Тема 18. Болезни желудочно-кишечного тракта

Тема 18. БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют хронический гастрит, язвенная болезнь и рак.

 

Гастрит

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.

 

По течению гастрит может быть острым и хроническим.

 

Острый гастрит

• Развивается вследствие раздражения слизистой оболоч­ки алиментарными, токсическими, микробными факто­рами.

• В зависимости от особенностей морфологических изме­нений выделяют следующие формы острого гастрита:

а. Катаральный (простой).

6. Фибринозный.

в. Гнойный (флегмонозный).

г. Некротический (коррозивный).

• Наиболее часто встречающейся формой является ката­ральный гастрит (см. “Общий курс”, тему б “Воспале­ние”).

Хронический гастрит

• В морфогенезе хронического гастрита большую роль играют нарушение регенерации и структурная пере­стройка слизистой оболочки.

Классификация хронического гастрита.

1. По этиологии и особенностям патогенеза выделяют гастриты А, В и С. Преобладает гастрит В, гастриты А и С встречаются редко.

1) Гастрит А — аутоиммунный гастрит.

• Аутоиммунное заболевание, связанное с появлени­ем аутоантител к липопротеиду париетальных кле­ток и внутреннему фактору, блокирующих его свя­зывание с витамином В 12.

• Часто сочетается с другими аутоиммунными забо­леваниями (тиреоидит, Аддисонова болезнь).

• Проявляется преимущественно у детей и стариков.

• Локализуется в фундальном отделе.

• Характерны резкое снижение секреции НС1 (ахлоргидрия), гиперплазия G-клеток и гастринемия.

• Сопровождается развитием пернициозной анемии.

2) Гастрит В — неиммунный гастрит.

• Наиболее часто встречаемая форма гастрита.

• Этиологию связывают с Helicobacter pylori, кото­рый обнаруживают у 100 % больных.

• В развитии также играют роль различные эндоген­ные и экзогенные факторы (интоксикации, нару­шение ритма питания, злоупотребление алкоголем).

• Локализуется в антральном отделе, может распро­страняться на весь желудок.

3) Гастрит С — рефлюкс-гастрит.

• Связан с забросом содержимого двенадцатиперст­ной кишки в желудок.

• Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка.

• Локализуется в антральном отделе.

• Секреция НСl не нарушена и количество гастрина не изменено.

2. По топографии процесса выделяют антральный, фундальный гастрит и пангастрит.

3. В зависимости от морфологической картины, выделяют поверхностный (неатрофический) и атрофический га­стрит.

• Для каждой из этих форм характерна лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки.

• В зависимости от интенсивности клеточного ин­фильтрата различают легкий, умеренный и выражен­ный гастрит.

• Гастрит может быть активным и неактивным. Для ак­тивной фазы характерны полнокровие, отек стромы, появление в инфильтрате ПЯЛ и лейкопедез (проникновение ПЯЛ в эпителиальные клетки).

а. Поверхностный гастрит.

• Лимфоплазмоцитарный инфильтрат располагается в поверхностных отделах слизистой оболочки же­лудка на уровне валиков.

• Прогноз обычно благоприятный. В ряде случаев может переходить в атрофический гастрит.

б. Атрофический гастрит.

• Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено.

• В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный скле­роз.

• Характерна структурная перестройка с появлени­ем фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков по­являются кишечные ворсинки, выстланные кишеч­ным эпителием с многочисленными бокаловидны­ми клетками. Во втором случае железы напомина­ют слизистые, или пилорические.

• Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тя­желой дисплазии эпителия может развиться рак желудка.

 

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь – хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

 

• Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других забо­леваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, ток­сические, гипоксические язвы и пр.).

• Хронические язвы при язвенной болезни могут локали­зоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и двенадцатиперстной кишке.

Патогенез язвы тела желудка и пилородуоденальных язв различен.

1. Патогенез пилородуоденальных язв:

q гипертонус блуждающего нерва с повышением актив­ности кислотно-пептического фактора,

q нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки,

q повышение уровня АКТГ и глюкокортикоидов,

q значительное преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки.

2. Патогенез язвы тела желудка:

q подавление функций гипоталамо-гипофизарной сис­темы, снижение тонуса блуждающего нерва и актив­ности желудочной секреции,

q ослабление факторов защиты слизистой оболочки.

Морфогенез хронической язвы. В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы.

а. Эрозия — это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки.

б. Острая язва — более глубокий дефект, захватываю­щий не только слизистую оболочку, но и другие обо­лочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края.

Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследст­вие накопления солянокислого гематина.

Рак желудка

• В течение многих лет являлся самой распространенной злокачественной опухолью, однако в последние два деся­тилетия во всем мире наблюдалась тенденция к отчетли­вому снижению заболеваемости и смертности от него.

• Преобладает в возрасте после 50 лет, чаще встречается у мужчин.

• В возникновении играют роль эндогенно образующиеся нитрозоамины и экзогенно поступающие с пищей нит­риты (используют при изготовлении консервов); об­суждается возможная роль Helicobacter pylori. К заболеваниям с повышенным риском возникновения ра­ка желудка относят: аденому желудка (аденоматозный по­лип), хронический атрофический гастрит, пернициозную ане­мию, хроническую язву, культю желудка.

К предраковым процессам в желудке в настоящее время относят только тяжелую дисплазию эпителия.

Классификация рака желудка.

1. В зависимости от локализации выделяют рак:

а. Пилорического отдела.

б. Малой кривизны с переходом на заднюю и перед­нюю стенки желудка.

в. Кардиального отдела.

г. Большой кривизны.

д. Дна желудка.

• В пилорическом м отделе и малой кривизне локализуют­ся ^/л всех карцином желудка.

• Рак желудка может быть субтотальным и тотальным.

2. Клинико-анатомические (макроскопические) формы рака желудка.

а. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом:

q бляшковидный,

q полипозный,

q грибовидный (фунгозный),

q изъязвленный рак:

а) первично-язвенный,

б) блюдцеобразный (рак-язва),

в) рак из хронической язвы (язва-рак).

б. Рак с преимущественно эндофитным инфильтриру­ющим ростом:

q инфильтративно-язвенный,

q диффузный.

в. Рак с эндоэкзофитным (смешанным) ростом:

q переходные формы.

• С клинической точки зрения важно выделить ранний рак желудка, прорастающий не глубже подслизистого слоя, т.е. поверхностный рак, при котором 5-летняя послеоперационная выживаемость составляет практи­чески 100%.

3. Гистологические типы рака желудка (класси­фикация ВОЗ).

а. Аденокарцинома:

q по строению: тубулярная, сосочковая, муцинозная (слизистый рак),

q по степени дифференцировки: высокодифферен­цированная, умеренно дифференцированная и низкодифференцированная.

б. Недифференцированный рак.

в. Плоскоклеточный рак.

г. Железисто-плоскоклеточный рак.

д. Неклассифицируемый рак.

• Аденокарцинома как более дифференцированная форма рака чаще встречается при преимущественно экзофитном росте опухоли.

• Недифференцированные формы рака (часто со скиррозным типом роста) преобладают при преимущест­венно эндофитном росте, в частности при диффузном раке.

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

Аппендицит

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

 

• Различают две клинико-морфологические формы ап­пендицита: острый и хронический.

 

Острый аппендицит

• В развитии имеют значение:

а. Обструкция аппендикса (чаще каловыми массами) со снижением резистентности слизистой оболочки и инвазией микроорганизмов в стенку отростка.

б. Необструктивный аппендицит может возникать вто­рично при генерализованных инфекционных заболе­ваниях (чаще вирусных).

Морфологические формы острого ап­пендицита.

1. Простой.

Сопровождается расстройствами кровообращения, не­большими кровоизлияниями, мелкими скоплениями лейкоцитов — первичный аффект.

2. Поверхностный.

Характерен очаг гнойного воспаления в слизистой обо­лочке.

Деструктивный.

а. Флегмонозный:

q отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная, покрыта фибринозным налетом;

стенки утолщены, из просвета выделяется гнойное содержимое,

микроскопически выявляется диффузная ин­фильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами всей толщи отростка.

б. Флегмонозно-язвенный:

q диффузное гнойное воспаление с некрозом и изъ­язвлением слизистой оболочки.

в. Апостематозный:

q на фоне диффузного гнойного воспаления опреде­ляются абсцессы.

г. Гангренозный:

q возникает при тромбозе или тромбоэмболии арте­рии брыжеечки аппендикса (первичный гангре­нозный аппендицит) или при тромбозе ее в связи с развитием периаппендицита и гнойного мезентериолита (вторичный гангренозный аппенди­цит),

q стенки отростка приобретают серо-черный цвет, на серозной оболочке фибринозно-гнойные наложе­ния.

Болезнь Крона

• В развитии играет роль наследственная предрасполо­женность.

• Болезнь возникает преимущественно у молодых, хотя может встречаться в любом возрасте.

• Могут поражаться любые отделы желудочно-кишечного тракта, но наиболее характерная локализация — илеоцекальная область (старое название болезни “тер­минальный илеит”).

• Часто сопровождается внекишечными проявлениями: артритами, склерозирующим холангитом, разнообраз­ными кожными проявлениями и пр.

Осложнения.

• Диарея, синдром мальабсорбции.

• Кишечная непроходимость (вследствие рубцового су­жения).

• Свищи — межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные, наружные и пр.

• Примерно у 3 % больных развивается рак кишки.

Осложнения.

• Токсический мегаколон — состояние, при котором от­мечается значительное расширение кишки.

• Перфорация кишки.

• У 5—10 % больных развивается рак кишки.

 

Псевдомембранозный колит

• Вызывается энтеротоксином, вырабатываемым Clostridium difficile (обычный компонент кишечной микро­флоры).

• Возникает (чаще всего) после лечения антибиотиками широкого спектра действия.

• Проявляется выраженной интоксикацией, диареей.

Ишемический колит

• Развивается преимущественно у пожилых людей.

• Связан со склерозом сосудов стенки кишки, возникаю­щим при атеросклерозе, сахарном диабете и других за­болеваниях, сопровождающихся артериосклерозом.

ВОПРОСЫ

1. Для каждого из типов хронического гастрита (1, 2, 3) выберите характерные особенности (а, б, в, г, д, е, ж).

1. Гастрит А.

2. Гастрит В.

3. Гастрит С.

а. Аутоантитела к париетальным клеткам в крови и же­лудочном соке.

б. Преимущественная локализация — антральный отдел.

в. Helicobacter pylori — основной этиологический фак­тор.

г. Частое сочетание с пернициозной анемией.

д. Локализация в фундальном отделе.

е. Рефлюкс дуоденального содержимого двенадцати­перстной кишки в желудок — основа патогенеза.

ж. Сопровождается гиперплазией G-клеток и гастринемией.

2. При гистологическом исследовании биоптата диагностирован хронический атрофический га­стрит в активной фазе. Выберите клинико-морфологические признаки, характерные для этого диагноза.

а. Строение слизистой оболочки сохранено.

б. Диффузная лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация со значительной примесью ПЯЛ, лейкопедез.

в. Фокусы пилорической и кишечной метаплазии.

г. Повышенная кислотность желудочного сока.

д. Часто возникает у больных алкоголизмом.

3. К морфологическим формам острого гастрита можно отнести:

а. Поверхностный.

б. Катаральный серозный.

в. Фибринозный.

г. Атрофический

д. Гипертрофический.

4. Особенности гастрита, протекающего без им­мунных нарушений:

а. Наиболее частая форма хронического гастрита.

б. Вызывается Helicobacter pylori.

в. Чаще поражается фундальный отдел.

г. Нормальный уровень гастрина.

д. В большинстве случаев поражается антральный отдел.

5. Наибольший риск развития рака желудка суще­ствует при:

а. Хроническом поверхностном гастрите.

б. Рецидивирующем остром эрозивном гастрите.

в. Гипертрофической гастропатии Менетрие.

г. Хроническом атрофическом гастрите с кишечной мета­плазией и тяжелой дисплазией эпителия.

д. Аденоматозном полипе желудка.

6. Какие из заболеваний (а, б, в, г, д) представлены на рис. 30, 31?

а. Хронический поверхностный гастрит.

б. Острый катаральный гастрит.

в. Хронический атрофический гастрит с перестройкой.

г. Некротический гастрит.

д. Аденокарцинома желудка.

7. Для каждого из процессов, развивающихся в же­лудке (1, 2), выберите морфологические призна­ки, составляющие их сущность (а, б, в, г, д).

1. Острые эрозии.

2. Острые язвы.

а. Воспаление слизистой оболочки желудка.

б. Некроз слизистой оболочки желудка.

в. Некроз, захватывающий мышечный слой.

г. Атрофия слизистой оболочки.

д. Склероз слизистой оболочки.

8. Что является морфологическим субстратом язвенной болезни?

а. Воспаление слизистой оболочки желудка.

б. Воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

в. Хроническая рецидивирующая язва желудка или две­надцатиперстной кишки.

г. Эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцати­перстной кишки.

д. Острая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

9. Осложнениями рубцового стеноза привратника при язвенной болезни являются:

а. Малигнизация.

б. Перфорация.

в. Хлоргидропеническая уремия.

г. Перитонит.

д. Флегмона желудка.

10. На основании каких макроскопических призна­ков различают малигнизированную язву от изъязвившегося рака желудка?

а. Консистенция краев.

б. Форма краев.

в. Деформация желудка.

г. Локализация.

д. Наличие склероза в дне изъязвления.

11. Какие гистологические признаки позволяют дифференцировать язву-рак от рака-язвы?

а. Наличие некроза.

б. Кровоизлияния.

в. Обрыв мышечного слоя в краях язвы-рака.

г. Склероз сосудов в дне язвы-рака.

д. Рубцовая ткань на месте мышечного слоя в дне язвы-рака.

12. Все перечисленные морфологические формы воспаления характерны для деструктивного аппендицита, за исключением:

а. Поверхностный.

б. Флегмонозный.

в. Флегмонозно-язвенный.

г. Апостематозный.

д. Гангренозный.

13. Все перечисленные ниже изменения характерны для псевдомембранозного колита, за исключе­нием:

а. Развивается при применении антибиотиков широкого спектра действия.

б. Вызывается Clostridium difficile.

в. Клинические проявления: повышение температуры тела, интоксикация, диарея.

г. Часто осложняется септикопиемией в связи с гемато­генным распространением возбудителя.

д. Характерны ограниченные сероватые бляшки, покры­вающие слизистую оболочку толстой кишки.

14. Какая гистологическая форма аппендицита представлена на рис. 32?

а. Простой.

б. Поверхностный.

в. Флегмонозно-язвенный.

г. Гангренозный.

д. Флегмонозный.

15. Выберите процессы, которые могут быть ос­ложнениями деструктивных форм острого ап­пендицита.

а. Перфорация отростка с развитием перитонита.

б. Самоампутация.

в. Кишечное кровотечение.

г. Пилефлебитические абсцессы печени.

д. Парапроктит.

16. При переходе гнойного процесса на брыжеечку аппендикса с развитием тромбоза артерии возникает следующая форма аппедицита:

а. Флегмонозно-язвенный.

б. Первичный гангренозный.

в. Вторичный гангренозный.

г. Апостематозный.

д. Простой.

17. Какие из перечисленных ниже утверждений верны в отношении хронической язвы желудка?

а. Локализация чаще в области малой кривизны.

б. Малигнизация наблюдается более чем в 40 % случаев.

в. Лечение аспирином и другими нестероидными проти­вовоспалительными препаратами приводит к ремис­сии.

г. В патогенезе дискутируется роль Helicobacter pylori.

д. Гистологическим признаком обострения является мас­сивная лимфоцитарная инфильтрация.

18. Назовите морфологические признаки обостре­ния хронической язвы желудка и двенадцати­перстной кишки.

а. Свежий некроз.

б. Накопление Helicobacter pylori в области дна язвенно­го дефекта.

в. Поля фиброзной ткани с очагами лимфоплазмоцитарной инфильтрации.

г. Эпителий, выстилающий дно язвенного дефекта с при­знаками гиперплазии и дистрофических изменений.

д. Фибриноидный некроз стенки сосуда в дне язвы.

19. Какие осложнения хронической язвы характер­ны для периода обострения?

а. Перфорация (прободение) язвы.

б. Острая дилатация желудка в связи с рубцовым стено­зом привратника.

в. Желудочное кровотечение.

г. Пенетрация в селезенку.

д. Деформация желудка в виде песочных часов.

20. При макроскопическом исследовании желудок утолщен до 2 см, слизистая оболочка неподвижна, рельеф ее сглажен. На разрезе опреде­ляется белесоватая ткань хрящевидной плот­ности. Все перечисленные ниже положения верны, за исключением:

а. Рак желудка с преимущественно эндофитным ростом.

б. Макроскопическая форма — диффузный рак.

в. Наиболее часто встречающаяся гистологическая форма — недифференцированный рак со скиррозным ростом.

г. Первые метастазы в перигастральных лимфатических узлах.

д. Первые метастазы в надключичных лимфатических узлах слева.

21. Для каждого из заболеваний кишечника (1, 2) выберите характерные изменения.

1. Неспецифический язвенный колит.

2. Болезнь Крона.

а. Хроническое воспаление захватывает всю толщу кишки.

б. Слизистая оболочка имеет вид булыжной мостовой.

в. Характерны псевдополипы.

г. Характерны крипт-абсцессы.

д. Частым осложнением являются межкишечные свищи.

е. Чаще приводит к развитию рака кишки.

ж. Всегда поражается прямая кишка.

ОТВЕТЫ

1. 1 а, г, д, ж; 2 б, в; 3 е. Гастрит А — аутоиммунный га­стрит, связанный с появлением аутоантител к париетальным клеткам, что объясняет его локализацию в фундальном отде­ле, а также снижение продукции НС1, гиперплазию G-клеток и гастринемию. Одновременное появление аутоантител к внутреннему фактору блокирует его связывание с витамином В i2 и приводит к развитию пернициозной анемии.

Гастрит В — банальный гастрит, чаще локализуется в антральном отделе (может быть тотальным). В 100 % случаев об­наруживают Helicobacter pylori, что позволяет считать его ос­новным этиологическим фактором этой формы гастрита.

Гастрит С — рефлюкс-гастрит, связан с забросом содер­жимого двенадцатиперстной кишки в желудок (преимущест­венно у больных, перенесших резекцию желудка). Основное значение придают токсическому действию лизолецитина.

2. б, в, д. Для хронического атрофического гастрита ха­рактерно истончение слизистой оболочки со структурной перестройкой, которая наиболее ярко проявляется в фокусах пилорической (эпителий желез замещен мукоцитами) и ки­шечной (в слизистой оболочке желудка появляются ворсин­ки, покрытые энтероцитами с большим количеством бокало­видных клеток) метаплазии. Об активности хронического га­стрита свидетельствует значительная примесь ПЯЛ к клеточ­ному инфильтрату и лейкопедез (проникновение ПЯЛ в эпи­телиальные клетки). Одним из частых факторов, приводя­щих к атрофическому гастриту, является прием больших доз алкоголя. Хронический атрофический гастрит, как правило, сопровождается снижением секреции НС1 и кислотности же­лудочного сока.

3. б, в. Под острым гастритом подразумевают экссудативное воспаление слизистой оболочки желудка. Наиболее часто встречающейся формой является катаральный гастрит, кото­рый может быть серозным, слизистым, гнойным. К тяжелым формам гастрита относят фибринозный (часто возникает при уремии), флегмонозный и некротический гастрит.

4. а, б, г, д. Неиммунный гастрит В — наиболее часто встречающаяся форма хронического гастрита. Вызывается Helicobacter pylori. Локализуется преимущественно в антральном отделе, но может также захватывать весь желу­док (пангастрит). Кислотность желудочного сока, как прави­ло, не меняется, и уровень гастрина остается в пределах нор­мы.

5. г, д. Из перечисленных заболеваний наибольшим зло­качественным потенциалом обладает хронический атрофичес­кий гастрит с тяжелой дисплазией эпителия (тяжелая дисплазия — предраковое изменение эпителия, которое уже трудно отличить от неинвазивного рака) и аденоматозный полип (аденома — доброкачественная опухоль, в желудке очень часто озлокачествляющаяся). К развитию рака может привес­ти гипертрофическая гастропатия (гипертрофический га­стрит) Менетрие, однако ее злокачественный потенциал не­высок. Рецидивирующий острый гастрит и поверхностный га­стрит, как правило, дисплазией эпителия не сопровождают­ся, и как предраковые заболевания их не рассматривают.

6. Рис. 30, в; рис. 31, а. На рис. 30 представлен хрони­ческий атрофический гастрит с перестройкой, о чем свиде­тельствуют истончение слизистой оболочки, уменьшение ко­личества желез, замена специализированных клеток желез мукоцитами, лимфоплазмоцитарная инфильтрация и склероз собственной пластинки слизистой оболочки, фокусы кишеч­ной метаплазии с появлением ворсин с многочисленными бо­каловидными клетками.

На рис. 31 представлен хронический поверхностный га­стрит, для которого характерно нормальное строение слизи­стой оболочки и воспалительная инфильтрация, распростра­няющаяся лишь до уровня ямок.

7. 1 б; 2 в. Эрозия — это некроз, захватывающий слизис­тую оболочку. Острая язва отличается более глубоким некро­зом, распространяющимся, как минимум, на мышечный слой. Как правило, и эрозия, и язва сопровождаются вторичными воспалительными изменениями, возникающими в ответ на не­кроз. Ни атрофии, ни склероза при острых процессах не бы­вает.

8. в. Язвенная болезнь — хроническое заболевание, в ос­нове которого лежит хроническая рецидивирующая язва же­лудка или двенадцатиперстной кишки. Острые эрозии и язвы могут быть лишь стадиями морфогенеза язвенной болезни. Обнаруживаемые обычно острые эрозии и язвы являются симптоматическими.

9. в. Стеноз привратника сопровождается затруднением прохождения пищи и воды, рвотой, приводящей к потере электролитов и воды, вследствие чего развивается острая по­чечная недостаточность. Все остальные представленные ос­ложнения язвенной болезни непосредственно с рубцовым сте­нозом привратника не связаны.

10. а, б, д. В малигнизированной хронической язве сохра­няются основные ее признаки: наличие склеротических изме­нений в краях и дне придает им плотность; на ранних стади­ях сохраняется конфигурация краев, характерная для хрони­ческой язвы: проксимальный край подрыт, дистальный — пологий. Края изъязвившегося рака обычно имеют неровные контуры и мягкую консистенцию.

11. в, г, д. В дне язвы-рака сохраняются микроскопичес­кие признаки хронической язвы: массивные поля рубцовой ткани на месте мышечного слоя со склерозом сосудов; обрыв мышечного слоя в краях, чего не бывает при изъязвлении рака. Некроз и кровоизлияния могут наблюдаться как в язве-раке, так и при изъязвлении рака, поэтому диагностическими критериями не являются.

12. а. Только поверхностный аппендицит, для которого характерны небольшие фокусы гнойного воспаления лишь в слизистой оболочке, не относят к деструктивным формам ап­пендицита.

13. г. Псевдомембранозный колит связан с внутрикишечным размножением Clostridium difficile (нормальный компо­нент кишечной флоры) на фоне терапии антибиотиками ши­рокого спектра действия. Выделяющийся микроорганизмами энтеротоксин избирательно поражает энтероциты, приводит к развитию эрозий и может определяться на поверхности серо­ватых бляшек, состоящих из слизисто-некротических масс и фибрина. Возбудитель за пределы кишки не выходит.

14. в. На рис. 32 представлен флегмонозно-язвенный ап­пендицит, о чем свидетельствуют диффузная инфильтрация всей толщи отростка ПЯЛ (флегмонозное воспаление — диф­фузное гнойное воспаление) и некроз слизистой оболочки (поэтому аппендицит флегмонозно-язвенный).

15. а, б, г. Кровотечение для аппендицита нехарактерно. Парапроктит развивается при локализации гнойно-деструк­тивных процессов в прямой кишке.

16. в. В данной ситуации развивается вторичный гангре­нозный аппендицит, т.е. гангрена аппендикса вторична по от­ношению к воспалению отростка, повлекшему за собой тром­боз аппендикулярной артерии. Первичный гангренозный аппендицит возникает при тромбоэмболии или тромбозе аппендикулярной артерии, не связанном с воспалением от­ростка.

17. а, г. Хроническая язва желудка чаще располагается по ходу “пищевой дорожки” — в области малой кривизны же­лудка, реже — в других отделах. Малигнизация хронической язвы желудка — явление относительно редкое (рак-язва встречается значительно чаще, чем язва-рак). Прием ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспа­лительных препаратов может спровоцировать обострение яз­венной болезни. Инфицированность Helicobacter pylori со­провождается учащением язв желудка, хотя роль этого фак­тора при язвенной болезни продолжает дискутироваться. Гис­тологическими признаками обострения хронической язвы яв­ляются свежий фибриноидный некроз и лейкоцитарная ин­фильтрация стенки желудка. Лимфоцитарная инфильтрация характерна для хронического воспаления.

18. а, д. Признаками обострения хронической язвы явля­ются свежий некроз стенки желудка. Особое значение при этом имеет некроз (аррозия) стенок сосудов, ведущий к же­лудочному кровотечению. Очаги фиброза всегда присутству­ют в области хронической язвы. Helicobacter pylori лишен ус­ловий существования в дне язвенного дефекта (отсутствие слизистого барьера), здесь иногда находят другую микрофлору (например Candida albicans). Эпителизация дна язвы является признаком ремиссии, а не обострения.

19. а, в. Осложнения в период обострения хронической язвы связаны с некрозом стенки желудка и углублением яз­венного дефекта — кровотечение, перфорация, пенетрация. Пенетрация язвы возможна в поджелудочную железу, пе­чень, кишку, ткань малого сальника. Рубцовые осложнения хронической язвы (стеноз привратника, деформация в виде песочных часов) не связана с обострением.

20. д. Рак желудка метастазирует преимущественно лимфогенно. Первые метастазы возникают в регионарных лим­фатических узлах по малой и большой кривизне — перигастральные лимфатические узлы. Метастаз в левые надклю­чичные узлы — вирховская железа, относится к ретроград­ным отдаленным лимфогенным метастазам, возникает позже, хотя может служить первым диагностическим признаком рака желудка.

21. 1 в, г, е, ж; 2 а, б, д. Неспецифический язвенный колит всегда развивается в прямой кишке и может распро­страняться на другие отделы толстой кишки. При болезни Крона может быть поражен любой отдел желудочно-кишечного тракта, но наиболее типичная локализация — илеоцекальный отдел; прямая кишка вовлекается в процесс пример­но у половины больных. Для неспецифического язвенного колита характерны воспалительный инфильтрат в слизистой оболочке и подслизистом слое, а также крипт-абсцессы (скопления ПЯЛ в криптах кишки); изъязвления могут быть обширными, остающиеся участки слизистой оболочки прини­мают вид полипов (псевдополипы). Для болезни Крона ха­рактерно воспаление всей толщи кишки с развитием продоль­ных и поперечных глубоких щелевидных язв; сохранившиеся участки слизистой оболочки с отеком подслизистого слоя придают кишке вид булыжной мостовой. Глубокие язвы при болезни Крона могут приводить к образованию межкишеч­ных (а также кишечно-пузырных, кишечно-влагалищных и др.) свищей. При обоих заболеваниях повышен риск разви­тия рака прямой кишки, однако чаще он возникает при неспе­цифическом язвенном колите.

Тема 18. БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА

Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют хронический гастрит, язвенная болезнь и рак.

 

Гастрит

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.

 

По течению гастрит может быть острым и хроническим.

 

Острый гастрит

• Развивается вследствие раздражения слизистой оболоч­ки алиментарными, токсическими, микробными факто­рами.

• В зависимости от особенностей морфологических изме­нений выделяют следующие формы острого гастрита:

а. Катаральный (простой).

6. Фибринозный.

в. Гнойный (флегмонозный).

г. Некротический (коррозивный).

• Наиболее часто встречающейся формой является ката­ральный гастрит (см. “Общий курс”, тему б “Воспале­ние”).

Хронический гастрит

• В морфогенезе хронического гастрита большую роль играют нарушение регенерации и структурная пере­стройка слизистой оболочки.