Вплив гіпоталамо-гіпофізарних гормонів на інші ендокринні залози, органи і тканини

Гормони гіпоталамуса	Кортиколіберин	Тироліберин	Фолліберин Люліберин	Пролакто-ліберин(+) Пролакто-статин (–)	Сомато-ліберин (+) Сомато-статин (–)
Гормони гіпофіза	Адрено-кортикотропний	Тиреотроп-ний	Фолікулости-мулюючий, лютеїнізу-ючий	Лакто-тропний	Сомато-тропний
Периферичні ендокринні залози (ПЕЗ)	Кора наднирників	Щитоподібна залоза	Статеві зало-зи (жіночі, чоловічі)
Гормони ПЕЗ	Кортикосте-роїди (глюко-кортикоїди)	Тироксин, трийодти-ронин	Естрогени, гестагени, андрогени
Органи і тканини	Обмін речовин (вуглеводів, білків, жирів, водно-солевий); протизапальна та імуно-депресивна дія	Стимуляція обміну речовин; регуляція росту і розвитку	Розвиток ста-тевих органів і вторинних статевих оз-нак; овогенез, сперматогенез	Молочні залози (лактація)	Органи і тканини, що ростуть

Взаємодія гормонів з рецепторами клітинних мембран

 

 

Між ендокринними залозами і гіпоталамусом є зворотний зв’язок.

Г. Сельє (1936 р.) описав адаптаційний синдром – під впливом стресових факторів (страх, біль і т. д.). Тут грає роль гіпотламо-гіпофізарно-адреналова система. АКТГ, глюкокортикоїди, КА – енергетичні процеси, стійкість до екстремальних ситуацій.

Механізм дії гормонів – на рівні цитоплазматичної мембрани або внутрішньоклітинна дія.

1. Специфічні рецептори на зовнішній поверхні.

2. Стимуляція аденілатциклази, підвищення активності цАМФ, активація протеїнкіназ і різні процеси.

3. Інсулін змінює проникливість глюкози через мембрану.

4. Стероїди, щитоподібна залоза транспортують всередину клітини і реагують з ДНК і РНК.

 

Захворювання ендокринної системи

Захворювання гіпоталамуса супроводжується порушенням всіх залоз і в першу чергу гіпофіза. Це гіпоталамічний синдром з нейроендокринними розладами.

Передня доля гіпофізу

– ацидофільні клітини секретують: гормон росту, пролактин

– базофільні клітини: АКТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, β-ліпотропін, β-ендорфін

Регулюється рилізінг і інгібуючими відповідними гормонами гіпоталамуса.

Задня доля вазопрессин (АДГ), окситоцин

Обидва синтезуються в гіпоталамусі і транспортуються в задню долю.

Гіпопітуїтаризм –

це захворювання з дифузним ураженням гіпоталамо-гіпофізарної ділянки з випаданням функцій гіпофіза і недостатністю периферійних ендокринних залоз.

Однією з форм є гіпофізарний нанізм – недостатність соматотропіну (гіпофізарна карликовість, асексуальна карликовість).

Основна дія гормону спрямована на регуляцію обміну білків і процесів росту й розвитку організму.

На тканинному рівні – це соматомедини А, В і С, що утворюються в печінці і, можливо, в нирках, а також інсуліноподібні фактори росту 1 і 2 крові.

Етіологія – поліетіологія (генетичні, родові травми, інфекції, пухлини). Народжуються нормальні, а з 2 – 5 років відстають. Пропорції тіла дитячі, лице лялькувате, зуби можуть не змінюватися. Інфантильні. (Але не завжди!)

Діагностика:

1) антропометрія і співставлення з таблицею;

2) Rtg – кистей – рентгенологічний вік;

3) рівень соматотропіну після стимуляції інсуліном, клонідином, соматоліберином.

Ріст мужчин до 130 см, жінок – до 120 см.

Фармакотерапія переважно спрямована на стимуляцію фізичного розвитку організму. Ліки, які використовують, ділять на 2 групи:

1) специфічні – гормони росту;

2) неспецифічні – анаболічні гормони, інсулін, тиреоїдні препарати.

1. Соматотропін по 2 – 4 ОД в/м 2 – 3 р. в тиждень переривистими курсами (1 – 3 місяці) або 6 місяців з переривом 1 – 3 місяці. 2 роки при збереженні ростового ефекту (до 18 років). Максимум дії – у перші 6 – 9 місяців. Починають з 0,5 МО на добу. п/ш і збільшують дозу.

Лікування препаратами рекомбінантного людського соматотропіну до моменту осифікації епіфізарних хрящів. Чим раніше!

2. При відсутності ростового ефекту призначають анаболічні стероїди тривало – 3 міс. з перервою в 3 – 4 тижні. Метиландростенолон 1 – 1,5 мг/кг маси, пролонгований ретаболіл в/м в тій же дозі 1 р. в 3 тижні.

Разом з анаболічними гормонами призначають інсулін короткої дії – 4 ОД і ч/з 2 – 3 дні, дозу збільшують на 2 ОД до дози 10 – 12 ОД у підлітків. Тривалість 2 – 3 міс. 2 курси на рік.

3. Якщо ще є і інші функції порушені – то і замісна терапія гіпотиреозу, гіпогонадизму, гіпокортицизму. Дієта білкова, вітаміни, біостимулятори, препарати цинку.

Для стимуляції розвитку статевих залоз – гонадотропін хоріонічний – 1000 – 1500 ОД 1 – 2 р. в тиждень в/м № 10 – 15, а після цього призначають статеві гормони- мужчинам метилтестостерон по 5 мг під язик, дівчатам естрадіол діпропіопат по 0,1 мг в/м ч/з день.

Статеві гормони вводять старшим (після 16 – 17 років), бо вони припиняють ріст.

Тиреоїдин по 0,1.

 

Нецукровий діабет-

це абсолютна або відносна недостатність вазопресину, що характеризується виснаженням, підвищенням осмолярності плазми, проявляється значною спрагою, полідипсією і поліурією. Відносна недостатність має ниркове походження (відсутність реакції ниркових канальців на вазопрессин).

Етіологія: природні генетичні фактори - гіпоталямічні ядра втрачають здатність синтезувати вазопресин.

Набуті. Травми, пухлина гіпоталямуса, метастази.

Нирковий – ферментопатія

Діагноз базується на поліурії, полідипсії, гіперомолярності плазми, гіпоосмолярності сечі, низькій питомій вазі сечі.

Лікування етіологічне, патогенетичне, симптоматичне.

При запаленні – антибіотики, специфічна терапія, протизапальні, дегідратаційна (25 % магнію сульфат_, 10% кальцію хлорид), вітаміни В і С, пірацетам.

Пухлини – відповідно. хірургічна, променева терапія.

Замісна – адіуретин 1 – 2 краплі в кожну ніздрю При неефективності – додають пітуїтрин 1 р. в 6 – 8 год. Адіурекрин (1 мг – 1 ОД) – понюшки 3 – 4 р./24 Діє через 15- 20 хв.

Гіпотіазид (100 мг/добу) і інші тіазиди дають парадоксальний ефект, зменшують на 1/2 об’єм сечі завдяки зниженню клубочкової фільтрації.

Хлорпропамід (250 мг х 3 р.) при поєднанні з цукровим діабетом.

Дісідіпін препарат задньої долі. Дає виразки в носі, алергічний альвеоліт.

Для ін’єкцій – пітрессін - водний розчин з короткою дією (1 – 2 год. після в/м).

Ліпрессін – лізін-вазопрессин для вдування в ніс.

Десмопрессін – інтраназально і парентерально 10 – 20 мкг 1 – 2 р. на добу в ніс, 2 мкг в/м

Акромегалія

Зумовлена патологічним збільшенням продукції соматотропіну і характеризується посиленим ростом скелета, органів і тканин, порушенням обміну речовин. У молодому віці – гігантизм (понад 200 см).

У 95% випадків аденома гіпофіза, іноді соматоліберин пухлинного чи запального генезу.

Обґрунтування –клініка – біль голови, збільшення кінцівок, Rtg черепа,

соматотропін крові 0 – 10 нг/мл в нормі. Лікування – спрямоване на:

1) гальмування продукції соматотропіну;

2) пригнічення росту;

3) руйнування або видалення аденоми.

Основний метод – променева терапія гіпоталямо-гіпофізарної ділянки, кріодеструкція гіпофіза або деструкція радіоактивним іттрієм, золотом.

Фармакотерапія – це пожиттєва замісна гормональна терапія.

Стимулятор дофамінергічних рецепторів- парлодел (бромкриптін) на ніч 1/2 т. – 1,25 мг з поступовим збільшенням дози.

На 4 – 5 днів – до 4 т. на добу, потім 8 т. 10 – 24 місяці.

Він гальмує фізіологічну і патологічну гіперсекрецію пролактину і гормону росту.

Призначають при паркінсонізмі і для пригнічення лактації (2,5 мг на 1-у добу), потім 2,5 мг х 2 р. 2 тижні.

Побічні ефекти не появляються, коли поступово дози збільшувати.