Причины гипергликемии утром натощак.

Несоответствие дозы инсулина и калорийности приня­той вечером пищи (рикошетная гипергликемия).

Клиническая картина включает чувство голода, головнуюболь, потливость, слабость, тремор, тошноту, парестезии, не­
четкость и сужение полей зрения, спутанность сознания, со­пор, потерю сознания, кому и судороги. Различают три степени тяжести гипогликемии:

1) сознание не нарушено;

2) сонли­вость, нарушение ориентации во времени и пространстве;
3) оглушенность, сопор или кома.

Лечение: н емедленно определяют глюкозу крови с помощью тест-полоски и глюкометра. При рвоте и нарушении сознания вводят глюкагон, 1 мг в/м или в/в. Уровень глюкозы крови начинает повышаться через 5 мин. Применение глюкагона реже осложняется ги­пергликемией и более физиологично, чем в/в введение 10% или 50% глюкозы. Глюкагон вводят, если уровень глюкозы крови ниже 50 мг% (2,8 ммоль/л). Через 10—15 мин после инъекции ис­следование повторяют. Если больная в сознании, ей дают полстакана сока — ви­ноградного, яблочного или апельсинового (в порядке предпочтения). Сок, по желанию больной, можно заме­нить раствором глюкозы. Такие продукты, как молоко, сухое печенье, сыр и фрукты, для устранения гипоглике­мии не используют. В связи с тем что они содержат много белка и трудноусвояемых углеводов, их всасывание проис­ходит медленно, а эффект отсрочен и может сопровож­даться гипергликемией. Уровень глюкозы крови определяют каждые 10—20 мин, следя за состоянием больной. Желаемый уровень глюкозы крови составляет 50— 100 мг% (2,8—5,6 ммоль/л). Если симптомы гипогликемии сохраняются, женщине продолжают давать сок небольши­ми порциями.

Синдром Сомоджи — постгипогликемическая гипер­гликемия. Эпизоды гипогликемии в ранние утренние часы (0:00—6:00) сменяются рикошетной гиперглике­мией с повышением уровня глюкозы плазмы перед завтраком. Для подтверждения диагноза уровень глюко­зы плазмы определяют между 2:00 и 4:00. Лечение за­ключается в снижении вечерней дозы инсулина средней длительности действия, изменении времени ее введе­ния или в повышении калорийности закуски на ночь.

Болезни щитовидной железы.

Щитовидная железа плода начинает накапливать йод и синтезировать тиреоидные гормоны с 10—12 нед внутриутробного развития. Тиреотоксикоз. Распространенность заболевания во время беременности составляет 0,1—0,2%. Основная причина — диффузный токсический зоб. Диффузный токсический зоб — самая распространенная причина тиреотоксикоза у беременных. Типичные проявления — зоб, экзофтальм и претибиальная микседема (локальные слизистые отеки передней поверхности голеней).

Этиология неизвестна. Обнаружено, что у 15% больных диффузным токсическим зобом кто-либо из родственников болен таким же заболеванием. Это свидетельствует о наследственной предрасположенности к нему. Более чем у

50% родственников больных обнаруживают антитиреоидные антитела. Женщины болеют примерно в 5 раз чаще. Более чем у 90% больных в сыворотке определяются тиреостимулируюшие антитела.

Клиническая картина. Легкий и умеренный тиреотоксикоз у беременных диагностировать нелегко, так как тахикардия, повышение систолического АД и пульсового давления встречаются у них и в норме. На тиреотоксикоз указывает потеря веса на фоне хорошего аппетита и постоянная тахикардия. О заболевании также свидетельствуют экзофтальм и претибиальная микседема. Щитовидная желелеза обычно диффузно увеличена, над ней выслушивается сосудистый шум.

Лабораторные исследования. Общее содержание Т4 в сыворотке, индекс связывания тиреоидных гормонов и индеке свободного Т4 повышены. Уровень свободного Т сыворотке также повышен. Кроме этого повышается и уровень Т3. Если на фоне нормального уровня Т4 имеются клинические проявления тиреотоксикоза, определяют со держание Т3, чтобы исключить Т3-токсикоз. Уровень ТТГ у больных значительно понижен, его удается определить только с помощью самых чувствительных методов.

Лечение. При диффузном токсическом зобе у беременных возможны два метода лечения: назначение антитиреоидных препаратов (пропилтиоурацила или тиамазола) и хирургическое вмешательство.

Гипотиреоз. Поскольку при гипотиреозе снижается фертильность, в отсутствие лечения беременность наступает редко. У беременных с гипотиреозом повышен риск самопроизвольного аборта, врожденных пороков и гибели плода. Для профилактики этих осложнений перед наступлением беременности проводят заместительную терапию левотироксином.

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на утомляемость, зябкость конечностей, увеличение веса, сухость кожи и запоры. При физикальном исследовании отмечают сухость и шелушение кожи, охриплость голоса, одутловатость лица. При первичном гипотиреозе обычно имеется зоб. Фаза расслабления сухожильных рефлексов замедлена.

Лабораторные исследования. Снижение общего содержанияТ4, индекса связывания тиреоидных гормонов и свободного Т4 наряду с повышением уровня ТТГ указывают на первичный гипотиреоз.

Лечение. Назначают левотироксин в начальной дозе 0,075—0,1 мг/сут внутрь. Для оценки результатов лечения каждые 4 нед определяют уровень свободного Т4 и ТТГ в сыворотке. Дозу левотироксина подбирают так, чтобы поддерживать уровень ТТГ в пределах нормы.

Болезни надпочечников. Во время беременности повышаются уровень транскортина и общее содержание кортизола. На протяжении беременности постепенно повышается уровень АКТГ в сыворотке, в 2—3 раза повышаются общее содержание и свободная фракция кортизола в сыворотке. Кроме того, у беременных становится менее выраженным снижение уровня АКТГ в ответ на повышение содержания кортизола. Глюкокортикоиды, минералокортикоиды, эстрогены и прогестерон проникают через плаценту. Надпочечники плода начинают секретировать кортикостероиды, начиная с 26— 27 нед внутриутробного развития. Уровень кортизола в сыворотке новорожденного начинает расти сразу после рождения, через 12 часов достигает пика, а затем в течение 3 сут возвращается к исходному уровню.

Синдром Кушинга. Распространенность составляет 2:1 000 000.

В связи с тем что синдром Кушинга сопровождается аменореей, бесплодием, беременность у больных наступает очень редко.

Этиология. Избыточная секреция кортикостероидов может быть обусловлена аденомой гипофиза, опухолью надпочечников (аденома, рак), а также эктопической АКТГ-секретируюшей опухолью.

Клиническая картина. У больных наблюдается отложение жира на лице (лунообразное лицо), затылке, в области плечевого пояса (бычий горб) и живота. В 30—75% случаев наблюдается аменорея. Другие симптомы включают фиолетовые стрии на животе, гирсутизм, артериальную гипертонию и слабость проксимальных мышц. У 40% больных с синдромом Кушинга отмечаются психические нарушения.

Лабораторные исследования. При синдроме Кушинга наблюдаются самопроизвольные колебания уровня кортизола в сыворотке, не зависящие от нормального суточного ритма. Наиболее информативное исследование — определение уровня свободного кортизола в суточной моче.

Лечение зависит от причины заболевания и срока беременности. Если синдром Кушинга диагностирован в I триместре беременности, показано ее прерывание и удаление опухоли надпочечников или гипофиза. Если заболевание диагностировано в III триместре беременности, до родов назначают метирапон, а после — проводят радикальное лечение. Во II триместре беременность нередко заканчивается самопроизвольным абортом. Если беременность удается сохранить, вопрос о дальнейшем лечении — назначении метирапона или хирургическом вмешательстве — решают индивидуально

Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона).

Распространенность первичной надпочечниковой недостаточности составляет 40 случаев на 1 000 000.

Этиология. В США 80% случаев первичной надпочечниковой недостаточности обусловлено аутоиммунным поражением коры надпочечников. Примерно в 20% случаев заболевание связано с туберкулезом надпочечников. Более редкие причины включают некроз ткани надпочечников в результате кровоизлияния и грибкового поражения, метастазы в надпочечники и амилоидоз надпочечников.

Клиническая картина. Проявления первичной надпочечниковой недостаточности неспецифичны и включают слабость

утомляемость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, а также головокружение при вставании. При физикальном исследовании выявляют гиперпигментацию и ортостатическую гипотонию.

Лабораторные исследования. При первичной надпочечниковой недостаточности имеется дефицит как глюко-, так и минералокортикоидов. Вследствие дефицита глюкокортикоидов возникает гипогликемия и гипонатриемия. Дефицит минералокортикоидов приводит к гипонатриемии и гипркалиемии. При подозрении на первичную надпочечниковую недостаточность проводят часовую стимуляционную пробу с АКТГ.