Как удержать астму под контролем.

Избегать провоцирующих астму факторов было бы лучшим способом, но не всегда это возможно

Большинство пациентов с астмой нуждаются в применении лекарств

Большая часть пациентов нуждается больше, чем в одном препарате для лечения астмы

Многие люди используют профилактические препараты для длительного лечения, но всегда под рукой должны быть и препараты для купирования приступа астмы

Субоптимальный контроль БА приводит к:

более частым приступам удушья

учащению обострений

росту расходов на лечение

ухудшению состояния здоровья и снижению качества жизни

 

	Профилактические контролирующие препараты длительного действия	Препараты, купирующие приступ
Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма	Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды, 800-2000 мкг и более; бронходилататоры пролонгированного действия: ингаляционные b2-агонисты или теофиллины и/или b2-агонисты в таблетках или сиропе; кортикостероиды перорально длительное время.	При необходимости: бронходилататоры короткого действия – ингаляционные b2-агонисты	Ступень вниз. Проанализируйте лечение за последние 3-6 мес. Если симптомы удается контролировать в течение последних 3 мес, то возможно постепенное уменьшение объема лечения.
Ступень 3. Средней тяжести персистирующая астма	Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды 800-2000 мкг; бронходилататоры пролонгированного действия, особенно при ночных симптомах: ингаляционные b2-агонисты или теофиллины, или b2-агонисты в таблетках или сиропе.	При необходимости (но не чаще 3-4 раз в день): бронходилататоры короткого действия – ингаляционные b2-агонисты.
Ступень 2. Легкая персистирующая астма	Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды 200-500 мкг, кромогликат или недокромил, или теофиллины пролонгированного действия; если необходимо, то увеличьте дозу ингаляционных кортикостероидов. Если постоянная доза кортикостероидов составляет 500 мкг, увеличьте ее до 800 мкг или добавьте бронходилататоры пролонгированного действия (особенно при ночных симптомах): ингаляционные b2-агонисты, теофиллины, или b2-агонисты в таблетках или сиропе.	При необходимости (не более 3-4 раз в день): бронходилататоры короткого действия – ингаляционные b2-агонисты.	Ступень вверх, если контроль симптомов астмы недостаточен, то рекомендуется перейти на более высокую ступень. Однако сначала следует проверить, правильно ли больной пользуется лекарствами, следует ли советам врача, избегает ли контакта с аллергенами или другими факторами, приводящими к обострению.
Ступень 1. Интермиттирующая астма	Ингаляционные кортикостероиды не показаны	Бронходилататоры короткого действия: ингаляционные b2-агонисты при наличии симптомов, но не более 1 раза в неделю интенсивность лечения зависит от тяжести обострения; ингаляционные b2-агонисты или кромогликат перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном

Приступ бронхиальной астмы:

развивается относительно внезапно,

у некоторых больных м.б. индивидуальные предвестники (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея и др.).

Клиника приступа бронхиальной астмы:

Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку

Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц

Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы)

На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха).

Больной сидит, опираясь руками на край сидения. Грудная клетка расширена; выдох значительно удлинен и достигается видимым напряжением мышц грудной клетки и туловища (экспираторная одышка); межреберья на вдохе втягиваются; шейные вены на выдохе набухают, на вдохе спадаются, отражая значительные перепады внутригрудного давления в фазах вдоха и выдоха.

При перкуссии грудной клетки:

коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (острое вздутие легких).

Аускультативно:

над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона сухие хрипы с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Сердцебиения учащены. Тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2—4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

 

Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Ещё несколько лет назад тяжёлые приступы БА, резистентные к бронхоспазмолитикам, именовались астматическим статусом (АС). Многие авторы и в настоящее время выделяют из ТОА астматический статус, считая термин ТОА более широким понятием по сравнению с АС. К АС эти авторы относят лишь те случаи ТОА, при которых ингаляционное применение высоких доз В2-агонистов быстрого действия не приводит к заметному улучшению состояния.

Именно такое представление о ТОА приводится в международном документе по БА - GINA - 2002]. Согласно рекомендациям международных экспертов, к ТОА относят лишь такие случаи тяжёлых приступов астмы, когда после 3-кратного через каждые 20 мин ингаляционного применения В2-агониста быстрого действия в больших дозах (в том числе через небулайзер) у больного не наступает улучшения, а пиковая скорость выдоха (ПСВ) составляет < 60%2 от должного или наилучшего индивидуального значения. В этом документе термин АС не используется.

Таким образом, термины АС и ТОА в интерпретации ДЖИНА-2002 можно считать равнозначными. С учётом последних рекомендаций Международного консенсуса по БА и Всероссийского научного общества пульмонологов, мы будем пользоваться термином ТОА.

ТОА развивается примерно у 30% больных БА, которой в нашей стране страдает около 7 млн человек. Летальность при этом наиболее тяжёлом осложнении БА, по данным различных авторов, составляет от 1 до 10%. Развитие ТОА и летальность при нем не являются неизбежными: в подавляющем большинстве случаев их можно было предотвратить.

Варианты начала астматического статуса:

быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов),

переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков)

медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой Б. а. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса.

Стадии астматического статуса:

I стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой возникают частые приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье (не устраняя полностью экспираторную одышку), а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация легких выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе Б. а., но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического АД, иногда экстрасистолия, расширение зрачков. Напряжение кислорода (рО2) и углекислого газа (рСО2) в артериальной крови близко к нормальному, может быть тенденция к гипокапнии.

II стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной либо сидит, опираясь на край кровати, либо полулежит. Возбуждение сменяется все более удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и туловища цианотичны. Дыхание остается учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно — ослабленное жесткое дыхание, которое над отдельными участками легких может совсем не прослушиваться (зоны «немого» легкого). Количество слышимых сухих хрипов значительно уменьшается (определяются необильные и негромкие свистящие хрипы). Отмечается тахикардия, иногда экстрасистолия; на ЭКГ — признаки легочной гипертензии, снижение зубца Т в большинстве отведений. Падает pO2 артериальной крови до 60—50 мм рт. ст., возможна умеренная гиперкапния.

III стадия астматического статуса характеризуется резко выраженной артериальной гипоксемией (рО2 в пределах 40—50 мм рт. ст.) и нарастающей гиперкапнией (рСО2 выше 80 мм рт. ст.) с развитием респираторно-ацидотической комы. Отмечается выраженный диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (признаки обезвоживания). Дыхание постепенно урежается и становится все менее глубоким, что при аускультации отражается исчезновением хрипов и значительным ослаблением дыхательных шумов с расширением зон «немого» легкого. Тахикардия нередко сочетается с различными аритмиями сердца. Смерть может наступить от остановки дыхания или острых расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией миокарда.

Наиболее частой причиной развития ТОА является неадекватное тяжести заболевания лечение пациента, недостаточное использование базисных препаратов, прежде всего ингаляционных ГКС.

При тяжелой персистирующей астме отсутствие эффекта от лечения и нередко обострение заболевания связывают с недостаточным использованием в нашей стране комбинированной терапии ингаляционными ГКС и длительно действующими Р -агонистами как на стационарном, так и на амбулаторном этапах. Развитие ТОА с медленным темпом развития можно считать следствием прогрессирования БА из-за утраты контроля за течением заболевания, а нередко и в связи с явными дефектами лечения.

Поэтому в подавляющем большинстве случаев развитие ТОА следует рассматривать как неудачу лечащего врача и это должно служить основанием для пересмотра им своих представлений о лечении БА.

 

Осложнения бронхиальной астмы:

Длительно протекающая БА осложняется эмфиземой легких, нередко хроническим неспецифическим бронхитом, пневмосклерозом, развитием легочного сердца, с формированием в последующем хронической легочно-сердечной недостаточности. Значительно быстрее эти осложнения возникают при инфекционно-зависимой, чем при атопической форме заболевания. На высоте приступа удушья или затяжного приступа кашля возможна Кратковременная потеря сознания (беттолепсия). При тяжелых приступах иногда отмечаются разрывы легких в участках буллезной эмфиземы с развитием пневмоторакса и пневмомедиастинума. Нередко наблюдаются осложнения в связи с длительной терапией БА. глюкокортикоидами: ожирение, артериальная гипертензия, выраженный остеопороз, который может быть причиной возникновения во время приступов БА. спонтанных переломов ребер. При непрерывном применении глюкокортикоидов в относительно короткий срок (иногда за 3—5 недель) формируется гормонозависимое течение БА.; отмена глюкокортикоидов может стать причиной тяжелого астматического статуса, угрожающего смертельным исходом.

Ситуационные задачи

Больная О., 30 лет, находится в стационаре. Ночью внезапно появился сухой кашель и удушье, особенно затруднен выдох. Появились сухие хрипы, слышимые на расстоянии. Больная сидит, опираясь руками о кровать, лицо бледное, покрыто потом, дыхание редкое – 12-14 в мин. Перкуторно- коробочный звук, аускультативно – дыхание жесткое, границы сердца расширены вправо, тоны сердца приглушены, учащенные. На ЭКГ – правограмма, снижение вольтажа.

Какое заболевание можно предполагать у больной?

Какие дополнительные данные нужны для подтверждения диагноза?

С чем необходимо проводить дифференциальный диагноз?

 

У женщины 28 лет внезапно появляются приступы удушья с ощущением «комка в горле», который мешает дышать. Приступы сопровождаются потливостью, чувством дрожи во в сем теле. Больная занимает горизонтальное положение, дыхание учащенное поверхностное. Перкуторно – легочный звук, аускультативно – ослабленное везикулярное дыхание. Со стороны других органов и систем изменений нет.

Какое заболевание можно предполагать у больной?

Каких специалистов необходимо привлечь к обследованию больной?

Какие клинические проявления, сопровождающие приступ удушья у больной, не характерны для БА?

 

Эталоны ответов:

1 задача

Впервые возникшая БА.

Рентгенография органов грудной клетки, анализ мокроты, ФВД.

Экзогенный аллергический альвеолит, ИФА, коллагенозы, сердечная астма.

2 задача

1. «Истерическая» астма

2. Эндокринолог, невропатолог.

3. Горизонтальное положение, везикулярное дыхание.

 

Список литературы основной:

1. Внутренние болезни: учебник в 2-х т./ под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. ГЕОТАР-Медиа, 2008.

2. Внутренние болезни: Учебное пособие/ М.В. Малишевский, Э.А. Кашуба, Э.А. Ортенберг. 2-е издание, Ростов н/Д, 2007.

3. Внутренние болезни: учебное пособие для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов // Ивашкин В.Т, Подымова С.Д., М., МЕДпресс, 2006

Список литературы дополнительный:

1. Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. М.:ГЭОТАР-Медиа, 2007.

2. Диагностика болезней внутренних органов// практ.рук-во под ред. Окорокова А.Н., М.: Медицина 2008.

3. Лечение болезней внутренних органов // практ.рук-во под ред. Окорокова А.Н., М.: Медицина 2008.

4. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней / Б.И. Шулутко, С.В. Макаренко - СПб.: Элби-СПб 2007.

5. Бронхиальная астма (под ред. Г.Б.Федосеева) - СПб, 1996.

 

 

ГБОУ ВПО ТЮМЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ

МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ МЗ РФ