Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
III. Основні принципи лікування.
Мета лікування 1. Повна ерадікація НBV, або сероконверсія НВе Ag в анти НВе. 2. Ліквідація активного запального процесу в печінці. 3. Попередження прогресування та розвитку ускладнень. Режимні заходи для хворих на хронічний вірусний гепатит В (Д): - охоронний режим; - дієта № 5 та з урахуванням супутньої патології шлунково-кишкового тракту при її наявності; - обмеження прийому медикаментів; - усунення факторів, які можуть провокувати загострення хронічних гепатитів (інсоляція, часті респіраторні захворювання, контакт з токсичними речовинами); - медикаментозна терапія відповідно періоду, стадії захворювання, активності патологічного процесу. Х р о н і ч н и й г е п а т и т В, ф а з а р е п л і к а ц і ї (В): 1. α- Інтерферони (Інтрон А, лаферон та ін.) – 5-6 ММО/м² 3 рази на тиждень при HBe Ag (+) ХГР 6-12 місяців або ламівудин (дітям від 3 міс до 12 років – 3 мг/кг маси тіла 2 рази на добу, але не більше 100 мг/добу). Критерії відбору для проведення противірусної терапії: - фаза реплікації - наявність підвищеного рівня АЛТ> 2N - відсутність протипоказань при N рівні трансаміназ лікування призначають з урахуванням результатів пункційної біопсії печінки (гістологічна активність, наявність фіброзу). Контрольне серологічне дослідження крові 3 міс від початку ІФН-терапії, при відсутності ДНК HBV, або зменшенні ДНК на 2 log лікування продовжують, при відсутності динаміки – припиняють, або доповнюють ламівудином. - призначення ламівудину більш ефективно у хворих з HBe Ag (-) генотипом, та при неефективності ІФН-терапії. Монотерапія ламівудином може бути продовжена до 18-24 міс. - ефективність комбінованої терапії (ІФН + ламівудин) на сьогодні порівняно з монотерапією не доведена. 2. Сорбенти (ентеросгель) у вікових дозах, тривалість курсу визначається режимом призначення кожного препарату, щоквартально (Д). 3. Антиоксиданти - аєвіт, унітіол 5 % розчин із розрахунку 5 мг/кг маси тіла 10 – 14 днів двічі на рік (Д). 4. Препарати, що нормалізують мікрогемо- та лімфоциркуляцію (теонікол, троксевазин, цитраргінін – протягом 1-1,5 місяця, двічі на рік (Д). 5. Дуфалак (лактулоза) (Д). 6. Гепатопротектори та препарати, що покращують жовчовиділення. (Д).
Х р о н і ч н и й в і р у с н и й г е п а т и т В в ф а з і р е п л і к а ц і ї з
х о л е с т а т и ч н и м т а а в т о і м у н н и м к о м п о н е н т о м (Д): 1. Глюкокортикоїди (1-1,5 мг/кг на добу) в поєднанні з урсофальком (10 мг/кг маси тіла на добу) до нормалізації показників імунозапального процесу з наступним призначенням ІФН-α протягом 6 міс. 2. Екстракорпоральні методи лікування. 3. Сорбенти (ентеросгель, отоніл та ін. курсом 7 днів); плазмоферез при фульмінантному перебігу 1 раз на міс 1 квартал. 4. Пребіотики, пробіотики (за показаннями 3 тиж – 3-4 рази на рік). 5. Антиоксиданти (вітамін Е, унітіол та ін.). 6. Препарати, що нормалізують мікрогемо- та лімфоциркуляцію.(дози вказано вище). 7. Гепатопротектори у вікових дозах загальноприйнятим терміном вживання. ІІ. Х р о н і ч н и й г е п а т и т В в ф а з і і н т е г р а ц і ї в і р у с у п р и п і д - в и щ е н н і п о к а з н и к і в т р а н с а м і н а з (Д): 1. Гепатопротектори (гепабене, гепатофальк-планта, хофітол, галстена в вікових дозах протягом 4-х тижнів). 2. Ентеросорбенти. 3. Препарати, що нормалізують мікрогемоциркуляцію (теонікол, троксевазин, цитраргінін). 4. Вітаміни групи В, А, Е, С (аєвіт, полівітаміни в вікових дозах) 1 міс 5. Санаторно-курортне лікування в період ремісії: санаторії г/е профілю бажано за місцем проживання.. Диспансерний нагляд З диспансерного нагляду діти не знімаються. В період ремісії: - огляд педіатра-гастроентеролога не рідше одного разу на 6 міс. - загальноклінічні аналізи та біохімічне дослідження крові 1 раз в 6 міс; - серологічне дослідження крові – визначення маркерів HBV 1раз на 6 міс; - УЗД печінки та органів черевної порожнини 1раз на 6 міс.
ПРОТОКОЛ ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ВІРУСНОГО ГЕПАТИТУ С У ДІТЕЙ Шифр В 18.2 – хронічний вірусний гепатит С (ХВГ – С). I. Визначення Хронічний вірусний гепатит С– це хронічне захворювання викликане вірусом гепатиту С, яке формується через 6 місяців після перенесенного гострого гепатиту С, протікає безсимптомно з періодичним підвищенням рівня трансаміназ в крові.
II. Критерії діагностики
1. К л і н і ч н і к р и т е р і ї.
Ф а з а р е а к т и в а ц і ї: - Наявність в анамнезі факторів ризику розвитку хронічного вірусного гепатиту С (гемотрансфузії, травми з кровотечею, наркоманія, перинатальний шлях, хірургічні операції, статеві контакти, татуювання та інші).
- В клінічній картині захворювання переважає синдром хронічної неспецифічної інтоксикації, (підвищена втома, дратівливість, емоційна лабільність, зниження пам’яті), в генезі якої провідна роль належить ендотоксикозу і вегетативним розладам, рідше прояви диспептичного синдрому (зниження апетиту, періодична гіркота в роті або нудота) та больовий абдомінальний синдроми характерні для хворих з супутніми захворюваннями шлунково-кишкового тракту і об’єктивні ознаки: помірна гепатомегалія, пальмарна ерітема у хворих з низькою та помірною активністю запального процесу; жовтяниця, малі печінкові ознаки, гепато- спленомегалія, носові кровотечі при високій активності процесу в період загострення хвороби.
2. Л а б о р а т о р н і д о с л і д ж е н н я: - Серологічні критерії: РНК- HCV, анті-HCV IgM. - Лабораторні критерії: підвищення активності трансаміназ, показників загального білірубіну, γ-глобулінів, тимолової проби, зменшення вмісту альбумінів при високій активності запального процесу; помірна гіперферментемія – при помірній активності ХГ.Про активність процесу можна судити за активністю трансаміназ (АлАТ, АсАТ): 1,5-2 норми - мінімальна, 3-5 норми - низька, 5-9 норм - помірна, більше 9 норм - висока. - Біопсія печінки та гістологічне дослідження біоптатів печінки: поєднання жирової і гідропічної дистрофії з перевагою жирової дистрофії гепатоцитів, наявність ацидофільних тілець Каунсильмена, лімфоїдних фолікул в портальних трактах та інтралобулярно, лобулярні некрози, активація синусоїдальних клітин, “ланцюжок” лімфоцитів та макрофагів в синусоїдах, ураження жовчних протоків. Активність запального процесу визначається індексом гістологічної активності (ІГА) по R.G. Knodell, ступінь фіброзу – даними напівкількісної системи обліку фіброзу печінки по V. S. Desmet (таблиці 1, 2) Таблиця 1. Компоненти індексу гістологічної активності (по R.G. Knodell та співавт.)
– ІГА: · мінімальний 1-3 бали · низький – 4-8 балів · помірний – 9-12 балів · високий – 13-18 балів Таблиця 2. Напівкількісна система обліку ступеня фіброзу печінки (по V.S. Desmet і співавт.)
3. І н с т р у м е н т а л ь н і д о с л і д ж е н н я і к р и т е р і ї:
- ультразвукове дослідження гепатобіліарної системи: збільшення розмірів та значні зміни в структурі тканини печінки ущільнення паренхіми печінки: стінок внутрішньопечінкових судин та жовчних ходів; - доплерометрія – збільшення об’ємного кровотоку в печінці та селезіночній вені, ступінь якого залежить від активності запального процесу (чим вища ступінь активності, тим більший об’ємний кровоток) (при можливості);
- кон’юнктивальна біомікроскопія: порушення гемомікроциркуляції відповідають ступеню активності запалення. Мінімальна ступінь: судинні зміни – зниження артеріоло-венулярного коефіцієнта – 1:4 (у здорових дітей 1:2), нерівномірність калібру, меандрична звивистість, зміна кількості функціонуючих капілярів; внутрішньопечінкові порушення – уповільнення кровообігу, сладж-феномен. Зовнішньосудинні порушення відсутні. Помірна та висока ступінь активності запального процесу: судинні порушення – зниження артеріоло-венулярного коефіцієнта 1:5 – 1:7, меандрична звивистість, венулярні сакуляції, клубочки, значне зменшення кількості функціонуючих капілярів, артеріоло-венулярні анастамози; внутрішньосудинні зміни – сладж-феномен, мікротромби, ретроградний напрямок кровообігу та зовнішньосудинні порушення (мікрогеморагії, периваскулярний набряк).
Л а т е н т н а ф а з а хронічного гепатиту С відповідає тривалій персистенції HCV з низьким рівнем реплікативної активності.
1.Клінічні критерії – астеновегетативний, диспептичний синдроми; та больовий синдром при наявності супутніх хвороб органів травлення;. - помірна гепатомегалія, іноді малі печінкові знаки.
2. Лабораторні дослідження: - Серологічні: наявність в сироватці крові: anti-HCV IgG та anti-HCV NS 3-4 класу. - Лабораторні -: періодично відмічається підвищення показників ШОЕ, АлАт та АсАт (до 1,5-2 норм), зрідка гіперглобулінемія.
4. І н с т р у м е н т а л ь н і д о с л і д ж е н н я і к р и т е р і ї: - ультразвукове дослідження гепатобіліарної системи: незначне збільшення розмірів печінки, ущільнення паренхіми печінки, стінок жовчних ходів та внутрішньопечінкових судин. - доплерометрія – нормальні показники або незначне збільшення об’ємного кровотоку в печінці; - кон’юнктивальна біомікроскопія – судинні порушення: зниження артеріоло-венулярного коефіцієнта (1:3 – 1:4), зміна кількості функціонуючих капілярів; внутрішньосудинні зміни – сладж феномен в венулах, артеріолах, намистоподібний кровоплин в мікросудинах; - біопсія печінки - жирова інфільтрація, помірна гідропічна дистрофія гепатоцитів, “капіляризація” синусоїдів, утворення тонких мікрофібрил в проторі Dice, ІГА – 1 бал, ступінь склерозу слабкий (1-2 бали). III Основні принципи лікування: Мета лікування 4. Повна елімінація НСV 5. Ліквідація активного запального процесу в печінці.
6. Попередження прогресування та розвитку ускладнень. Режимні заходи для хворих на хронічний вірусний гепатит С ((Д): - охоронний режим; - дієта № 5, корекція відповідно до супутньої патології шлунково-кишкового тракту; - обмеження прийому медикаментів; - усунення факторів, які можуть провокувати загострення хронічних гепатитів (інсоляція, часті респіраторні захворювання, вакцинація); - медикаментозна терапія відповідно фази інфекційного процесу, активності та стадії захворювання.
Ф а з а р е а к т и в а ц і ї: Стандартна монотерапія α-інтерфероном (роферон А, лаферон, ПЕГ-інтрони) – 3 ММО/м2 3 рази на тиждень у хворих з благоприємними прогностичними ознаками на протязі 12 місяців якщо РНК ВГС відсутня через 3 місяці від початку лікування (В) - Контрольно ПЛР після 3-міс. курсу ІФН-терапії (при РНК HCV – продовжити лікування до 6 міс при 3 генотипі HCV, до 12 міс при 1b генотипі). - При відсутності такої динаміки чи зменшенні вірусного навантаження на 2 log доповнити рибавіріном з розрахунку 10,6 мг/л, або припинити ІФН-терапію. 1) Комбінована терапія α -ІФН – 3 ММО/м2 3 рази на тиждень з копегусом (із розрахунку 10,6 мг/кг/день) щодня для хворих з 1b генотипом, які раніше не отримували ІФН-терапію, або у яких мав місце рецидив хвороби після відміни ІФН-терапії (В) 2) Антиоксиданти – аевіт, vit E – 1-1,5 міс. (С) 3) Ентеросорбенти – 2 курси по 7 днів щоквартально (С). 4) Дуфалак (С) – до 3 тиж, дози відповідно віку. 5) При синдромі холестазу препарати жовчних кислот – урсодезоксихолева кислота із розрахунку 10 мг/кг маси тіла на добу протягом 2-3 місяців (Д). 6) Гепатопротектори рослинного походження, есенціале та ін. у вікових дозах 1-1,5 місяця (Д). 7) Препарати поліпшуючі гемо- та лімфодинаміку (троксевазин, теонікол, цитраргінін) у вікових дозах (Д).
Л а т е н т н а ф а з а (Д): 1) Режим дня загальний. 2) Дієта № 5. 3) Гепатопротектори рослинного походження, есенціале та інші – 1-1,5 міс. у вікових дозах. 4) Антиоксиданти – аевіт, vit E – 1-1,5 міс. 5) Ентеросорбенти: 1 курс (5-7 днів) щоквартально. 6) Препарати які поліпшують гемо- та лімфодинаміку (троксевазин, теонікол, цитраргінін). Диспансерний нагляд З диспансерного нагляду не знімаються. В період ремісії: - огляд педіатра-гастроентеролога або педіатра-інфекціоніста не рідше одного разу на 6 міс. - загальноклінічні аналізи та біохімічне дослідження крові 1 раз в 6 міс; - серологічне дослідження крові – визначення маркерів HBV 1раз на 6 міс; - УЗД печінки та органів черевної порожнини 1раз на 6 міс.
ПРОТОКОЛ ЛІКУВАННЯ АВТОІМУННОГО ГЕПАТИТУ У ДІТЕЙ Шифр К-73 (МКХ – 10) – автоімунний гепатит Визначення. Автоімунний гепатит (АГ) – незавершене запалення печінки нез'ясованої етіології, що характеризується хронічним перебігом, перипортальним або більш обширним запальним процесом, гіперглобулінемією, автоантитілами та високою частотою гаплотипів HLA B8, DR3, DR4 і дає позитивну реакцію на імуносупресивну терапію.
Класифікація: Базується на виявлені певного профілю антитіл. За цією ознакою виділяють три типи АГ: - 1 тип - супроводжується наявністю в сироватці крові антинуклеарних антитіл (ANA) та/або антитіл до гладеньких м’язів (SMA). Найчас- тіше зустрічається у дорослих та у 40 % хворих на АГ дітей. 2 тип - асоціюється з наявністю в сироватці крові антитіл до мікросомів печінки та нирок 1 типу (анті-LKM-1). Дві третини хворіючих скла- дають діти. - 3 тип - асоціюється з антитілами до солюбізованого печінкового анти- гену (анті-SLA) і антитіл до печінково-панкреатичного антигену (анті-LP).
Критерії діагностики: 1. Анамнестичні – відсутність в анамнезі гемотрансфузій та зв’язку з нещодавним прийомом гепатотоксичних ліків.
2. Клінічні критерії – найчастіше дебют хвороби нагадує гострий гепатит з жовтяницею (без свербіння шкіри), гепато- та помірною спленомегалією: - основні клінічні синдроми - астеновегетативний та диспептичний проявляються підвищеною втомлюваністю, зниженням працездатності, порушенням сну, емоціональною лабільністю, головним болем, гіпергідрозом, зниженням апетиту іноді анорексія, нудотою, непереносністю жирної та гострої їжі, екстрактів, відчуттям важкості в правому підребір’ї, метеоризмом, порушенням стільця.
§ Часто носові кровотечі, поява яких передує маніфестним проявам хвороби;
§ Малі печінкові знаки у вигляді пальмарної ерітеми та телеангіектазій різно- го ступеня вираженості зустрічаються у більшості хворих;
§ Позапечінкові прояви хвороби по частоті зустрічаємості: акне, артралгії та міалгії, тіреоідит, субфібрилітет та схуднення, аменорея, полісерозит, анемія та тромбоцитопенія, гіпереозинофільний синдром, гломерулонефрит, фіброзуючий альвеоліт та ін.
3. Лабораторні дослідження і критерії: - загальний аналіз крові з визначенням рівня тромбоцитів, формулою та згортання крові. Характерним для АГ є підвищення ШОЕ, лімфоцитоз; - загальний аналіз сечі з визначенням рівня уробіліну: - копрограма - при гіпокоагуляційному синдромі можлива позитивна реакція Грегерсена; - біохімічне дослідження крові: практично у 100 % хворих має місце підвищення рівня трансаміназ (АлАт, АсАт) від 5 до 20 і більше норм та гамаглютамілтрансферази (ГГТ) як прояви синдрому цитолізу: а) визначення рівня білірубіну та його фракцій (переважає підвищення рівня прямої фракції); б) протеінограма (відмічається гіперпротеінемія, гіпоальбумінемія, підвищення рівня гамаглобулінів не менше ніж в 1,5 – 2 рази); в) коагулограма; г) тимолова проба; д) лужна фосфатаза (можливе помірне підвищення).
- Імунологічне дослідження крові: а) Т-л, В-л та їх субпопуляції (має місце зниження рівня Т-с та підвищення Т-х, особливо Т-а, підвищення рівня В-а лімфоцитів); б) імуноглобуліни А, М, G; в) ЦІК та кріоглобуліни; г) автоантитіла (ANA, SMA, LKM-1, SLA та ін.) діагностичним для дітей слід вважати титр автоантитіл більше 1:20; д) виявлення антитіл класу Ig G до цілого спектру вірусів (гепатиту В, С, ЦМВ та ін.), що при від’ємних результатах ПЛР на ДНК чи РНК цих вірусів слід розглядати як парареакцію. 4. Інструментальні дослідження і критерії: - Ультразвукове дослідження печінки та селезінки (збільшення абсолютних розмірів цих органів, порушення ехоархітектоніки печінки та підвищення кровотоку в системі воротної вени в період загострення за даними доплерометрії), щитовидної залози; - Ендоскопічне дослідження шлунку та прямої кишки для виявлення варікозно розширених вен та оцінки стану слизової оболонки шлунка; - Гепатобілісцинтіграфія (для оцінки стану поглинально-видільної функції гепатоцитів та активності РЕС з метою диференціювальної діагностики з цирозом печінки); - Пункційна біопсія печінки (морфологічними ознаками АГ є перипорталь-ний, рідше лобулярний гепатит, східчасті та центролобулярні некрози, лімфомакрофагальна інфільтрація в портальних та перипортальних зонах з наявністю значної кількості плазматичних клітин, високий індекс гістологічної активності ІГА (13-18 балів та вище).
Основні принципи лікування: Залежать від активності та періоду захворювання. Метою лікування є призупинення трансформації ХГ в ЦП не лише за рахунок зменшення активності запального процесу в печінці, а, насамперед, шляхом пригнічення клонування автореактивних Т-л та контролю за їх продукцією протягом всієї терапії. Терапія є патогенетичною і базується на використанні кортикостероїдів у вигляді монотерапії або в комбінації з цитостатиком (Д). Кортикостероїди (преднізолон, метипред, дексаметазон та ін.) при монотерапії призначаються в дозі 1 – 1,5 – 2 мг/кг на добу по преднізолону залежно від активності процесу, але не більше 60 мг. При проведенні комбінованої терапії кортикостероїди призначаються в меньших дозах – 0,5 - 1 мг/кг по преднізолону. Як цитостатик широко використовується азатіоприн (імуран) в дозах 1 - 2,5 мг/кг на добу. Максимальні дози кортикостероїдів слід приймати не меньше 4, а іноді 6 – 8 тижнів. За цей час вдається досягнути суттєвої позитивної динаміки основних клініко-параклінічних проявів захворювання. Слід зазначити, що терапевтична доза кортикостероїдів визначається індивідуальними особливостями дитини, однак, використання недостатніх доз імуносупресивних препаратів короткими курсами є неефективним і навіть шкідливим. Зниження дози імуносупресивних препартів проводиться під контролем біохімічного дослідження крові. В першу чергу зменшується доза кортикостероїдів при збереженні початкової дози цитостатика. Темпи зниження визначаються індивідуально, в середньому з максимальних доз по 2,5 мг по преднізолону один раз на 7 днів. Пізніше, при досягненні дози 20-15 мг на добу по преднізолону в подальшому бажано дозу кортикостероїдів зменшувати до 1,25 мг на тиждень до підтримуючої, яка у кожного хворого є індивідуальною і в середньому складає 10 – 7,5 – 5 мг по преднізолону на добу. При комбінованій імуносупресивній терапії, спочатку знижують дози кортикостероїдів по зазначеній вище схемі, при цьому доза цитостатика залишається незмінною. Тривалість застосування максимальних доз цитостатика (імурана) визначається індивідуально і в середньому складає 3-4 місяці при відсутності побічної дії (цитопенія), яка може бути причиною відміни препарату або зменшенням його дози. Дозу цитостатика доцільно залишити незмінною до досягнення підтримуючої дози кортикостероїдів до 10 мг/добу. Зниження дози азатіоприну слід проводити поступово, по 12,5 мг 1 раз на 2 тижні до досягнення підтримуючої, яка є індивідуальною і знаходиться в середньому в межах 12,5-25 мг/добу. Тривалість імуносупресивної терапії в підтримуючих дозах є також індивідуальною, але враховуючи, що лише у 10% хворих після 6 місячного курсу лікування спостерігається покращення гістологічної картини захворювання, вона вкрай рідко може бути меньшою за один рік. При непереносимості азатіоприну як “м`який “ імуносупресор можна призначати делагіл в дозі 6 – 8 мг/кг протягом 6 – 10 міс, що дозволяє прискорити темпи зниження максимальних доз кортикостероїдів. Для зменшення гепатотоксичної дії імурану, а також з метою пригнічення патологічних імунних реакцій в печінці в схему комбінованої терапії доцільно включати урсофальк в дозі 8 – 10 мг/кг на добу протягом 2-3 місяців. Дітям з фульмінантним перебігом АГ при неефективності імуносупресивної терапії, проводяться сеанси плазмаферезу. Після покращення стану хворих призначається імуносупресивна терапія по вказаній вище схемі. При застосуванні цитостатиків, враховуючи можливість розвитку цитопенії, необхідним є контрольне дослідження крові (загальний аналіз крові) щотижня в перші 8 тижнів лікування, в подальшому 1 раз на 2- 3 тижні. Питання про припинення терапії слід вирішувати після комплексного обстеження з включенням морфологічного дослідження біоптатів печінки.
Диспансерний нагляд З диспансерного нагляду не знімаються. В період ремісії: - огляд педіатра або гастроентеролога не рідше одного разу на 6 міс. - загальноклінічні аналізи та біохімічне дослідження крові 1 раз в 6 міс; - УЗД печінки та органів черевної порожнини 1раз на 6 міс.
ПРОТОКОЛ ЛІКУВАННЯ ВИРАЗКОВОГО КОЛІТУ У ДІТЕЙ
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; просмотров: 83; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.234.139.149 (0.26 с.) |