Анатомо-физиологические особенности поджелудочной железы

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа (pancreas) расположена позади желудка на уровне I-II поясничного позвонка и занимает пространство от двенадцатиперстной кишки до селезенки. Длина органа - 10-23 см, ширина - 3-9 см, толщина - 2-3 см, масса -70-100 г. В поджелудочной железе различают 3 отдела: головку, тело и хвост. Большую часть паренхимы составляет внешнесекреторный аппарат (ацинусы), вырабатывающий панкреатический сок, который выделяется в двенадцатиперстную кишку. Примерно 1-2% железы по массе составляет эндокринная ткань - островки Лангерганса, в которых синтезируются гормоны инсулин, глюкагон, выделяющиеся непосредственно в кровь и, следовательно, выполняющие эндокринную функцию.

В поджелудочной железе человека содержится 1-2 млн островков, пронизанных сетью капилляров, в которые секретируются вырабатываемые ими гормоны. Островковые клетки делятся на 4 типа: а, b, d (обозначаемые также А, В и D) и F. B-клетки, на долю которых приходится 60% клеток островков, расположены в средней их части и секретируют инсулин. A-клетки секретируют глюкагон, а d-клетки - соматостатин. F-клетки секретируют панкретический полипептид, физиологическая роль которого окончательно не выяснена.

Инсулин (от лат. insula - «островок») - гормон, продуцируемый бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и снижающий концентрацию глюкозы в крови.

Поджелудочная железа человека содержит около 8 мг инсулина (примерно 200 ЕД).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространенности (более 50% всех эндокринных заболеваний). Как и в других странах мира, в РФ преобладает сахарный диабет 2-го типа, сахарный диабет 1-го типа встречается лишь у 10-12% больных.

В связи с большой распространенностью и увеличением заболеваемости в настоящее время сахарный диабет относят к социально значимым болезням.

Заболеваемость сахарным диабетом 1-го типа составляет приблизительно 0,2-0,3% (160,3 на 100 000 населения), распространенность - 16:100 000 населения. Заболевание развивается преимущественно в возрастной группе до 30 лет (в 20-25% случаев - позднее).

Сахарный диабет 2-го типа может начинаться в любом возрасте, хотя преимущественно заболевание развивается в возрастной группе после 35-40 лет. Распространенность чрезвычайно велика и составляет 5-7%. Заболеваемость сахарным диабетом удваивается в среднем каждые 15-20 лет. Заболевание отмечают преимущественно у женщин.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Сахарный диабет - хроническое заболевание, которое было известно еще в глубокой древности (1500-3000 гг. до н.э.) как сахарная болезнь (diabetes mellitus). Первые клинические описания этого заболевания были проведены египетскими врачами за 1500 лет до н.э. Сахарный диабет был известен в Индии, Китае, Древней Греции и Италии

Название «диабет» (от греч. dia - «через», baino - «иду») было впервые использовано еще в античную эпоху Аретеусом Каппадокийским. Термин связан с обильным и учащенным мочеиспусканием: принятая с пищей жидкость чересчур быстро «проходит» через организм.

Аретеус привел и признаки (симптомы) диабета: повышенная жажда, выделение большого количества мочи (полиурия), повышенная утомляемость, резкий упадок сил.

Считается, что прилагательное «сахарный» относится к концу XVIII столетия и связывается с именами английского врача Д. Ролло и немецкого врача И.П. Франка, которые на основании большой жажды, обильного выделения сладкой мочи предложили термин «сахарный диабет».

Однако значительно раньше (1674) Томас Уиллис только на основании вкуса мочи разделил диабет на сахарный (diabetes mellitus) и несахарный, безвкусный (diabetes insipidis).

М. Добсон (1776) установил, что сыворотка крови и моча больных содержат сахар, и сделал вывод, что сахарный диабет является системным заболеванием организма, а не первичной почечной болезнью, как считалось до этого.

Пауль Лангерганс (1776) открыл в поджелудочной железе скопление особых клеток, названных островками Лангерганса. Л.В. Соболев из лаборатории И.П. Павлова доказал, что решающее значение в развитии заболевания имеет повреждение островков Лангерганса. Канадские ученые Бастинг и Вест в 1921 г. выделили из поджелудочной железы новорожденного теленка инсулин. День рождения Бастинга в настоящее время отмечается как Международный день сахарного диабета (14 ноября).

В 1923 г. открытие инсулина, которое стало величайшим достижением медицины ХХ в., было удостоено Нобелевской премии.

С 1922 г. инсулин стал применяться в лечебной практике, являясь мощным средством предупреждения и лечения такого серьезного осложнения диабета, как диабетическая кома.

В СССР инсулин был получен в 1922 г. под руководством Г.Л. Эйгорна.

В 1972 г. под руководством И.А. Юдаева и Ю.П. Швачкова в СССР осуществлен лабораторный синтез инсулина, идентичного инсулину человека.

С 1985 г. началось внедрение в лечебную практику человеческого инсулина, полученного методом генной инженерии.

 

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1-го ТИПА

Сахарный диабет 1-го типа - аутоиммунное заболевание, при котором поражаются бета-клетки островков Лангерганса, что приводит к абсолютной недостаточности инсулина.

Заболевание проявляется в детском или юношеском возрасте, более распространено в странах Северной Европы.

Клиническая картина сахарного диабета 1-го типа развивается лишь при разрушении примерно 70-90% бета-клеток. Предрасположенность к этому заболеванию на 30% обусловлена генетическими факторами. Факторы окружающей среды и вирусные заболевания также могут иметь большое значение в его развитии. Изучается роль особенностей питания.

У больных сахарным диабетом 1-го типа из-за отсутствия инсулина глюкоза не может попасть из крови в клетки и превратиться в энергию. Содержание глюкозы в крови начинает повышаться, а клетки организма «голодают», им не из чего вырабатывать энергию. Появляются жалобы на частое мочеиспускание, сухость во рту и сильную жажду, чувство голода, снижение массы тела, повышенную утомляемость, сонливость, зуд кожи.

Если содержание глюкозы в крови превышает 9-10 ммоль/л, она появляется в моче. Концентрацию глюкозы в сыворотке крови, при которой она начинает появляться в моче, называют почечным порогом. Следовательно, по содержанию глюкозы в моче можно судить о ее концентрации в крови, т.е. если глюкозурия не выявлена, это значит, что содержание глюкозы в крови не превышает 9-10 ммоль/л.

Однако почечный порог может изменяться в широких пределах под влиянием различных факторов. Например, у пожилых больных сахарным диабетом почечный порог иногда достигает 16,6 ммоль/л, при этом глюкозурия отсутствует даже при высокой концентрации глюкозы. У детей же, наоборот, почечный порог нередко очень низкий.

Диабетический кетоацидоз возможен у 1,5-2% больных сахарным диабетом 1-го типа.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2-го ТИПА

Сахарный диабет 2-го типа - чаще возникающая форма сахарного диабета, на долю которой приходится примерно 85% случаев этого заболевания. Она характеризуется резистентностью к инсулину в сочетании с недостаточностью инсулина. Механизм резистентности к инсулину при этом заболевании не ясен.

Сахарный диабет 2-го типа развивается медленно, у людей старше 40 лет, в большинстве случаев имеющих избыточную массу тела.

Различают генетически (наследственно) обусловленные и генетически необусловленные формы данного заболевания. Наибольшая опасность развития отмечается у тех людей, у которых оба родителя страдают этим заболеванием.

Большое значение придают состоянию других эндокринных желез. Так, сахарный диабет часто возникает при поражении гипоталамуса, гипофиза, надпочечников; недостаточность бета-клеток поджелудочной железы чаще всего развивается после инфекции, психических травм, при панкреатите, атеросклерозе сосудов поджелудочной железы, ожирении.

Больные могут обратиться с жалобами, характерными для гипергликемии, например, на жажду или полиурию, хотя чаще заболевание диагностируют случайно на основании повышенной концентрации глюкозы при обычном обследовании или у больных с сердечно - сосудистыми заболеваниями, а также при инфекционных заболеваниях мочевыводящих путей и кожи.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Сахарный диабет 1-го типа по патогенезу классифицируют:

- на аутоиммунный вариант (наличие в крови больного специфических аутоантител к бета-клеткам);

- идиопатический вариант.

Сахарный диабет 2-го типа по степени тяжести классифицируют:

- на сахарный диабет легкого течения (сосудистые осложнения отсутствуют; лечение возможно только диетой; глюкозурия, как правило, отсутствует; трудоспособность больных сохранена);

- сахарный диабет средней тяжести (умеренно выраженные сосудистые осложнения; назначают только сахароснижающие препараты; возможна небольшая глюкозурия; трудоспособность больных умеренно снижена);

- сахарный диабет тяжелого течения (распространенные сосудистые осложнения - микро- и макроангиопатии, отмечают кетоацидоз, лабильность течения, инсулинорезистентность, ретиноангиопатию, нефроангиопатию, гангрену нижних конечностей; нередко приходится добавлять инсулин; постоянно выраженная глюкозурия; трудоспособность, как правило, снижена или утрачена).

ФАКТОРЫ РИСКА

Большее значение факторы риска имеют для развития сахарного диабета 2-го типа. К ним относят:

- отягощенную наследственность по сахарному диабету 2-го типа;

- ожирение;

- артериальную гипертензию;

- гестационный сахарный диабет в анамнезе;

- повышенное содержание в крови триглицеридов, пониженное содержание холестерина и ЛПВП.

ДИАГНОСТИКА

Ключевым критерием при диагностике сахарного диабета является значение концентрации глюкозы в крови (гликемия), в частности, уровень гликемии натощак. Глюкозурия для постановки диагноза использоваться не должна. Ее уровень характеризует тяжесть болезни, также она помогает контролировать эффективность лечения.

У здорового человека сахар в крови колеблется в следующих пределах:

- натощак (в утренние часы, после 8-12-часового ночного голода) - 3,3-5,5 ммоль/л;

- после приема пищи - не более 7,8 ммоль/л.

По данным Американской диабетической ассоциации и ВОЗ, сахарный диабет может быть установлен в следующих случаях:

- клинические симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря массы тела, развитие кетоацидоза, прогрессирующая физическая слабость) в сочетании с концентрацией глюкозы в капиллярной крови в произвольное время (вне зависимости от приема пищи), большей или равной 11,1 ммоль/л;

- концентрация глюкозы в капиллярной крови натощак (голодание не менее 8 ч) больше или равна 11,1 ммоль /л;

- концентрация глюкозы в капиллярной крови через 2 ч после нагрузки глюкозой (75 г) больше или равна 11,1 ммоль/л.

Таким образом, чтобы поставить диагноз «сахарный диабет» при наличии клинических проявлений, достаточно однократно обнаружить повышенную концентрацию глюкозы в крови в произвольное время. Дополнительных обследований в этих случаях не требуется. Аналогичным образом диагноз устанавливается, если при двукратном исследовании концентрация глюкозы в крови натощак больше или равна 6,7 ммоль/л.

Между нормой и сахарным диабетом есть еще промежуточное состояние, так называемое состояние нарушенной толерантности к глюкозе (концентрация глюкозы в крови через 2 ч после нагрузки глюкозой равна 7,8-11,1 ммоль /л). В этом случае можно говорить о преддиабете, т.е. диабет может развиться в будущем.

Повышенную концентрацию глюкозы в крови называют гипергликемией, пониженную - гипогликемией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Медицинская сестра должна уметь профессионально общаться с пациентом, с учетом всех объективных, а также анамнестических данных.

В дебюте сахарного диабета 1-го типа обращают внимание на симптомы выраженного дефицита жидкости (дегидратации), прогрессивное снижение массы тела с нарастающей физической слабостью, склонность к развитию метаболического ацидоза. До 20% больных в дебюте заболевания имеют диабетический кетоацидоз (ДКА). Активное лечение начальных проявлений дефицита инсулина существенно снижает риск развития ДКА.

При сахарном диабете 2-го типа в дебюте заболевания уделяют внимание отсутствию симптомов гипергликемии (у подавляющего большинства больных), проявлениям атеросклероза, невропатий и микроангиопатий (ретинопатии, микроальбуминурии).

Семейный анамнез больных часто отягощен по таким заболеваниям, как сахарный диабет, артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Определение концентрации глюкозы в сыворотке крови проводят у пациентов с необъяснимым снижением массы тела, частыми рецидивами инфекций, классическими проявлениями гипергликемии (полиурией, сухостью кожи и слизистых оболочек, жаждой).

Для сахарного диабета 2-го типа характерны следующие клинические проявления: постепенное начало заболевания; симптоматика выражена слабо (отсутствие склонности к кетоацидозу), частое сочетание с ожирением (80% больных) и артериальной гипертензией (табл. 3-2).

Таблица 3-2. Распространенность различных симптомов при сахарном диабете

Симптомы	Распространенность,%
Общая слабость
Полидипсия
Полиурия
Похудение
Функциональное нарушение нервной системы (головная боль, повышенная возбудимость, нарушение сна)
Никтурия
Боли в области сердца
Потеря аппетита
Полифагия
Зуд
Боль в конечностях
Прибавка массы тела (больные с ожирением)
Фурункулез
Нарушение рефракции	0,5

 

Заболеванию часто предшествует синдром инсулинорезистентности (метаболический синдром): ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и дислипидемия (высокая концентрация триглицеридов и низкая концентрация холестерина ЛПВП), а также гиперурикемия.

Наиболее частые осложнения сахарного диабета 2-го типа: ИБС, атеросклероз сосудов нижних конечностей, головного мозга (с возможным развитием инсульта) и других крупных сосудов.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глюкоза

При сахарном диабете 1-го типа характерны гипергликемия (обычно более 12-15 ммоль/л), кетонурия, компенсированный или некомпенсированный метаболический ацидоз (рН - 7,36 и ниже, концентрация бикарбоната - ниже 20,5 ммоль/л), нормальные значения концентрации калия в сыворотке крови (3,8-5,4 ммоль/л).

При сахарном диабете 2-го типа отмечают гипергликемию не более 10-12 ммоль/л и отсутствие тенденции к метаболическому ацидозу. Повышается концентрация триглицеридов и холестерина ЛПНП и снижение концентрации холестерина ЛПВП.

Диагноз любой формы сахарного диабета ставится только при наличии результатов определения гликемии.

Лабораторные методы имеют основное значение при оценке степени компенсации заболевания. Наиболее принципиальным показателем заболевания в этом смысле является гликированный гемоглобин (HbA_1c)

Гликированный гемоглобин

Гемоглобин - белок, входящий в состав эритроцитов и обеспечивающий транспорт кислорода из легких ко всем внутренним органам. Гемоглобин захватывает молекулу кислорода, но также способен захватить молекулу глюкозы, которой насыщена кровь. Это сочетание глюкозы с гемоглобином называется гликированным гемоглобином.

По мере того как уровень содержания глюкозы в крови повышается, все больше глюкозы присоединяется к гемоглобину. Поскольку эритроциты живут от 6 до 8 нед, концентрация гликированного гемоглобина показывает, каков был средний уровень содержания сахара в крови в течение последних 2 мес.

В норме показатель гликированного гемоглобина равен 4-6%. Если значение гликированного гемоглобина не превышает верхнюю границу нормы более чем на 1%, то это значит, что у пациента концентрация глюкозы за указанный период времени была в норме. Этот показатель определяют один раз в 3 мес. В табл. 3-3 представлено соответствие концентрации гликированного гемоглобина значению среднесуточной концентрации глюкозы в крови.

Таблица 3-3. Соответствие концентрации гликированного гемоглобина концентрации глюкозы

HbA,, %	Средний уровень сахара в крови, ммоль/л
5,0	4,4
5,5	5,4
6,0	6,3
6,5	7,2
7,0	8,2
7,5	9,1
8,0	10,0
8,5	11,0
9,0	11,0
9,5	12,8
10,0	13,7
10,5	14,7
11,0	15,6

Действия медицинской сестры

- Проведение общего ухода за пациентом (смена нательного и постельного белья, проветривание палаты, влажная уборка, кварцевание, обеспечение лечебно-охранительного режима; наблюдение за внешним видом, поведением; измерение пульса, АД, ЧДД, массы тела, суточного диуреза, контроль физиологических отправлений; уход за кожей туловища, стоп, полостью рта, промежностью; оказание первой доврачебной помощи при развитии коматозного состояния; выполнение всех назначений врача; обеспечение строгого соблюдения лечебной диеты; контроль за передачами родственников; подготовка больного к диагностическим исследованиям; обеспечение пациенту психоэмоциональной поддержки).

Помните! Больные сахарным диабетом очень нуждаются в чутком, внимательном отношении со стороны медицинских работников.

- Обучение пациента и его родственников правильному и регулярному приему лекарственных средств, знакомство с возможными побочными реакциями.

- Обучение пациента и его родственников контролю за АД, пульсом, ЧДД.

- Обучение пациента и его родственников ведению дневника наблюдений.

- Проведение бесед (о необходимости соблюдения двигательного режима и диеты, поддержания здорового образа жизни после выписки из стационара - время сна, отдыха и рабочей активности; о пользе правильного и своевременного приема лекарственных средств; о необходимости посещать занятия в школе диабета, чтобы лучше понять сущность своей болезни и научиться самоконтролю.

- Мотивирование пациента к изменению образа жизни (уменьшение факторов риска, устранение вредных привычек - курения, алкоголя).

- Консультация пациента и членов его семьи по вопросам профилактики и обязательного посещения диспансерных приемов в поликлинике.

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Среди поздних осложнений сахарного диабета преобладают осложнения со стороны сосудистой системы (диабетические макро и микроангиопатии).

Медицинская сестра должна знать об этих осложнениях!

- Макроангиопатии - все формы атеросклероза (коронарный атеросклероз с ИБС, церебральный атеросклероз с ИБМ, атеросклероз сосудов нижних конечностей, сосудов почек (диабетическая нефропатия).

- Микроангиопатии - изменения в самых мелких кровеносных сосудах - капиллярах. При развитии диабетической ретинопатии в области глазного дна возможны кровоизлияния, приводящие к нарушению зрения и слепоте. Нарушение периферического кровообращения (преимущественно нижних конечностей) вследствие диабетической нейропатии и склерозирования артерий вызывает судороги икроножных мышц, зябкость ног, боли в ногах, в тяжелых случаях - синдром диабетической стопы и развитие гангрены.

- К поздним осложнениям относят и инфекционные заболевания - фурункулез и пиелонефрит (последний развивается очень часто, как правило, при появлении глюкозурии, поскольку сахар - хорошая питательная среда для микроорганизмов).

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия развивается постепенно, и даже выраженные ее стадии могут быть неощутимы для больного.

Наличие и степень выраженности этого осложнения диабета может определить только врач-окулист (офтальмолог) при осмотре глазного дна с расширенным зрачком с помощью офтальмоскопа.

Больной диабетом должен посещать окулиста не реже одного раза в год. При ретинопатии частоту осмотров необходимо увеличивать, так как в определенный момент может понадобиться лечение. Немедленный осмотр следует проводить при внезапном ухудшении зрения.

Основой профилактики ретинопатии, как и всех осложнений диабета, является поддержание хорошей компенсации углеводного обмена. На состояние глазного дна отрицательно сказываются такие нарушения, как повышенный уровень артериального давления и увеличение концентрации холестерина в крови.

Медицинская сестра должна напоминать пациентам, что для сохранения хорошего зрения важно, чтобы и эти показатели контролировались и поддерживались в нормальных пределах.

Методы профилактики и лечения диабетической ретинопатии в настоящее время хорошо разработаны.

Надежный метод лечения диабетической ретинопатии, признанный и успешно применяющийся во всем мире, - лазерная фотокоагуляция сетчатки. Своевременно и правильно проведенная лазерная коагуляция позволяет сохранить зрение даже на поздних стадиях диабетической ретинопатии у 60% больных в течение 10-12 лет. Однако наиболее эффективно лечение на ранних стадиях ретинопатии.

Выраженная ретинопатия (ее называют пролиферативной) угрожает больному потерей зрения. В этих случаях требуется постоянное наблюдение у окулиста, иногда возможно применение хирургических методов лечения. Для того чтобы избежать острых ситуаций (массивных кровоизлияний, отслойки сетчатки), которые могут привести к непоправимым последствиям, на этой стадии нужно избегать тяжелых физических нагрузок. Противопоказаны подъемы тяжестей, сильное напряжение, которое также может иметь место при запоре или упорном кашле.

Диабетическая нефропатия

К сожалению, диабетическая нефропатия клинически проявляется слишком поздно, когда уже развивается почечная недостаточность. Именно поэтому каждому больному диабетом необходимо регулярно, не реже 1-2 раз в год, сдавать общий анализ мочи. Первый признак ранней стадии нефропатии - микроальбуминурия. В пользу развития осложнения со стороны почек может говорить также факт появления у пациента артериальной гипертензии, которую следует контролировать и поддерживать на минимальных значениях, принимая постоянно гипотензивные препараты по назначению врача.

Врач и медицинская сестра должны убедить больного в регулярном самоконтроле, необходимости самому измерять АД и записывать результаты в дневник.

При появлении минимальных признаков нарушения азотовыделительной функции почек (когда снижается скорость клубочковой фильтрации и повышается в крови концентрация креатинина), пациенту назначают диету с резким ограничением (пока не с исключением!) белка. Важно разъяснить пациенту суть этих назначений и необходимость этой диеты.

Диабетическая нейропатия

Тяжелым осложнением диабета является поражение как мелких, так и крупных сосудов (артерий) нижних конечностей.

Диабетическая нейропатия проявляется болями в ногах, особенно при ходьбе, чувством жжения, ползания мурашек, покалыванием, онемением. Эти симптомы могут быть очень мучительными. Для нейропатии характерно снижение чувствительности нижних конечностей: пропадает возможность воспринимать воздействие высокой и низкой температуры, болевое воздействие (например, укол острым предметом), вибрацию и т.д. Это представляет большую опасность, потому что увеличивает риск и делает незаметными небольшие травмы, например, при попадании в обувь посторонних предметов, ношения неправильно подобранной обуви, при обработке ногтей, мозолей.

Поражение стопы при сахарном диабете (диабетическая стопа) - результат влияния обоих факторов: поражения периферических сосудов и проявления нейропатии.

Снижение чувствительности вместе с часто встречаемой при диабете и избыточной массе тела деформацией стоп приводит к неправильному распределению давления при ходьбе. Это ведет к травматизации тканей стопы вплоть до формирования язв в местах наибольшей нагрузки. Травмируемые участки могут воспаляться, там развивается инфекция. Воспалительный процесс в условиях сниженной чувствительности протекает без боли, что может привести к недооценке больным опасности. Самостоятельного заживления не происходит, особенно при неудовлетворительной компенсации диабета. В тяжелых, запущенных случаях процесс может прогрессировать, приводя к развитию гнойного воспаления - флегмоны. При худшем варианте развития событий и при отсутствии лечения может возникать омертвение тканей - гангрена.

Уход за стопой занимает важное место в лечении больных сахарным диабетом. Он позволяет предупредить изъязвление тканей, гангрену, а также избежать ампутации и сохранить способность больных передвигаться.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа (pancreas) расположена позади желудка на уровне I-II поясничного позвонка и занимает пространство от двенадцатиперстной кишки до селезенки. Длина органа - 10-23 см, ширина - 3-9 см, толщина - 2-3 см, масса -70-100 г. В поджелудочной железе различают 3 отдела: головку, тело и хвост. Большую часть паренхимы составляет внешнесекреторный аппарат (ацинусы), вырабатывающий панкреатический сок, который выделяется в двенадцатиперстную кишку. Примерно 1-2% железы по массе составляет эндокринная ткань - островки Лангерганса, в которых синтезируются гормоны инсулин, глюкагон, выделяющиеся непосредственно в кровь и, следовательно, выполняющие эндокринную функцию.

В поджелудочной железе человека содержится 1-2 млн островков, пронизанных сетью капилляров, в которые секретируются вырабатываемые ими гормоны. Островковые клетки делятся на 4 типа: а, b, d (обозначаемые также А, В и D) и F. B-клетки, на долю которых приходится 60% клеток островков, расположены в средней их части и секретируют инсулин. A-клетки секретируют глюкагон, а d-клетки - соматостатин. F-клетки секретируют панкретический полипептид, физиологическая роль которого окончательно не выяснена.

Инсулин (от лат. insula - «островок») - гормон, продуцируемый бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и снижающий концентрацию глюкозы в крови.

Поджелудочная железа человека содержит около 8 мг инсулина (примерно 200 ЕД).