Особенности течения и диагностики ОВГ в зависимости от этиологии

(20 вопросов)

1. Вирус гепатита А:

а) однонитчатая РНК, при внедрении не связана с ядром гепатоцита (цитопатогенна);

б) характерно длительное персистирование в организме пациента;

в) возбудитель обнаруживается в крови, желчи, фекалиях с конца инкубации, в первые 1-2 недели болезни;

г) при кипячении погибает в течение 5 минут;

д) устойчив во внешней среде;

е) мало чувствителен к стандартным дезсредствам;

ж) вирус поражает клетки головного мозга.

 

2. Эпидемический процесс при вирусном гепатите А (ВГА):

а) ВГА – антропонозная инфекция;

б) доказано преимущественно парентеральное инфицирование;

в) пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой;

г) доказан вертикальный (мать-плод) путь передачи вируса.

д) преобладают безжелтушные, латентные формы (субклинические, инаппарантные);

е) источник инфекции – больные или инфицированные с конца инкубации в течение 2-3 недель;

ж) механизм заражения – фекально-оральный;

з) летне-осенняя сезонность нехарактерна.

 

3. Группы риска инфицирования ВГА в зависимости от возраста:

а) наибольшая при инфицировании в 4-15 лет;

б) частая – в 15-30 лет;

в) лица >50-60 лет могут заболеть при снижении иммунитета, полученного в детстве и молодом возрасте;

г) новорожденные и дети до 1 года.

 

4. Патогенез ВГА:

а) при инфицировании вирус поступает в кишечник, затем через кровь в печень, в гепатоцитах происходит его репликация;

б) характерен вирусный цитолиз, как результат повреждения гепатоцита и его мембраны непосредственно вирусом;

в) поражение печени с синдромами цитолиза, мезенхимального воспаления и холестаза;

г) склонность к хронизации инфекционного процесса с развитием гепатокарциномы;

д) вирусемия сопровождается токсикозом;

е) нормальный иммунный ответ с элиминацией HАV;

ж ) в организме зараженного наблюдается хроническая персистенция вируса HAV;

5. Вирус гепатита Е и его эпидемиологические особенности:

а) РНК- содержащий вирус;

б) распространен в южных территориях, поэтому называют «теплым»;

в) источники инфекции: больные люди и домашние животные – носители вируса;

г) основной путь передачи через воду, загрязненную фекалиями больных людей и не исключаются носителями HЕV животными;

д) наиболее поражаемый возраст 15-39 лет;

е) характерно хроническое течение болезни;

ж) группа риска: беременные в 3 триместре и раннем послеродовом периоде.

6. Особенности течения ВГЕ:

а) сходен по клинико-эпидемиологическим параметрам с ВГА;

б) часто трансформируется в хронические формы;

в) у беременных в 3 триместре на фоне острой печеночной недостаточности возникает острая почечная недостаточность из-за гемолиза эритроцитов с летальностью до 25%;

г) гепатоспленомегалия нехарактерна;

7. Патогенез ВГЕ:

а) принципиальных отличий от ВГА нет;

б) обязательна интеграция HЕV в ядро гепатоцита;

в) поражение печени с синдромами цитолиза, мезенхимального воспаления и холестаза;

г) формируется неполноценный постинфекционный иммунитет с длительным вирусоносительством;

д) нормальный иммунный ответ с элиминацией HЕV.

8. Вирус гепатита В:

а) ДНК-содержащий вирус с 3 антигенами (HBsAg, HBeAg, HBcorAg);

б) ДНК HВV не внедряется в ядро гепатоцита;

в) феноменально устойчив во внешней среде;

г) возможна гиперпродукция HBsAg даже при низкой репликации вируса;

д) инактивируется при автоклавировании, обработке сухим жаром (180^о) и воздействии дезсредств (хлорамин, перекись водорода и др.).

 

9. Пути передачи HВV-инфекции:

а) половой;

б) вертикальный (от инфицированной матери новорожденному);

в) передача вируса гепатита В в быту не отмечена;

г) кровь и ее продукты от больного гепатитом В малозаразны;

д) опасны для инфицирования в/в введение наркотиков, бритье и другие процедуры, проводимые без стерилизации;

е) группы риска - медицинские работники, наркоманы, больные гемофилией, пациенты гемодиализа и др.

10. Патогенез острого вирусного гепатита В:

а) вирусемия с внедрением ДНК HВV в цитоплазму и ядро гепатоцита с экспрессией антигенов вируса на мембране;

б) воспаление печени с синдромом цитолиза, поражения мезенхимы и холестаза;

в) тропность вируса к клеткам головного мозга с развитием энцефалита;

г) в 100% случаев формируется полноценный иммунный ответ с элиминацией вируса.

д) поражение гепатоцита обусловлено атакой собственных иммуноцитов на инфицированный гепатоцит (иммунный цитолиз).

 

11. Роль вируса гепатита В и его антигенов в организме инфицированных:

а) ДНК HВV, HBsAg, HBeAg циркулируют в крови больных или носителей, обнаруживаются лабораторно;

б) вирион и его антигены обладают сильным цитопатогенным эффектом на гепатоцит;

в) HBeAg-маркер репликации вируса при ВГВ;

г) HBcorAg содержится только в гепатоцитах, в крови его нет;

д) HBsAg- маркер репликации вируса.

 

12. Прогредиентное течение острого ВГВ:

а) характерно для легкой формы без ярких клинических проявлений;

б) не служит источником инфицирования для окружающих;

в) HВsAg и другие маркеры вируса гепатита В сохраняются >5 недель (но не более 6 месяцев) от начала болезни;

д) является предиктором хронизации, обнаруживаемый обычно лабораторно;

е) вариант болезни, имеющий показания к назначению противовирусной терапии.

13. Вирус гепатита D;

а) вирион с обнаженным («голым») РНК, его внешней оболочкой является HBsAg;

б) HDV подавляет репликацию вируса гепатита В c возможным исчезновением HBsAg из крови;

в) малый «дефектный вирус», способный к репликации только в присутствии НВsAg; высоко заразный;

г) групп риска инфицирования нет;

д ) путь передачи: парентеральный как при HВV-инфекции.

 

14. Патогенез острого дельта-гепатита:

а) поражение печени с синдромами цитолиза, мезенхимального воспаления холестаза;

б) сочетание ОГВ и ОГD-смешанная инфекция (ко-инфекция);

в) HDV связывают с активным хроническим процессом, способствующим возникновению цирроза печени и гепатокарциномы;

г) для ОГD не характерна печёночная кома;

д) сочетание ХГВ с ОГД - суперинфекция.

 

15. Специфическая лабораторная диагностика дельта-гепатита:

а) ИФА положительна с суммарными анти-HDV;

б) анти - HDV класса Ig M не отражают состояние репликации вируса;

в) возможно выявление анти- HDV без HBsAg;

г) РНК HDV обнаруживается в крови по ПЦР.

16. Вирус гепатита С:

а) РНК-содержащий вирус, имеет 6 генотипов (1-6) и более 100 субтипов;

б) чрезвычайно изменчив, что способствует «увиливанию» вируса от иммунной защиты;

в) менее устойчив во внешней среде по сравнению с HBV, при 100⁰ С погибает за 2 минуты;

г) менее контагиозен, чем вирус гепатита В;

д) HCV цитопатоген для гепатоцита и относится к вялотекущим инфекциям;

е) HCV хорошо культивируется в лабораторных условиях.

17. Пути передачи вируса гепатита С:

а) путь передачи инфекции схож с ВГВ;

б) половой путь передачи является одним из ведущих;

в) инфицирующая доза HCV в несколько раз больше, чем при HBV;

г) группа высокого риска - в/в потребители наркотиков, больные гемофилией, пациенты гемодиализа и др. аналогичные лица;

д)основной путь передачи - гемоконтактный (парентеральный), связанный с попаданием крови и её продуктов в организм заражённого;

 

18. Патогенез острого ГС:

а) вирусемия сопровождается воспалением печени с синдромами цитолиза,

поражения мезенхимы и редко холестазом;

б)полноценный иммунный ответ характерен в 100% случаев;

в)длительная персистенция вируса в организме человека не характерна;

г) отмечается слабый, замедленный клеточный и гуморальный иммунный ответ.

 

19. Особенности клинического течения острого ГС:

а) в 15-20% случаев после инфицирования характерно безжелтушное течение с формированием адекватного иммунного ответа;

б) в 75-80% случаев после острого ГС формируется хроническое течение, поэтому рекомендуется проведение ПВТ;

в) развитие ЦП и ГЦК составляет 40-50%;

г) характерны субклинические, безжелтушные формы болезни;

д) в 80% случаев протекает в желтушной форме.