Вазопрессин (антидиуретический гормон) 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Вазопрессин (антидиуретический гормон)



Несахарный диабет подробно рассматривается в следующей главе. Этот раздел посвящен состояниям так называемой церебральной гипонатриемии и гипернатриемии, обусловленным либо органи­ческими повреждениями ЦНС, либо лекарственной терапией.

Гипонатриемия. Синдром неадекватной секреции антидиурети­ческого гормона (АДГ) встречается не только при эктопической продукции АДГ раковыми опухолями, но и при различных пато­логических состояниях, вовлекающих в процесс как ЦНС, так и периферическую нервную систему [45]. К ним относятся раковые метастазы в мозг, первичные опухоли головного мозга, переломы основания черепа, пароксизмальные церебральные дизритмии, инфаркт мозга, субарахноидальное кровоизлияние, менингит, эн­цефалит и острая интермиттирующая порфирия. Во всех описа­ниях случаев соблюдены критерии диагноза неадекватной секре­ции АДГ: гипонатриемия, потеря натрия через почки, сохранение в норме функции почек, гипофиза, щитовидной и надпочечных желез, неспособность экскретировать разведенную мочу после водной нагрузки, резистентность к корригирующему действию гипертонического солевого раствора и обратимость изменений под влиянием ограничения потребления жидкости. В некоторых слу­чаях низкий уровень натрия в сыворотке сопровождается мозго­выми симптомами и изменениями на ЭЭГ, которые исчезают после ликвидации гипонатриемии. У других больных клинические проявления в большинстве случаев можно объяснить основным органическим заболеванием.

Повышенная экскреция натрия является, по-видимому, след­ствием увеличения внеклеточного объема жидкости, обусловлен­ного неадекватной секрецией АДГ, что в свою очередь может по­давлять секрецию альдостерона. В плазме больных с этим син­дромом обнаружено повышенное содержание иммунореактивного

АДГ. По-видимому, у разных больных симптоматика определяет­ся разными механизмами (перенастройка осморецепторов, посто­янное «истечение» АДГ, периферическая резистентность, случай­ные «вспышки» секреции АДГ) [46]. Сользадерживающие гормоны могут нормализовать отрицательный баланс натрия, но не корри­гируют дилюционные нарушения, которые с большим успехом поддаются лечению ограничением потребления жидкости.

Некоторые гипогликемизирующие и противоопухолевые пре­параты вызывают гипонатриемию. К первым относятся хлорпропамид, толбутамид (бутамид) и реже бигуаниды. К противоопу­холевым средствам относятся винкристин и циклофосфамид (циклофосфан). Гипонатриемию могут вызывать также карбамазепин (тегретол), амитриптилин (элавил), тиоридазин (мелларил) и клофибрейт. Если гипогликемизирующие средства усиливают действие АДГ на почечные канальцы и, кроме того, вероятно, несколько стимулируют секрецию АДГ, то винкристин, как уста­новлено на крысах, обладает непосредственным нейротоксическим действием на нейрогипофиз, в результате чего усиливается выделение АДГ. Клофибрейт, по-видимому, также высвобождает эндогенный АДГ [47].

Гипернатриемия. Встречаются многочисленные сообщения о гипернатриемии у больных с внутричерепными повреждениями, особенно при тяжелых расстройствах сознания или коме. Гипер­натриемия является результатом введения концентрированных растворов или нарушения нормального потребления жидкости. Однако описаны и другие случаи, когда гипернатриемия и гипер­осмолярность встречались у больных, находящихся в полном соз­нании [48]. В таких случаях функция почек сохраняется, потреб­ление жидкости достаточно (1—2 л/сут или больше), полидипсия или жалобы на жажду отсутствуют, усиленное потребление жид­кости не полностью корригирует гиперосмолярность и гипернатриемию, реакция АДГ на осмотические стимулы нарушается и иногда развивается недостаточность передней доли гипофиза и ожирение. Сочетание всех этих признаков, по-видимому, объяс­няется нарушением гипоталамической регуляции жажды и сек­реции АДГ. Имеются некоторые указания на то, что секреция АДГ при этом расстройстве регулируется не осмоляльностью плазмы, а в основном изменениями эффективного объема цирку­лирующей крови. Следует отметить, что нервные центры, моду­лирующие потребление воды, а также продукцию и секрецию АДГ, располагаются в переднем гипоталамусе близко друг к дру­гу. В эксперименте разрушение вентромедиального гипоталамуса вызывает сходный синдром, включающий адипсию, дегидратацию, гипернатриемию и ожирение наряду с нестабильностью терморе­гуляции. Можно ожидать, что описанные нарушения у человека определяются повреждениями указанных областей. Этот синдром наблюдали при гистиоцитозе, краниофарингиомах, глиомах зри­тельного нерва, воспалительных процессах неясной этиологии, разрыве аневризм и герминомах эпифиза. Малая эффективность лечения гипернатриемии с помощью потребления больших коли­честв жидкости указывает на необходимость специфической тера­пии, направленной по возможности на основное заболевание.

ВНЕГИПОФИЗАРНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Патология гипоталамуса приводит к нарушению многих функ­ций организма, не опосредуемых гормонами гипофиза. К ним от­носятся острая и хроническая нервная регуляция метаболизма терморегуляция, поведение, сон и большое число процессов, регу­лируемых автономной нервной системой, в том числе деятельность сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, гемопоэтиче­ской и пищеварительной систем. В настоящем разделе рассмат­ривается в основном регуляция метаболизма и температуры; другие аспекты проблемы выходят за рамки задач раздела и ана­лизируются в других работах [1].



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; просмотров: 186; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.211.117.101 (0.109 с.)