Особенности течения акромегалии

Стадии развития акромегалии.

Преакромегалческая стадия характеризуется наиболее ранними признаками заболевания, которые обычно трудно диагностируются.

Гипертрофическая стадия регистрируется при наличии у больных характерных для заболевания явлений гипертрофии и гиперплазии тканей и органов.

Опухолевая стадия характеризуцется доминированием пизнаков патологического влияния опухоли гипофиза на окружающие ткани - повышение внутричерепного давления, глазные и неврологические нарушения.

Кахектическая стадия является исходом заболевания.

Фазы заболевания: по степени активности патологического процесса различают активную и стабильную фазы акромегалии. Критериями активности процесса являются: 1 - возобновление или нарастание головной боли; 2 - дальнейшее увеличение конечностей (размера обуви); 3 - увеличение размеров турецкого седла (рентгенологически); 4 - повышение содержания гормона роста и неорганического фосфора в сыворотке крови.

Варианты течения акромегалии: доброкачественное и злокачественное. Первое чаще отмечается у больных старше 45 лет. Заболевание начинается медленно, без выраженных клинико-лабораторных признаков активности процесса. Без лечения больные живут от 10 до 30 и более лет. При злокачественном течении заболевание возникает в более молодом возрасте, характеризуется быстро прогрессирующим развитием клинических симптомов, значительным увеличением размеров опухоли гипофиза с выходом ее за пределы турецкого седла и нарушением зрения. При отсутствии своевременного и адекватного лечения продолжительность жизни больных составляет 3-4 года.

По анатомо-физиологическому ризнаку центральные формы акромегалии условно разделяются на гипофизарную и гипоталамическую. Доброкачественный вариант течения более характерен для гипоталамической формы акромегалии, злокачественный - для гипофизарной формы.

Дополнительные исследования

Биохимические исследования.

Гиперлипидемия. Ускорение процессов липолиза и окисления жиров в периферических тканях сопровождается повышением содержания в сыворотке крови НЭЖК, холестерина, липопротеидов, даже кетоновых тел. Повышение триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в сыворотке крови выявляется у 40% больных. Чем активнее протекает заболевание, тем выше уровень НЭЖК в крови.

Снижается активность липопротеиновой липазы и печеночной триглицеридной липазы, при успешном лечении заболевания активность этих ферментов нормализуется.

Повышаются показатели основного обмена: окисление субстратов в базальных условиях при акромегалии повышено по сравнению с нормой (1700±50 против 1500±50 кал/сут), что обусловлено хроническим избытком СТГ и ИФР-1.

Усиление синтеза нуклеиновых кислот и белка вызывает задержку азота в организме.

Нарушение минерального (фосфорно-кальциевого) обмена. Гиперфосфатемия и гиперкальциурия, наблюдаемые при активной фазе акромегалии, объясняются характерным влиянием гормона роста на процессы реабсорбции этих элементов в почечных канальцах - повышением реабсорбции фосфора и уменьшением реабсорбции кальция. В активной фазе заболевания содержание неорганического фосфора в сыворотке крови было достоверно повышено до 4,84±0,03 мг% (при норме 3,43±0,07 мг%). У больных, находящихся в ремиссии без клинически выраженных признаков прогрессирования заболевания содержание неорганического фосфора в сыворотке крови составляет 3,71±0,19 мг%. Для активной фазы заболевания характерно повышение экскреции кальция с мочой до 462,34±34,71 мг/сут; в то время как у больных, у которых отмечалась стабилизация заболевания, эти показатели были 299,77±37,91 мг/сут.