Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Аллергических реакций замедленного типа
Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) — одна из форм патологии клеточного иммунитета, осуществляемого иммунокомпетентными Т-лимфоцитами против антигенов клеточных мембран. Для развития реакций ГЗТ необходима предшествующая сенсибилизация, возникающая при первичным контакте с антигеном. ГЗТ развивается у животных и людей через 6–72 часа после проникновения в ткани разрешающей (повторной) дозы антигена-аллергена. Гиперчувствительности замедленного типа принадлежит важная роль в патогенезе инфекционной аллергии, контактных дерматитов, аутоиммунных заболеваний, в механизмах отторжения трансплантата. Аллергены, индуцирующие развитие реакций ГЗТ: 1) инфекционные (бактерии, грибы, вирусы, простейшие, паразиты); 2) клетки собственных тканей с измененной антигенной структурой (аутоантигены); 3) специфические антигены опухолей; 4) белковые антигены гистосовместимости; 5) комплексные соединения, образующиеся при взаимодействии некоторых химических веществ (мышьяк, кобальт) с белками тканей. Основными участниками реакций ГЗТ являются Т-лимфоциты, образующиеся из недифференцированных стволовых клеток костного мозга, которые пролиферируют и дифференцируются в тимусе, приобретая свойства антигенреактивных тимусзависимых лимфоцитов (Т-лимфоцитов). Эти клетки расселяются в тимусзависимые зоны лимфатических узлов, селезенки, а также присутствуют в крови, обеспечивая реакции клеточного иммунитета. Аллерген при попадании в организм захватывается макрофагом, антирезентирующей клеткой (АПК), в котором в процессе эндоцитоза происходит разрушение большей части аллергена (около 80 %). Нефрагментированная часть аллергена в комплексе с белками ГКГС I и II классов экспрессируется на мембране АПК и представляется антигенраспознающим Т-лимфоцитам. В индукции ГЗТ принимают участие CD4-положительные лимфоциты (Th1). Основными эффекторными клетками являются CD8-положительные лимфоциты, среди которых различают Т-лимфоциты-киллеры и Т-продуценты лимфокинов. CD4-положительные лимфоциты распознают аллергенные детерминанты в комплексе с гликопротеидами ГКГС II класса; в свою очередь, CD8-положительные лимфоциты способны распознавать детерминанты в комплексе с белками ГКГС I класса.
Далее АПК продуцируют ИЛ-1, стимулирующий пролиферацию Тh1, и ФНО. Тh1 выделяют ИЛ-2, ИФН-γ, ФНО. ИЛ-1 и ИЛ-2 способствуют дифференцировке, пролиферации и активации Тh1 и Т-эффекторов. ИФН-γ притягивает макрофаги в очаг аллергического воспаления, которые за счет фагоцитоза усиливают повреждение. ФНО вместе с ИЛ-1 и ИФН-γ усиливает генерацию в очаге воспаления оксида азота и других активных кислородсодержащих радикалов, оказывая цитотоксическое действие. Т-киллеры (цитотоксические лимфоциты) разрушают опухолевые клетки, генетически чужеродные клетки трансплантатов и мутировавшие клетки собственного организма, выполняя функцию иммунологического надзора. Т-продуценты лимфокинов — участвуют в реакциях ГЗТ, выделяя медиаторы ГЗТ (лимфокины). При взаимодействии Т-продуцентов-лимфокинов с антигеном секретируются более 60 растворимых лимфокинов, которые действуют на различные клетки в очаге аллергического воспаления. Классификация лимфокинов: 1. Факторы, влияющие на лимфоциты: фактор переноса Лоуренса; митогенный (бластогенный) фактор; фактор, стимулирующий Т- и В-лимфоциты. 2. Факторы, влияющие на макрофаги: миграцию ингибирующий фактор (MИФ); фактор, активирующий макрофаги; фактор, усиливающий пролиферацию макрофагов. 3. Цитотоксические факторы: лимфотоксин; фактор, тормозящий синтез ДНК; фактор, ингибирующий стволовые гемопоэтические клетки. 4. Хемотаксичексие факторы для макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов. 5. Антивирусные и антимикробные факторы: ИФН-γ (иммунный интерферон). Цитокины, выделяемые CD4-положительными лимфоцитами и макрофагами, также играют роль медиаторов аллергии. Наряду с лимфокинами и монокинами в развитии аллергического воспаления при ГЗТ играют роль и другие БАВ: лейкотриены, простагландины, лизосомальные ферменты, кейлоны. Если Т-продуценты лимфокинов реализуют свой эффект дистантно, то сенсибилизированные Т-киллеры оказывают прямое цитотоксическое действие на клетки-мишени, которое осуществляется в три стадии. 1-я стадия — распознавания клетки-мишени. Т-киллер прикрепляется к клетке-мишени посредством клеточных рецепторов к специфическому антигену и антигенам ГКГС I класса. При этом возникает тесный мембранный контакт Т-киллера и клетки-мишени, что приводит к активации метаболической системы Т-киллера, осуществляющей в дальнейшем лизис «клетки-мишени».
2-я стадия — летального удара. Т-киллер оказывает непосредственное токсическое воздействие на клетку-мишень за счет выделения белка перфорина. 3-я стадия — осмотического лизиса клетки-мишени. Эта стадия начинается с серии последовательных изменений мембранной проницаемости клетки-мишени и завершается разрывом клеточной мембраны. Первичное повреждение мембраны приводит к быстрому поступлению в клетку ионов натрия и воды. Гибель клетки-мишени наступает в результате осмотического лизиса клетки.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-07; просмотров: 153; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.226.93.207 (0.006 с.) |