iii. витамины, влияющие на белковый

И нуклеиновый обмен.

В₆, В₁₂, В_с, U, ПАБК, оротовая кислота.

Витамин В₆ – пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин, адермин.

Источники: дрожжи, злаковые, бобовые, бананы, мясо, рыба.

Гиповитаминоз – бывает редко, обычно у больных туберкулезом при длительном лечении изониазидом, который уменьшает образование пиридоксальфосфата: периферические невриты, дерматиты, анемии, расстройства пищеварения, глоссит.

У новорожденных возможно развитие В₆-зависимых судорог (пиридоксинзависимый судорожный синдром): развивается через 2-4 ч после рождения в виде тонико-клонических судорог, которые купируются только введением витамина В₆.

Фармакодинамика.

Образовавшийся в организме пиридоксальфосфат

1. участвует в процессах азотистого обмена: трансаминирования, дезаминирования и декарбоксилирования аминокислот.

2. Необходим для активного всасывания аминокислот их кишечника, их транспорта в ткани, для синтеза белков.

3. Увеличивает образование ГАМК из глутамина, серотонина из триптофана.

4. Активирует синтез нуклеиновых оснований, гемма, Нв и миоНв, простагландинов.

5. Активирует СДГ, стимулирует образование ацетил-коэнзима А, необходимого для цикла Кребса.

Применение:

1. Новорожденным с гипотрофией, подросткам в период полового созревания, при тяжелых физических нагрузках, охлаждениях.

2. В комплексной терапии рахита, анемий.

3. При дистрофиях миокарда и патологии печени, гипоксии.

4. Комплексная терапия эпилепсии, лучевой болезни, туберкулеза.

5. Врожденные судороги.

6. При кожных заболеваниях.

7. В высоких дозах (600 мг 1 раз в сутки в течение 5-7 дней) для подавления лактации.

Витамин В₁₂ – цианокобаламин, антианемический.

Основной источник – микрофлора кишечника, поэтому содержится только в продуктах животного происхождения (мясо, печень, молоко).

Гиповитаминоз:

· Мегалобластная анемия – гиперхромная (пернициозная, злокачественная, Аддисона-Бирмера).

· Поражения ЖКТ (гладкий, ярко-красный язык, атрофия слизистой, ахилия).

· Поражения ЦНС (парестезии, боли, нарушение походки).

Причина гиповитаминоза – нарушение всасывания и усвоения витамина.

Фармакокинетика: в желудке образует комплекс с гастромукопротеином (внутренним фактором Касла), всасывается в тонком кишечнике.

Фармакодинамика.

Внутри клеток превращается в коферменты метилкобаламин и кобамамид, которые:

1. переносят подвижные СН₃- и Н-группы.

2. входят в состав редуктаз, активирующих переход фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую и способствующие синтезу нуклеиновых оснований, ДНК, РНК и белков.

3. активируют процессы нормобластного кроветворения, предупреждают образование метгемоглобина и гемолиз эритроцитов.

4. препятствуют жировому перерождению клеток и тканей паренхиматозных органов.

5. превращают метилмалоновую кислоту в янтарную, которая входит в состав миелина.

6. активируют трансформацию гомоцистеина в метионин, необходимый для синтеза АХ, адреналина, гистамина и др. БАВ.

Применение:

1. Гиперхромная анемия.

2. Нейродегенеративные заболевания (радикулопатии).

3. Гипохромная и гипопластическая анемии.

4. Заболевания печени.

5. Гипотрофии, задержка физического развития ребенка.

6. Гипоацидные состояния (увеличивает секрецию желудочного сока).

7. В комплексной терапии лучевой болезни.

8. Для стимуляции процессов регенерации.

 

Поливитаминотерапия. Взаимодействие витаминов.

1. Синергизм – малые дозы витаминов. В₁₂ и В_с; С и Р; А и Е; В_с нормализует обмен В₂, С и РР. При дефиците одного из витаминов В₁ или В₂ нарушается обмен другого.

2. Антагонизм – большие дозы витаминов. А и С; Е и Д; С увеличивает выведение витаминов группы В; В₁ вытесняет из участия в обмене В₂, С, РР.

3. Синергоантагонизм – В₁, В₆ и В₁₂.