Инфекции, вызванные вирусами коксаки и есно

 

Группа острых инфекционных заболеваний с преимущественно фекально-оральным механизмом распространения, вызываемых вирусами Коксаки и ЕСНО, характеризующихся многообразием клинических форм и выраженной весенне-летней сезонностью.

 

Этиология

РНК-геномные вирусы рода Enterovirus семейства Picornaviridae.

Вирусы Коксаки были выделены во время эпидемической вспышки в городке Коксаки (США, 1948). Различают две группы вирусов Коксаки: группу А, включающую 24 серовара, и группу В, включающую 6 сероваров. В 1951 г. были обнаружены вирусы, первоначально названные неклассифицированными, сиротскими (Orphan), а в 1955 г. получившие название кишечных (Enteric) цитопатических (Cytopathogenic) человеческих (Human) сиротских вирусов — ECHO. Известно 34 серовара вирусов ECHO. Несколько типов энтеровирусов (с 68-го по 71-й), особенности роста и воздействия на макроорганизм у которых сходны, были выделены в отдельную группу. Все вирусы кислотоустойчивы и относительно стабильны в окружающей среде.

 

Эпидемиология.

Заболевание — типичный антропоноз. Источники инфекции — больные и вирусоносители. Основной механизм заражения — фекально-оральный, реже — воздушно-капельный, ещё реже — трансплацентарный. Восприимчивость высокая; возможны эпидемические вспышки инфекции. Чаще болеют дети от 3 до 10 лет. В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Характерен подъём заболеваемости в тёплое время года (с весны по осень).

 

Патогенез.

Возбудители проникают в организм через слизистую оболочку верхних дыхательных путей или ЖКТ. Первичная репликация вирусов происходит в эпителии и лимфоидной ткани слизистой оболочки полости рта, кишечника и верхних дыхательных путей. Затем гематогенно вирус распространяется по организму, вызывая поражение различных органов и систем. Вероятные органы-мишени определяются группой и вариантом вируса, но обычно это ЦНС, сердце, эндотелий сосудов, печень, лёгкие, скелетные мышцы, поджелудочная железа, кожа и слизистые оболочки, синовиальные ткани. Для одних сероваров характерна органотропность, для других — «неразборчивость» в поражении разных органов. Это обусловливает полиморфизм клинических симптомов, выявляемых у разных больных даже в одном очаге инфекции, и частоту комбинированных форм заболевания. Вирусы ECHO приводят к развитию экзантемы и менингита. Вирусы Коксаки А серотипов 2, 4, 5, 6, 8, 10 и 24 вызывают герпангину, геморрагический конъюнктивит, экзантемы, поражения ЦНС и миокардит; Коксаки А серотипов 16 и 21 — герпангину, синдром кисть-стопа-рот, гепатит и лимфаденит. Для вирусов Коксаки В характерна тропность к мышечной ткани с развитием эпидемической миалгии или миоперикардита. Наиболее тяжёлые варианты заболевания характерны для пациентов с В-клеточным (гуморальным) иммунодефицитом. Во всех поражённых органах выявляют отёк, очаги воспаления и некроза.

 

Клинические формы.

· Серозный менингит (асептический менингит)

· Эпидемическая миалгия (плевродиния)

· Герпангина

· Паралитическая форма (полиомиелитоподобное заболевание)

· Энтеровирусная лихорадка

· Энтеровирусная экзантема

· Гастроэнтеритическая форма (вирусная диарея)

· Миокардит и миоперикардит

· Мезаденит

· Энцефалит и энцефаломиокардит новорождённых

· Геморрагический конъюнктивит

Помимо вышеуказанных приобретённых форм заболевания, возможно развитие врождённой формы Коксаки и ЕСНО-инфекции с характерной симптоматикой миокардита, энцефалита, гепатита, энцефаломиелита. Доказана роль энтеровирусов в возникновении изолированных увеитов, геморрагических циститов, гломерулонефритов.

 

Критерии диагностики

 

• Анамнестические

• Клинические

• Лабораторные

1. Вирусологические. Выделение возбудителя или его генетического материала в классической вирусологической или ПЦР из слизи носоглотки (в первые 3 дня), фекалий, спинномозговой жидкости. Положительный результат исследования не всегда рассматривают как достоверное подтверждение клинически манифестной формы заболевания, поскольку широко распространено здоровое носительство этих вирусов

2. Серологические. Обнаружение АТ к Аг вирусов в реакции нейтрализации и РСК. Диагностическим считают нарастание титра специфических АТ в 4 раза в парных сыворотках, взятых с интервалом 10 дней.

 

Осложнения

Крайне тяжёлые проявления энтеровирусной инфекции, приводящие к развитию органной или системной недостаточности, рассматривают как осложнения болезни. Течение заболевания может осложниться присоединением вторичной бактериальной инфекции.

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

Этиотропное лечение не разработано.

 

Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится в зависимости от формы и степени тяжести заболевания. Антибиотики показаны лишь при присоединении бактериальных осложнений.

Активная иммунопрофилактика не разработана.