Классификация хронического гастрита.

1. По этиологии и особенностям патогенеза выделяют гастриты А, В и С. Преобладает гастрит В, гастриты А и С встречаются редко.

1) Гастрит А — аутоиммунный гастрит.

• Аутоиммунное заболевание, связанное с появлени­ем аутоантител к липопротеиду париетальных кле­ток и внутреннему фактору, блокирующих его свя­зывание с витамином В 12.

• Часто сочетается с другими аутоиммунными забо­леваниями (тиреоидит, Аддисонова болезнь).

• Проявляется преимущественно у детей и стариков.

• Локализуется в фундальном отделе.

• Характерны резкое снижение секреции НС1 (ахлоргидрия), гиперплазия G-клеток и гастринемия.

• Сопровождается развитием пернициозной анемии.

2) Гастрит В — неиммунный гастрит.

• Наиболее часто встречаемая форма гастрита.

• Этиологию связывают с Helicobacter pylori, кото­рый обнаруживают у 100 % больных.

• В развитии также играют роль различные эндоген­ные и экзогенные факторы (интоксикации, нару­шение ритма питания, злоупотребление алкоголем).

• Локализуется в антральном отделе, может распро­страняться на весь желудок.

3) Гастрит С — рефлюкс-гастрит.

• Связан с забросом содержимого двенадцатиперст­ной кишки в желудок.

• Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка.

• Локализуется в антральном отделе.

• Секреция НСl не нарушена и количество гастрина не изменено.

2. По топографии процесса выделяют антральный, фундальный гастрит и пангастрит.

3. В зависимости от морфологической картины, выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический га­стрит.

• Для каждой из этих форм характерна лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки.

• В зависимости от интенсивности клеточного ин­фильтрата различают легкий, умеренный и выражен­ный гастрит.

• Гастрит может быть активным и неактивным. Для ак­тивной фазы характерны полнокровие, отек стромы, появление в инфильтрате ПЯЛ и лейкопедез (проникновение ПЯЛ в эпителиальные клетки).

а. Поверхностный гастрит.

• Лимфоплазмоцитарный инфильтрат располагается в поверхностных отделах слизистой оболочки же­лудка на уровне валиков.

• Прогноз обычно благоприятный. В ряде случаев может переходить в атрофический гастрит.

б. Атрофический гастрит.

• Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено.

• В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный скле­роз.

• Характерна структурная перестройка с появлени­ем фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков по­являются кишечные ворсинки, выстланные кишеч­ным эпителием с многочисленными бокаловидны­ми клетками. Во втором случае железы напомина­ют слизистые, или пилорические.

• Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тя­желой дисплазии эпителия может развиться рак желудка.

 

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь – хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

 

• Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других забо­леваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, ток­сические, гипоксические язвы и пр.).

• Хронические язвы при язвенной болезни могут локали­зоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.

Патогенез язвы тела желудка и пилородуоденальных язв различен.

1. Патогенез пилородуоденальных язв:

q гипертонус блуждающего нерва с повышением актив­ности кислотно-пептического фактора,

q нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки,

q повышение уровня АКТГ и глюкокортикоидов,

q значительное преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки.

2. Патогенез язвы тела желудка:

q подавление функций гипоталамо-гипофизарной сис­темы, снижение тонуса блуждающего нерва и актив­ности желудочной секреции,

q ослабление факторов защиты слизистой оболочки.

Морфогенез хронической язвы. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы.

а. Эрозия — это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки.

б. Острая язва — более глубокий дефект, захватываю­щий не только слизистую оболочку, но и другие обо­лочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края.

Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследст­вие накопления солянокислого гематина.