ІІІ.Препарати, що уповільнюють абсорбцію глюкози.

Акарбоза (глюкобай) – синтезований тетрасахарид, що гальмує активність α-глюкозидази (що розщеплює вуглеводи до глюкози). Відповідно знижуються ХС, ТГ.

Табл. по 50 і 100 мг, 50 мг 2 рази під час їди, поступово збільшують до 200 мг.

Гуар гум – смола, що утворює гелеподібну субстанцію і гальмує. 2,5 г (1/2 пакета) 3 рази під час їди з великою кількістю рідини.

 

IV. Постпрандіальні стимулятори секреції інсуліну.

Це препарати з інсулінотропною дією.

Репагліпід (новонорм) т. 0,5, 1 і 2 мг. Монотерапія, може комбінуватись.

Натеглпід (старлікс) т. 60, 120 і 180 мг. Стимулюють утворення інсуліну, метаболізуються печінкою і виводяться. Починають з малої дози.

При типі 2, коли дієта не допомагає.

Протипоказані при типі 1, кетоацидозі, вагітності.

 

V. Препарати, що потенціюють дію інсуліну.

Новий клас – тіазолідиндіони. Вони знижують резистентність до інсуліну шляхом підвищення периферичної утилізації глюкози. Вони стимулюють різні гени, що беруть участь у захопленні глюкози м’язами і т.д. Побічні ефекти- ураження печінки.

Розиглітазон (авандія) – т. По 1, 2, 4 і 8 мг. Спочатку 4 мг на добу, потім 8 в 2 прийоми. Ефективний при полікістозі, пременопаузі, (відновлюється овуляція, сприяє вагітності)

 

Фітотерапія.

150 рослин, самостійного значення не мають.

Із чорниць – міртилін і неоміртилін.

Корінь женьшеню – гінзенін.

Лушпиння квасолі – аргінін і кизилова кислота, гречка.

Збір „Арфазетин ” – чорниця, квасоля, аралія, хвощ, шипшина, звіробій, ромашка.

 

Ожиріння

Хронічне захворювання з надмірним вмістом жиру в організмі, включає в себе гетерогенну групу близьких патологічних станів. ВООЗ у 1997 оголосила ожиріння глобальною епідемією (бо АГ, ІХС, ЦД ІІ типу). Ризик смерті зростає зі збільшенням індексу > 30 кг/м²

Етіологія – генетична схильність

переїдання

гіподинамія

Жирова тканина

1. це енергетичне депо

2. бере участь у регуляції Р-Са обміну

3. в обміні статевих гормонів

4. є місцем дії інсуліну

Виділяють білу і буру жирову тканину

підшкірну і вісцеральну

Гормон жирової тканини- лептин. Це високомолекулярний білок, що циркулює в плазмі. Лептин знижує апетит, його концентрація залежить від кількості жирової тканини. У жирних його більше.

1. Провідна роль – генетична (ген ожиріння відкритий – ФНП, його продукт – гормон лептин).

2. демографічні фактори – жінки негроїдної раси, старші вікові групи

3. переїдання, жири (стрес, запах їжі) знаходять щоденне незначне збільшення раціону сприяє росту маси тіла

4. гіподинамія (60-70% йде на підтримку функцій, решта на активну діяльність).

 

Класифікація.

Первинне – аліментарно-конституційне.

Вторинне – І. З генетичним дефектом

ІІ. Церебральне – психічні захворювання, травми.

ІІІ. Ендокринне – гіпоталамо-гіпофізарне

Гіпотиреоїдне

Гіпооваріальне

Гіперкортикоїдне

 

Діагноз – накопичення жиру.

1. індекс маси тіла – корелює з жиром, ідеальний – 18,5-24,9 кг/м²

2. об’єм талії – показник вісцерального жиру. О.Т. у жінок більше 88 см, чоловіків 102 см.

3. об’єм талії не більше 0, 8 у жінок, 0,9 у чоловіків

об’єм стегон

 

Лікування дороге і складне.

- Зниження маси тіла на 5-10% протягом 3 міс.

- Дієтотерапія за рахунок зменшення жирів.

- Фізична активність.

Препарати центральної дії – фенфлюрамін, дексфенфлюрамін. Впливають на серотонінергічні, адренергічні структури мозку. Вони знижують апетит, прискорюють відчуття насичення. По 15 мг/д 1 р. – 1-ий тиж, потім 15 мг перед сніданком і 15 мг перед вечерею 3 міс. Для зменшення апетиту – анорексигенні групи амфетаміну (фепранон, дезопімон). Тяжкі побічні ефекти, легенева гіпертензія.

Місцевої дії – орлістат (ксенікал). Він селективно інактивує шлунково-кишкову ліпазу (блокує всмоктування жирів).По 120 мг (1 табл) 3 р/д (з кожною їдою).

Повільно знижують масу тіла, лікують ЦД 2 типу, АГ.

Операція – гастропластика, гастроєюнальне шунтування.

 

Гіпотрофія.

Розвивається пр негативному енергобалансі (при сильному недоїданні).Причини:

- збільшення основного обміну – тиреотоксикозі;

- відрижка, блювання;

- глюкозурія;

- анорексія;

- малабсорбція.

Клініка:

Діти перестають рости, дорослі втрачають вагу

Спрага, гарячка,аменорея, Обличчя старе, байдуже. Шкіра бліда, з плямами пігментації. Волосся випадає. Кінцівки ціанотичні, голодні набряки, живіт здутий, діарея, послаблення сухожилкових рефлексів. Всі органи атрофовані

Стадії за індексом маси тіла І ст. 20-18

ІІ ст. 18-16

ІІІ ст. < 16

Лікування.

Стаціонарний догляд для хворих у ІІІ стадії.

Дієта помірна – каша з цукром, олією, молоком.

Вітаміни всі.Сіль обмежена.

За місць підняти вагу на 5% втраченої ваги.

 

Подагра.

Це захворювання, зумовлене відкладанням сечокислого натрію в різних органах, переважно суглобах і нирках. Це цілий ряд порушень, при яких кристали уратів в крові викликають артрит, тендосиновіїт, бурсит, подагричні відкладання, сечокам’яну хворобу та захворювання нирок.

Частіше розвивається у чоловіків. У крові >0,42 ммоль/л(чоловіки),

жінки > 0,36 ммоль/л (жінки).

Причини.

1. зменшення екскреції і / або

2. збільшення утворення солей сечової кислоти.

3. генетична, ферментно-генетична.

Гостра форма: І палець стопи, щиколодок, коліно. Серед сну: температура, біль, артрит, потім злущення шкіри. Перший приступ, потім рецидиви, все частіші і страшніші – після алкоголю, їди, діуретиків, аллопуринолу.

Хронічна – прогресуюча ерозія хрящів, відкладання солей, вторинні дегенеративні зміни. Солі в хрящі вуха.

СКХ – як у всіх.

 

Фармакотерапія передбачає:

- по можливості швидке зняття приступу

- профілактику рецидиву гострого подагричного артриту

- профілактику і регрес ускладнень хвороби (сустави, нирки і т.д.)

- профілактику утворень каменів в нирках.

1. Приступ гострого артриту знімають:

НСПЗ якомога швидше у відповідних дозах (тільки не саліцилати і діуретики, бо мають зворотну дію на виведення уратів)

Вольтарен 200, потім 150 мг/д

Індометацин 150 мг кожні 6 год

Напроксен 250 мг/д, поки не зменшиться гострий приступ.

Колхіци н (колхамін) – високоефективний, але викликає блювання. Він знижує фагоцитоз сечової кислоти і підвищує її виведення. 1 мг, потім кожні 2 год по 0,5 мг, але не більше 4 – 6 діб.

2. Базова терапія

1) урикодепресики

1. Для тривалої профілактики, не дає побічних ефектів. Алопуринолзнижує рівень синтезу уратів через пригнічення ксантин-оксидази, яка переводить ксантин і гіпоксантини в сечову кислоту.

300 мг 1 р. + 0,5 мг колхіцину, при порушенні функції нирок 100 мг.

Ще є милурит, оротова кислота, гепатокаталаза ( фермент ) печінки ВРХ.

2. Виведенню з організму сечової кислоти, сприяють урикозурики.

Пробенцид 0,5-1 г, бенемід 0,5-2,0 або

Сульфінпіразон 100мг 3 р/д з колхіцином 0,5 мг

Антуран 0,4-0,6 4-6 р/д з лужною рідиною (до 2 л)

Ці препарати протипоказані

- при посиленому творенні і доброму виведенні сечової кислоти

- при НН

- при СКХ

3. урикозолітики.

Блемарен, магурліт, селуран, солімок – цитратні суміші, що розчиняють уратні камені, олужнюють сечу. 3-4 г 3 р/д.

4. румалон – хондропротектор

5. остеопороз = анаболічні гормони, остеохін

6. фітотерапія – корінь лопуха, трава фіалки, кореневище пирію, трава вероніки.

 

Авітамінози.

Це група захворювань, в основі яких лежить недостатнє поступлення в організм різних вітамінів або їх повна відсутність в їжі.

Причини:

І. Недостатній вміст в їжі

ІІ. Підвищена потреба в вітамінах (відносна недостатність)

ІІІ. Порушення ендогенного синтезу.

ІV. Порушення фармакокінетики вітамінів всмоктування

розподіл

метаболізм

збільшена екскреція.

І. – низький економічний рівень – А, В₁

- штучне годування – С, В₆

- в молоці матері недостатній вміст вітамінів В₁₂, В₆, фолієвої кислоти;

- дієти з перевагою вуглеводів

- обмежувальні дієти

ІІ. - Вагітність і лактація

- неспецифічний виразковий коліт

- температура

- розпад білка

- пухлини

ІІІ. – дисбактеріоз (антибіотикотерапія)

- недоношення вагітності (К)

- надзвичайний ріст бактерій в кишечнику (В₁₂)

ІV. – захворювання ШКТ - гастректомія (В_12);

Захворювання жовчного міхура, підшлункової залози (жирозчинні)

При лікуванні препаратами, що порушують всмоктування (вазелінова олія, оральні контрацептиви)

Генетичні факт (В₁₂)

Хвороби печінки і нирок

 

Субклінічні прояви недостатності – зниження активності ферментів.

Клінічні прояви

- дисфункція тканин і органів

- патологічні пошкодження

- розгорнута клініка

 

Лікування – профілактичне і замісне.

Дозування – не вище добових. При поганому всмоктуванні або підвищеній потребі добову дозу перевищують в 5-10 раз.

Побічні ефекти дають жиророзчинні вітаміни А і Д, збільшення доз в 10 раз дає токсичний ефект.

Вітамін А – грає важливу роль у світловій орієнтації, для диференціації епітелію, синтезу ХС, ГКС і росту.

Добова доза500 ОД (дитині до 5 років 3000 ОД).

Лікування – ретинолу ацетат в капсулах по 0,2 або в/м по 1 мл 5,68% олійного розчину 2-4 тиж. В їжі – вершкове масло, печінка.

Вітамін Д – Це вітамін і гормон. Він підтримує рівень Са і Р, підвищує всмоктування Са в тонкій кишці.

Д₁ – суміш стеролів

Д₂ кальциферол (опромінені дріжджі і хліб)

Д₃ холекальциферол в шкірі

Як гормон – активний метаболіт віт. Д – діоксихолекальциферол – утворюється нирках. Він діє на клітини кишечника, нирок і м’язів.

Дія паратгормону відбувається через вплив на діоксихолекальциферол (стимулює його утворення.

Добова потреба у вітаміні Д 400 ОД.

Дефіцит- рахіт у дітей;

остеомаляція у дорослих;

вялість скелетної мускулатури.

Лікувальні дози – ергокальциферол олійний розчин – 0,0625%, 0,125%, 0,5% по 10-800 тис. МО в залежності від важкості захворювання (1 кр. має відповідно 625, 1250 або 5 тис. МО) або спиртовий 0,5 % розчин + Са + ультрафіолетове опромінення.

Повтор – кожні 6 міс.

Для хворих, що отримували довго ГКС, вітамін Д призначають для всмоктування Са з кишечника.

Побічні ефекти – гіпервітаміноз (при щоденному вжитку в дозі 50 тис. ОД). ГКС і вазелінова олія протидіють вітаміну Д.

Вітамін Е – α-токоферол – антиоксидант.

Дефіцит Е – не описаний. У експерименті – стерильність самців, викидні і розсмоктування плода у самок.

Емпірично його застосовують скрізь.

Вітамін К – нафтохінони К₁ і К₂.

К₁ – листя шпинату, плоди шипшини, зелені томати

К₂ – синтезований мікрофлорою кишечника

Синтетичний -= вікасол.

Добова потреба 30-50 мкг в день.

Гіповітаміноз – кровоточивість (порушений синтез фактора ІІ - протромбіну).

Лікування – хворих госпіталізують. Віт. К призначають при гіпопротромбінеміях по 0,015-0,03 або в/м 1 мл 1% р-ну 3-4 дні після перерви 3-4 дні.

Профілактично – новонародженим, недоношеним, коли мама приймає антикоагулянти.

Дія починається через 12-18 год

Вікасол в/в не можна вводити (дає жовтяниці, гемолітичні анемії, анафілаксії).

Вітамін С циркулює в крові в тромбоцитах і лейкоцитах, в корі і мозковій частині наднирників. Аскорбінова кислота і продукти її окислення приймають участь у біологічних реакціях окислення і відновлення.

Функція SH груп ферментів, утворення колагену, заживлення ран, утворення Нв і т.д., підвищення всмоктування заліза- далеко не повний перелік функції.

Добова потреба дорослих 30-60 мг, до 3-х років – 20-45 мг, яка покривається вживанням фруктів і овочів, при їх відсутності призначається вітамін С в дозі 50– 100 мг.

Дефіцит – цинга – кровоточивість, набряклість ясен, анемія.

Для лікування недостатності вітаміну С всередину призначають до 1,5 г аскорбінової кислоти або парентерально по 1-3 мл 5% р-ну.

При вагітності, післяродовому періоді і при низькому вмісті вітаміну С у молоці матері призначають по 0,3 г /д 10-15 дн., потім по 0,1 протягом всього періоду лактації.

Вітамін В₁ – тіамін. Захищає мембрани від токсичних продуктів ПОЛ, метаболізм вуглеводів.

Добова потреба 0,5-2 мг.

Дефіцит – бері-бері.

У дорослих - периферичний неврит, демієлінізація, м’язева атрофія, СН з високим викидом.

У дітей – СН, ТК, анорексія, зелений кал, енцефалопатія зі спутаною свідомістю, ністагмом.

Розвивається у алкоголіків, печінкових хворих.

Лікування починають з парентерального ведення в/м тіаміну броміду 3% по 1 мл (10-30 мг) з переходом на підтримуючі дози 5- 10 мг в табл. 0,002 3 р/д (5-10 мг)

Вітамін В₂ – рибофлавін.

Функції коензимів для флавопротеїдів в окисно-відновних реакціях.

Добова потреба 1,5-3 мг дорослим, 0,6-2 мг дітям.

Дефіцит – ангулярний стоматит, пігментація язика, себорея носо-губних складок, дерматит, кон’юнктивіт, сльозотеча - розвивається у алкоголіків, виснажених.

Лікування – віт. В₂ по 1 табл. 5 мг 2 р/д, + віт.В₁ 2 мг 3 р/д + віт.В₆ 5 мг 2-3 р/д. З профілактичною метою вітамін В₂ 1-4 мг/день

Вітамін В₃ – РР, - нікотинова кислота.

Нікотинамід в формі нікотинамідаденіннуклеотиду фосфату (НАД і її фосфат НАДФ) входять у склад ферментів, що приймають участь у клітинному диханні, гліколізі і синтезі жирів.

Нікотинова кислота викликає розширення судин, має протисклеротичну дію.

Добова потреба 15-20 мг.

Дефіцит – пелагра - дерматит, пігментація шкіри, анорескія, діарея, деменція.

Лікування – нікотинова кислота всередину по 2 табл., (0,1) 2-4 р/д 15-20 днів або в/м чи в/в по 1 мл 1%. 15-30 мг/д – профілактика, 50-250 мг/добу– лікування. Використовують для лікування шизофренії.

Вітамін В₆ – у 3-х формах- пірідоксин, пірідоксаль, піридоксамін.

Фермент декарбоксилаз, трансаміназ, бере участь у синтезі гема, білковому обміні, сповільнює агрегацію тромбоцитів.

Дефіцит – ураження шкіри, периферичний неврит, у алкоголіків змішані психози, анемія.

Лікування – всередину 5-10 мг/д до 200 мг. При порушенні всмоктування в/м 5% 1 мл 2 р 1 місяць 20-100 мг при лікуванні променевої хвороби. При тривалій антибактеріальній терапії з профілактичною метою призначають піридоксин всередину по 2 мг/д.

Вітамін В₁₂ – у двох неактивних формах, що перетворюють метилкобаламін в аденозилкобаламін.

Всмоктується тільки при глюкопротеїді – внутрішнім факторі, що виробляється парієтальною стінкою слизової. Цей фактор є переносником до місця всмоктування – порожньої кишки. А далі потрібен іонізований Са.

Депонується в печінні. Загальні запаси – 2-5 мг.

Перетворює фолієву кислоту в фолінову для кровотворення і мієлінізації нервів.

Потреба 1 мкг/д.

Дефіцит – утворюється дефектна ДНК, мегалобластний тип кровотворення, глоссіт, мієлінові зміни, психози.

Лікування В₁₂ 200-1000 мкг в/м 2 тиж., потім 1р/місяць.

Вітамін В_с – фолієва кислота.

Тісно пов’язаний з метаболізмом кобаламінів. Тому прояви авітамінозу ідентичні (тільки без неврологічних змін). Розвивається при тривалому недоїданні і тривалій тепловій обробці їди, вагітності (ІІІ триместр).

Лікування 10-15-20 мг/д.

 

Кислотно-лужна рівновага.

Це відносна рівновага у внутрішніх середовищах організму між Н⁺ і НСО₃^-

які забезпечують постійність метаболічних процесів, які перебігають в клітинах і тканинах.

Обмін речовин потребує постійного поступлення кисню і виведення СО₂. Крім вуглекислоти, кров містить молочну, β-оксимасляну кислоти, а також основи. В нормі рН крові 7,37-7,44, в еритроцитах рН 7,19.

Для підтримання кислотно-лужної рівноваги в організмі є буферні системи крові, легені, нирки.

найважливіша буферна система крові – бікарбонатна – Н₂СО_3, NНСО₃, де найважливішим є бікарбонатний іон НСО₃ ^–.

При поступленні великої кількості кислих іонів, НСО₃^-₊ зв’язується до тих пір, коли концентрація Н⁺ знову не буде нормальною

Якщо зсув в лужну сторону і в крові надлишок ОН^-, вугільна кислота з’єднується знову з ними і т.д.

Такий же механізм фосфатної буферної системи, де роль кислоти виконує NаН₂РО₄ (однозаміщений), а роль солі – двозаміщений фосфат натрію (Nа₂НРО4). Фосфату менше в крові, тому ємність цієї системи менша.

Буферними системами є також білки крові, гемоглобін. Буферна система еритроцита так і працює: зв’язує то О₂, то СО₂.

При проходженні крові через легені її буферні системи руйнуються від кислих еквівалентів за рахунок виділення вуглекислоти, а буферні резерви крові відновлюються в попередньому об’ємі за 30 сек. Виділяючи СО₂, легені швидко ліквідують загрозу ацидозу.

Нирки зменшують або збільшують концентрацію бікарбонатів в крові при зміні концентрації Н+. Відновлюється КЛРв нирках через 10-20 год.

Основний механізм підтримки КЛР в нирках – це процес реабсорбції іонів Nа⁺ і секреції Н⁺ в ниркових канальцях (обмін Nа⁺ на Н⁺). В ниркових канальцях тісно переплітаються механізми водно-солевого обміну і підтримування КЛР, а зменшення Н⁺ в крові може обмежити реабсорбцію Nа в ниркових канальцях.

Інтегральним показником КЛР є рН крові. Іншим характерним показником є парціальний тиск, СО₂ – рСО₂ (тиск над кров’ю, при якому СО₂ розчиняється в крові).

рН і рСО₂ вимірюють безпосередньо. НСО₃ – вираховують з рівняння Гендерсона-Гасельбаха (або їх номограмою).

Кількість СО₂, яку здатна зв’язати плазма крові при рСО₂, рівному 40 мм рт. ст., називають лужним резервом крові.