ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста

Клиническая картина:

Современное клиническое течение ИЭ отличается преобладанием

подострых или атипичных форм болезни со стертой клинической симптоматикой. Иногда заболевание диагностируется только на стадии острой деструкции клапанов сердца или развития системных иммунопатологических процессов в виде васкулитов, гломерулонефрита и т.д.

При описании клиники ИЭ отечественные ученые (А.А.Демин, 2005) традиционно выделяют 3 патогенетические стадии болезни, отличающиеся клиническими, лабораторными и морфологическими показателями и принципами лечения:

I. Инфекционно-токсическая.

II. Иммуновоспалительная.

III. Дистрофическая.

Жалобы. Первые симптомы появляются обычно через 1– 2 недели после эпизода бактериемии. Это – лихорадка и интоксикация. При подостром эндокардите болезнь начинается с субфебрильной температуры, которая сопровождается общей слабостью, познабливанием, потливостью, быстрой утомляемостью, снижением аппетита, сердцебиением. В этот период правильный диагноз, как правило, не устанавливается. Возникшие симптомы расцениваются как вирусная инфекция, миокардит, туберкулезная интоксикация и др.

Спустя несколько недель, устанавливается гектическая или постоянная лихорадка с подъемом температуры тела до 38 – 39^о и выраженными ознобами, ночной потливостью, похуданием на 10 – 15 кг, головными болями, артралгией и миалгией. Появляются и прогрессируют сердечные жалобы: одышка при физической нагрузке, боли в области сердца, стойкая тахикардиия. Несмотря на выраженность клинических симптомов, диагноз ИЭ при отсутствии признаков сформировавшегося порока сердца может быть еще не установлен. В это время решающим моментом может стать выявление вегетаций на клапанах с помощью эхокардиографии. При развитии порока пораженного клапана быстро появляются признаки лево- или правожелудочковой недостаточности, что сопровождается характерными физикальными и инструментальными данными, делая диагноз ИЭ очевидным. При формировании порока сердца на фоне перфорации створок клапана и разрушения клапанных вегетаций, часто возникают тромбоэмболические осложнения с развитием ишемического инсульта, инфаркта селезенки, почек (при левосторонних ИЭ) и легких (при правосторонних ИЭ), что сопровождается характерными жалобами. Для грибковых ИЭ характерны тромбоэмболии в артерии конечностей с развитием микотических аневризм или некроза стопы

В более поздней иммуновоспалительной стадии появляются жалобы, свидетельствующие о развитии гломерулонефрита, геморрагического васкулита, миокардита, артрита и др.

Обьективно выявляется бледность кожных покровов с серовато-желтоватым оттенком (цвет “кофе с молоком”), что связано с характерной для ИЭ анемией, вовлечением в процесс печени и гемолизом эритроцитов. Быстро развивается похудание больных. Выявляются характерные изменения концевых фаланг пальцев в виде “барабанных палочек” и ногтей по типу “часовых стекол”, развивающиеся иногда уже через 2 – 3 месяца болезни. На коже больных (на передней поверхности грудной клетки, на конечностях) могут наблюдаться петехиальные геморрагические высыпания (безболезненные, не бледнеющие при надавливании). Иногда петехии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века– пятна Лукина или на слизистой оболочке полости рта. В центре мелких кровоизлияний в конъюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. Аналогичные по виду пятна Рота определяются на сетчатке глаза при исследовании глазного дна. На подошвах и ладонях больного могут наблюдаться безболезненные красные пятна Джейнуэя диаметром 1 – 4 мм. Возможно появление линейных геморрагий под ногтями пальцев. Характерны узелки Ослера – болезненные красноватые образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях и подошвах, связанные с развитием тромбоваскулитов. Выявляются положительные симптомы щипка (Гехта) и проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которые свидетельствуют о повышенной ломкости мелких сосудов вследствие васкулита. При проведении пробы на плечо накладывается манжета для измерения кровяного давления и в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт.ст., в течение 5 минут. При повышенной проницаемости сосудов или тромбоцитопатии (снижении функции тромбоцитов) ниже манжеты появляется более 10 петехий на площади, ограниченной диаметром 5 см.

При исследовании лимфатических узлов часто выявляется лимфоаденопатия.

При развитии сердечной недостаточности выявляются внешние признаки застойных явлений по большому или малому кругу кровообращения

(положение ортопное, цианоз, отеки ног, набухание шейных вен и др.).

При тромбоэмболических осложнениях также выявляются характерные внешние признаки: параличи, парезы, признаки ТЭЛА и др.

Сердечные проявления ИЭ:

При остром течении ИЭ и быстром разрушении пораженного клапана развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность с характерными объективными признаками. Поражение аортального клапана отмечается в 55 – 65% случаев, митрального клапана – в 15 – 40%, одновременное поражение аортального и митрального клапанов – в 13%, трехстворчатого клапана – в 1–5%, но среди наркоманов эта локализация выявляется у 50% больных.

Перкуторные и аускультативные признаки клапанных пороков при первичном ИЭ, характер пульса и АД в основном соответствуют физикальным проявлениям ревматических пороков сердца.

Является сложной диагностика ИЭ, присоединившегося к уже имеющимся врожденным или ревматическим порокам сердца. При дифференциальной диагностике наряду с анамнезом и характерными внесердечными признаками ИЭ учитывается появление новых или изменение имевшихся ранее сердечных шумов вследствие формирования новых пороков сердца.

Изменения органов брюшной полости проявляются в увеличении печени и спленомегалии (у 50% больных), связанной с генерализованной инфекцией и частыми тромбоэмболическими инфарктами селезенки.

Осложнения ИЭ:

· Абсцесс фиброзного кольца клапана и его разрушение.

· Диффузный миокардит.

· Сердечная недостаточность, в том числе острая при деструкции клапана.

· Тромбоэмболии (у 35–65%) больных.

· Абсцесс миокарда, септический инфаркт легких, селезенки, головного мозга.

· Гломерулонефрит, приводящий к хронической почечной недостаточности.

Диагностика:

1.Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, увеличение СОЭ до 50–70 мм /час, нормохромную анемию, обусловленную угнетением костного мозга. Повышение СОЭ обычно сохраняется 3– 6 месяцев.

2. Биохимический анализ крови выявляет выраженную диспротеинемию за счет снижения альбуминов и увеличения содержания α₂ и γ- глобулинов, Повышается содержание фибриногена, серомукоида, появляется С-реактивный белок, положительные осадочные пробы – формоловая, сулемовая, тимоловая. У 50% больных выявляется ревматоидный фактор.

3. Посев крови на стерильность может явиться решающимв подтверждении диагноза ИЭ и выборе адекватной антибактериальной терапии. Для получения достоверных результатов забор крови должен проводиться до начала антибактериальной терапии или после кратковременной отмены антибиотиков с соблюдением всех правил асептики и антисептики путем пункции вены или артерии. В области пункции сосуда производится двукратная обработка кожи антисептиком, пальпировать вену следует в стерильных перчатках, из вены берут 5–10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными средами и немедленно отправляют их в лабораторию.

При остром ИЭ кровь берут троекратно с интервалом 30 минут на высоте лихорадки, при подостром ИЭ троекратный забор крови проводится в течение 24 часов. Если через 2–3 суток рост флоры не получен рекомендуется произвести посев еще 2–3 раза. При положительном результате количество бактерий составляет от 1 до 200 в 1 мл крови. Определяется их чувствительность к антибиотикам.

4. Электрокардиография может выявить признаки очагового или диффузного миокардита, тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается ЭКГ- признаками инфаркта миокарда, тромбоэмболия в легочную артерию (ТЭЛА) проявится ЭКГ- признаками острой перегрузки правого желудочка.

5. Эхокардиография во многих случаях позволяет выявить прямые признаки ИЭ – вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм, оценить их форму, величину и подвижность. Выявляются также признаки разрыва сухожильных хорд, перфорации створок клапанов, формирования клапанных пороков сердца.

Критерии диагностики ИЭ

В настоящее время наибольшее распространение в клинической практике получили Duke-критерии диагностики ИЭ, разработанные специалистами Университета Дюка (США), 2000.

Большие критерии:

1. Положительная гемокультура: наличие типичных для ИЭ возбудители в 2 и более пробах крови, взятых с интервалом 12 часов, или в 3 и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 часа.

2. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда: подвижные вегетации на створках, прилегающих участках или на имплантированных клапанах, абсцесс фиброзного кольца, появление клапанной регургитации или при гистологическом исследовании вегетаций,эмболов.

Малые критерии:

1. Наличие заболевания сердца, предрасполагающего к развитию ИЭ, или внутривенное введение наркотиков.

2. Лихорадка выше 38^о.

3. Сосудистые симптомы: тромбоэмболии крупных артерий, септический инфаркт легкого, микотические аневризмы, геморрагии.

4. Иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор.

5. Положительная гемокультура, не соответствующая большому критерию.

6. Эхокардиографические изменения, не соответствующие большому критерию (утолщение клапанных створок и др.).

7. Характерные изменения общего и биохимического анализов крови.

Диагноз ИЭ считается установленным, если присутствуют:

· 2 больших критерия или

· 1 большой и 3 малых критерия или

· 5 малых критериев.

Дифференциальный диагноз проводится с: острой ревматической лихорадкой, системной красной волчанкой, системными васкулитами.

У пожилых больных частой “маской” ИЭ являются злокачественные новообразования и инфекции мочевыводящих путей.

Принципы лечения:

Лечение больного ИЭ проводится в стационаре с соблюдением следующих основных принципов (М.А.Гуревич с соавт.):

· Лечение должно быть этиотропным с учетом возбудителя болезни.

· Для лечения применяют антибактериальные средства бактерицидного действия.

· Терапия должна быть непрерывной и продолжительной: при стрептококковой инфекции – не менее 4-х недель, при стафилококковой инфекции – не менее 6-х недель, при грамотрицательной флоре – не менее 8-х недель.

· Для создания высокой концентрации антибиотиков в сосудистом русле и в глубине вегетаций предпочтительно внутривенное капельное введение антибиотиков.

· Антибактериальная терапия прекращается при следующих эффектах: полная нормализация температуры тела, нормализация лабораторных показателей, отрицательные результаты бактериологического исследования крови, исчезновение клинических проявлений активности заболевания.

· При нарастании признаков иммунопатологических реакций (развитие гломерулонефрита и др.) целесообразно применение глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15–20 мг в сутки), НПВС, антиагрегантов, гипериммунной плазмы, иммуноглобулина нормального человеческого, плазмафереза, УФО крови и др.

· При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х недель показано хирургическое лечение.

Антибактериальная терапия начинается сразу же после взятия крови для бактериологического исследования.

Несмотря на появлениев последнее время высокоэффективных антибиотиков широкого спектра действия, лечение ИЭ остается чрезвычайно трудной задачей в связи с появлением высоковирулентных штаммов возбудителей, резистентных к антибактериальной терапии, снижением иммунологической реактивности больных. К наиболее часто используемым для лечения ИЭ антибиотикам с бактерицидным действием относятся:

· ингибиторы синтеза клеточной стенки бактерий – β-лактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы);

· ингибиторы синтеза белка (аминогликозиды, рифампицин);

· ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (фторхинолоны).

Выбор препаратов определяется видом выявленного возбудителя. До идентификации возбудителя ИЭ проводится эмпирическая антибактериальная терапия, включающая внутривенные инъекции бензилпенициллина по 2 –4 млн. ЕД 6 раз в сутки в сочетании с гентамицином в дозе по 80 мг 3–4 раза в сутки не более 8 дней. Второй схемой эмпирической терапии ИЭ может быть сочетание инъекций ампиокса по 2 г внутривенно 6 раз в сутки и гентамицина по 80 мг 3–4 раза в сутки. Указанные схемы являются достаточно эффективными при наиболее часто встречающихся стрептококковых ИЭ.

При уточнении возбудителя выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему инфекционного агента.

При стрептококковых ИЭ применяются, кроме уже названных, следующие антибактериальные препараты:

1. Цефазолин – по 2 г внутривенно 3 раза в сутки в течение 4 недель.

2. Цефтриаксон по 2 г внутривенно 1 раз в сутки в течение 4 недель.

3. Цефтриаксон по 2 г внутривенно 1 раз в сутки 2 недели + гентамицин по 80 мг 2 раза в сутки в течение 2 недель.

3. Ванкомицин (при аллергии к пенициллинам) по 1 г 2 раза в сутки в течение 4 недель.

При пенициллиноустойчивой стрептококковой гемокультуре бензилпенициллин или цефтриаксон обязательно комбинируют с гентамицином или назначают ванкомицин до 6 недель.

При энтерококковых ИЭ назначают следующие препараты:

1. Бензилпенициллин по 4–5 млн ЕД 6 раз в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки не более 8 – 10 дней недель из-за его высокой нефро- и ототоксичности..

2. Ванкомицин по 1 г 2 раза в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки.

3. Ампицилин по 2 г внутривенно 6 раз в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки.

При стафилококковых ИЭ назначают:

1. Оксациллин по 2 г 6 раз в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки.

2. Цефазолин по 2 г 3 раза в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки.

3. Цефотаксим по 2 г 3 раза в сутки (4–6 недель) + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки.

4. Тиенам по 0,5 4 раза в сутки (4–6 недель).

5. Ванкомицин по 1 г 2 раза в сутки (4–6 недель).

При грамотрицательной гемокультуре назначают:

1.Цефалоспорины III поколения (4–6 недель) + амикацин по 0,5 г 2 раза в сутки 10–14 дней.

2.Тиенам по 0,5 4 раза в сутки (4–6 недель) + амикацин по 0,5 г 2 раза в сутки 10–14 дней.

3. Ципрофлоксацин по 400 мг внутривенно 2 раза в сутки в течение 4 недель

При ИЭ, вызванном патогенными грибами:

Амфотерицин В 1 мг/кг 1 раз в сутки + флуконазол 400 мг 1 раз в сутки (4–6 недель).

Хирургическое лечение проводится у 1/3 больных после 4 недельной антибактериальной подготовки. Во время операции производят механическое удаление инфицированных тканей с последующей рациональной антибактериальной терапией или осуществляют протезирование пораженного клапана. Показаниями к хирургическому лечению являются:

· Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности.

· Артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии из-за высокого риска повторных эмболий.

· Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца из-за неэффективности консервативного лечения.

· Грибковый эндокардит, который без оперативного вмешательства приводит к 100% летальности.

· Инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной флорой.

· Крупные вегетации более (10 мм).

· Неэффективность антибактериальной терапии в течение 3–4 недель (сохранение лихорадки и др.).

Профилактика ИЭ:

Профилактика ИЭ проводится у лиц с повышенным риском возникновения заболевания. По данным Американской кардиологической ассоциации (1977) различают степени риска возникновения болезни:

Высокий риск	Умеренный риск
Аортальный порок сердца	Асимметричная ГКМП (субаортальный стеноз)
Коарктация аорты	Аортальный склероз с обюызвествлением
Митральная недостаточность	Пролапс митрального клапана с регургитацией
Открытый артериальный проток	Инфекционный эндокардит в анамнезе
Искусственный клапан	Пороки трехстворчатого клапана
Дефект МЖП	Пороки клапана легочной артерии
Синдром Марфана	Внутрисердечные неклапанные протезы
	Митральный стеноз
	Тромбоэндокардит
	Постинфарктная аневризма
	Имплантированные электрокардиостимуляторы

 

При стоматологических и ЛОР-манипуляциях, сопровождающихся кровотечением, пациентам назначают внутрь 2 г амоксициллина за 1 час до начала процедуры с целью профилактики стрептококкового ИЭ. При аллергии на пенициллин назначают 0,6 г клиндамицина за 1 час до начала процедуры.

С целью профилактики энтерококкового ИЭ при желудочно-кишечных и урологических вмешательствах вводят 2 г ампициллина внутримышечно или внутривенно в сочетании с гентамицином по 80 мг внутримышечно и амоксициллином по 1,5 г внутрь. При аллергии к пенициллину вводят ванкомицин внутривенно за 30 минут до начала вмешательства.

Прогноз

Зависит от возбудителя болезни. Летальность при стрептококковой этиологии ИЭ составляет 10 – 20%, при других – до 90%. Возможны рецидивы болезни: ранние – в течение первых 2–3 месяцев после лечения и поздние – в срок от 2–3 до 12 месяцев или повторное развитие ИЭ – через 1 год и более.

Выздоровление устанавливается через 1 год после окончания лечения, если температура тела больного и СОЭ были стабильно нормальными, а гемокультура – отрицательной.

 

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь или эссенциальная АГ – хроническое заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии (АГ), не связанной с первичным поражением каких-либо органов или систем. За артериальную гипертензию принимают стойкое повышение АД (систолического АД – 140 мм рт. ст. и более и/или диастолического АД – 90 мм рт.ст. и более) у лиц, не получающих гипотензивную терапию.

Эпидемиология:

• В 95% случаев АГимеет место гипертоническая болезнь, в 5% – вторичные симптоматические АГ.

• В развитых странах АГстрадает 20 – 30% взрослого населения.

• В России страдают АГ около 39 – 40%, однако лечатся только 21,8%, в том числе эффективно лечатся всего 5,7 %.

• После 65 лет АГ выявляется у 50% пациентов.

• До 50 лет АГ чаще встречается у мужчин, после 50 лет – у женщин.

• АГ –главный фактор риска ИБС, инсультов и ХСН.

• В России АД контролируют всего 5,7% мужчин и 17,5% женщин.

Этиология (факторы риска) гипертонической болезни:

· Психоэмоциональные факторы (острые и хронические стрессы).

· Профессиональные факторы (перенапряжение зрения, внимания, шум).

· Чрезмерное потребление поваренной соли.

· Нарушение липидного обмена, ожирение.

· Интоксикации (алкоголь, курение).

· Сахарный диабет.

· Отягощенный семейный анамнез по АГ.

· Нейро-эндокринная перестройка (климакс).

· Социально-экономические факторы

Гипертоническая болезнь – мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный дефект, обуславливающий высокую активность вазопрессорных механизмов:

· симпатико-адреналовой (САС);

· ренин-антиотензиновой (РАС);

· Альдостероновой;

· АДГ – вазопрессина;

· простагландина F 2а;

Активность депрессорной системы напротив снижается.

Вазодепрессорные факторы:

· рефлексы с аортокаротидной зоны;

· калликреин-кининовая система;

· предсердный натрийуретический фактор;

· оксид азота (эндотелий зависимый релаксирующий фактор);

· депрессорные простагландины (Е₂ и др.);

· простациклин

Патогенез гипертонической болезни:

1.Под влиянием этиологических факторов повышает активность САС, что приводит к гиперсекреции катехоламинов.

2. Воздействие катехоламинов на β₁- рецепторы приводит к повышению сердечного выброса и частоте сердечных сокращений, а тем самым к артериальной гипертензии.

3.Воздействие катехоламинов на α-рецепторы сосудов вызывает спазм артерий и повышение общего периферического сопротивления, что ведет к артериальной гипертензии.

4.Ишемия почек активирует почечную ренин – ангиотензин – альдостероновую систему (РАС), в результате чего вырабатывается ангиотензин –II, происходит

гиперсекреция альдостерона и вазопрессина, что влечет за собой задержку жидкости и повышение общего периферического сопротивления, а конечном итоге – к АГ.

Патогенетическая роль ангиотензина II (АТ – II):

Концентрация АТ– II повышается в кровеносном русле в результате

активации почечной РАС, а так же и в тканях вследствие активации тканевых РАС (сердца, сосудов). Основные эффекты АТ– II:

· прямое вазопрессорное влияние;

· ремоделирование миокарда и сосудов → гипертрофия левого желудочка, нефросклероз;

· повышение резорбции натрия и воды;

· высвобождение катехоламинов из мозгового слоя надпочечников/

Классификация гипертонической болезни (ВОЗ, 1993):

I стадия – характеризуется повышением АД без объективных признаков поражения органов – мишеней;

II стадия – имеются изменения со стороны органов мишеней: гипертрофия левого желудочка, сужение артерий сетчатки, протеинурия или креатининемия, наличие атеросклеротической бляшки в сосудах;

III стадия – выявляются поражения органов-мишеней (ассоциированные клинические состояния).

Ассоциированные клинические состояния:

Заболевания сердца – инфаркт миокарда, стенокардия, застойная СН, коронарная реваскуляризация.

Цереброваскулярные заболевания – ишемический и геморрагический инсульты, транзиторная ишемическая атака.

Заболевания почек – почечная недостаточность.

Сосудистые заболевания – расслаивающая аневризма аорты.

Гипертоническая ретинопатия – кровоизлияние в сетчатку глаза.

Классификация уровней АД:
ВОЗ/МОГ(1999), ВНОК (2001)

 

Оптимальное – < 120 / 80 мм рт.ст.

Нормальное – < 130/ 85 мм рт.ст

Высокое нормальное – 130-139/ 85-89

АГ 1 степени – 140-159/ 90-99

АГ 2 степени – 160-179/ 100-109

АГ 3 степени – > 180/ 110

Изолированная систолическая гипертензия –

> 140 и < 90 мм рт.ст.

Распределение больных АГ по степени риска инсульта или инфаркта миокарда:

Низкий риск (1) – больные с АГ 1 степени без факторов риска и поражения органов мишеней

Средний риск (2) – больные с АГ 1 – 2 степени, с 1-2 факторами риска без поражения органов-мишеней

Высокий риск (3) – больные АГ 1 – 3 степени,с тремя и более факторами риска, с поражением органов-мишеней или больные сахарным диабетом

Очень высокий риск (4) – больные АГ1 – 3 степенис факторами риска и сопутствующими заболеваниями

Правила измерения АД:

· Положение больного: сидя в удобной позе, рука на столе. Манжета расположена на уровне сердца.

· Недопустимо измерение АД через одежду.

· Измерять АД после 5-минутного отдыха. За час до этого не пить крепкий чай или кофе.

· Выполнить не менее трех измерений на каждой руке с интервалом не < 1 минуты. Записать среднее значение из двух последних измерений.

· В дальнейшем АД измеряют на той руке, где оно было выше.

· Для диагностики ГБ должно быть сделано не менее двух измерений с интервалом не < недели.

Показания для амбулаторного суточного мониторирования АД:

· Выраженные различия в уровнях АД во время одного или нескольких визитов.

· Подозрение на “гипертонию белого халата”.

· Подозрение на эпизоды гипотонии.

· АГ, резистентная к проводимой терапии.

Клинические проявления гипертонической болезни зависят от уровня АД, поражения органов мишеней (сердца, головного мозга, глаз, почек, кровеносных сосудов), характера течения АГ, которое может быть

доброкачественным – медленно прогрессирующим,

з локачественным – быстро прогрессирующим, со стабильно высоким АД > 220/ 130 мм рт. ст. и выраженными изменениями органов – мишеней, а также к ризовым, для которого характерны периодические, внезапные подъемы АД.

Выделяют:

· кардиальные симптомы ( сердцебиение, боли в сердце, одышка, гипертрофия и дисфункция левого желудочка, сердечная недостаточность);

· церебральные симптомы (головная боль в затылочной области часто при пробуждении, головокружение, нарушение зрения, ТИА или инсульты);

· поражение почек (микрогематурия, протеинурия, хроническая почечная недостаточность);

· нарушения зрения (мелькание мушек перед глазами, изменения глазного дна, кровоизлияния в сетчатку).

Гипертонические кризы развиваются у 30% больных.

Классификация кризов

(Н.А. Ратнер,1974)

• Криз I типа – адреналиновый (кратковременны, гиперкинетический тип гемодинамики, осложнения не характерны).

• Криз II типа – норадреналиновый (продолжительный, осложненный, гипокинетический тип гемодинамики)