), обескровливается кишечник.

Далее, сниженная масса циркулирующей крови растекается по всему сосудистому руслу, происходит резкое падение АД, ЦВД, наступает стадия децентрализации кровообращения. Спазм артериол сменяется парезом артериол. Вследствие этого резко увеличивается объем сосудистого русла, которое сразу заполняется кровью. Артериальное давление падает до уровня 50-40 мм рт. ст.. У больного начинается помрачнение сознания, расширение зрачков, исчезновение пульса. Пульс определяется только на магистральных артериях: сонной, бедренной.

Стадия децентрализации - предагональная стадия, в конце которой следует агония, потом клиническая и биологическая смерть.

Тяжесть шока определяется не только обширностью травмы, но и ее локализацией. Это связано с количеством рецепторов в пораженных областяж и тканях, а также со степенью участия дополнительных факторов, отягощающих шок: охлаждение, истощение, усталость, бессонница, анемия.

Лечение шока направлено на купирование четырёх основных пусковых патогенетических компонентов:

1. боль;

2. снижение функции надпочечников;

3. всасывание биологически активных веществ из раны и образующихся эндогенно;

4. снижение ОЦК (самое главное);

Для купирования болевого синдрома одних анальгетиков недостаточно. Кроме того, если вводить большие дозы, анальгетики тормозят сосудодвигательный и дыхательный центры. Лучше всего проводить новокаиновые блокады. Если болевые импульсы идут от размозженной конечности - делать футлярную блокаду; если от плевральной полости - вагосимпатическую блокаду; если от брюшной полости – паранефральную блокаду.

При снижении ОЦК необходимо его восполнить, для чего используют коэффициент Алговера. Если 30% крови потеряно, значит нужно перелить 1,5 л, умноженное на 2, т.е. 3 л, потому что мы не надеемся на полноценный сосудистый тонус. При травматическом шоке из этих 3 л нужно перелить хотя бы 1,5 л крови. При гемотрансфузионном и ожоговом шоке кровь переливать нельзя, а нужно около 0,5 л плазмы; остальной дефицит ОЦК восполняют полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, т.е. кровезаменители гемодинамического действия. Если нет кровезаменителей гемодинамического действия, переливают растворы кристаллоидов: физиологический раствор, раствор Рингера, глюкозы.

Для восстановления гормонального баланса применяются гормоны: преднизолон, гидрокортизон, картин в больших дозах. Гидрокортизон – 100 мг и более, преднизолон - 350 мг и более.

После комплексной терапии - обезболивание, восполнение ОЦК, восстановление гормональной недостаточности, - когда центральное венозное давление стало положительным и венозный возврат к сердцу положительный, тогда воздействуют на сосудистый тонус. Используют норадреналин, мезатон, но лучше - допамин, т.к. это современный сосудистый аналептик из разряда катехоламинов. Допамин, кроме повышения тонуса, снимает периферическое сопротивление.

Проводится также симптоматическое лечение: кислород, десенсибилизирующие препараты (уменьшают вред от действия иммунных комплексов, образующихся в организме).

Когда артериальное и центральное венозное давление стабилизируются, при очень обширных повреждениях, токсикозе, тяжёлом обширном ожоге можно подключать экстракорпоральную детоксикацию.

Если комплексное лечение проходит очень трудно и даёт недостаточный эффект, приходится применять внутриартериальное нагнетание крови. Преимуществом является быстрое повышение давление в аорте, а значит и в коронарных сосудах, сердце начинает лучше работать.

В крайнем случае, подключают аппарат искусственного кровообращения и искусственного дыхания.

 

Лекция №17



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-02-05; просмотров: 242; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 34.203.221.104 (0.089 с.)