Е) группы риска - медицинские работники, наркоманы, больные гемофилией, пациенты гемодиализа и др. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Е) группы риска - медицинские работники, наркоманы, больные гемофилией, пациенты гемодиализа и др.



10. Патогенез острого вирусного гепатита В:

а) вирусемия с внедрением ДНК HВV в цитоплазму и ядро гепатоцита с экспрессией антигенов вируса на мембране;

б) воспаление печени с синдромом цитолиза, поражения мезенхимы и холестаза;

в) тропность вируса к клеткам головного мозга с развитием энцефалита;

г) в 100% случаев формируется полноценный иммунный ответ с элиминацией вируса.

д) поражение гепатоцита обусловлено атакой собственных иммуноцитов на инфицированный гепатоцит (иммунный цитолиз).

11. Роль вируса гепатита В и его антигенов в организме инфицированных:

а) ДНК HВV, HBsAg, HBeAg циркулируют в крови больных или носителей, обнаруживаются лабораторно;

б) вирион и его антигены обладают сильным цитопатогенным эффектом на гепатоцит;

в) HBeAg-маркер репликации вируса при ВГВ;

г) HBcorAg содержится только в гепатоцитах, в крови его нет;

д) HBsAg- маркер репликации вируса.

 

12. Прогредиентное течение острого ВГВ:

а) характерно для легкой формы без ярких клинических проявлений;

б) не служит источником инфицирования для окружающих;

в) HВsAg и другие маркеры вируса гепатита В сохраняются >5 недель (но не более 6 месяцев) от начала болезни;

д) является предиктором хронизации, обнаруживаемый обычно лабораторно;

е) вариант болезни, имеющий показания к назначению противовирусной терапии.

13. Вирус гепатита D;

а) вирион с обнаженным («голым») РНК, его внешней оболочкой является HBsAg;

б) HDV подавляет репликацию вируса гепатита В c возможным исчезновением HBsAg из крови;

в) малый «дефектный вирус», способный к репликации только в присутствии НВsAg; высоко заразный;

г) групп риска инфицирования нет;

д) путь передачи: парентеральный как при HВV-инфекции.

 

14. Патогенез острого дельта-гепатита:

а) поражение печени с синдромами цитолиза, мезенхимального воспаления холестаза;

б) сочетание ОГВ и ОГD-смешанная инфекция (ко-инфекция);

в) HDV связывают с активным хроническим процессом, способствующим возникновению цирроза печени и гепатокарциномы;

г) для ОГD не характерна печёночная кома;

д) сочетание ХГВ с ОГД - суперинфекция.

15. Специфическая лабораторная диагностика дельта-гепатита:

а) ИФА положительна с суммарными анти-HDV;

б) анти - HDV класса Ig M не отражают состояние репликации вируса;

в) возможно выявление анти- HDV без HBsAg;

г) РНК HDV обнаруживается в крови по ПЦР.

16. Вирус гепатита С:

а) РНК-содержащий вирус, имеет 6 генотипов (1-6) и более 100 субтипов;

б) чрезвычайно изменчив, что способствует «увиливанию» вируса от иммунной защиты;

в) менее устойчив во внешней среде по сравнению с HBV, при 1000 С погибает за 2 минуты;

г) менее контагиозен, чем вирус гепатита В;

д) HCV цитопатоген для гепатоцита и относится к вялотекущим инфекциям;

е) HCV хорошо культивируется в лабораторных условиях.

17. Пути передачи вируса гепатита С:

а) путь передачи инфекции схож с ВГВ;

б) половой путь передачи является одним из ведущих;

в) инфицирующая доза HCV в несколько раз больше, чем при HBV;

г) группа высокого риска - в/в потребители наркотиков, больные гемофилией, пациенты гемодиализа и др. аналогичные лица;

д)основной путь передачи - гемоконтактный (парентеральный), связанный с попаданием крови и её продуктов в организм заражённого;

 

18. Патогенез острого ГС:

а) вирусемия сопровождается воспалением печени с синдромами цитолиза,

поражения мезенхимы и редко холестазом;

б)полноценный иммунный ответ характерен в 100% случаев;

в)длительная персистенция вируса в организме человека не характерна;

г) отмечается слабый, замедленный клеточный и гуморальный иммунный ответ.

 

19. Особенности клинического течения острого ГС:

а) в 15-20% случаев после инфицирования характерно безжелтушное течение с формированием адекватного иммунного ответа;

б) в 75-80% случаев после острого ГС формируется хроническое течение, поэтому рекомендуется проведение ПВТ;

в) развитие ЦП и ГЦК составляет 40-50%;

г) характерны субклинические, безжелтушные формы болезни;

д) в 80% случаев протекает в желтушной форме.

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; просмотров: 142; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 54.146.154.243 (0.005 с.)