Факторы риска для развития атеросклероза

1. Курение. 2. Стресс. 3. Переедание (пища, богатая насыщенными жирными кислотами и углеводами). 4. Эндокринные факторы (гипотиреоз; сахарный диабет; андрогены; климакс; гиперфункция гипофиза; гиперфункция надпочечников). 5. Хронические гипоксии. 6. Гиподинамия. 7. Семейно-наследственные факторы.

Степень развития атеросклероза можно оценить по коэффициенту атерогенности:

общий холестерин – холестерин ЛПВП / холестерин ЛПВП

У здоровых людей это соотношение не должно превышать 3. Если выше – имеется риск ИБС.

 

27. Транспортные липопротеиды крови: особенности строения, состава и функций разных липопротеидов. Роль в обмене жиров и холестерина. Пре­делы изменений концентрации жиров и холестерина в крови. Патология липидного обмена.

Липопротеиды: Содержат гидрофобное ядро (ТГ и холестериды) и гидрофильную оболочку (холестерин, фосфолипиды, белки).

Классификация липопротеидов основана на различной их плотности (чем больше липидов, тем меньше плотность).

Классы липопротеидов:

- хиломикроны (ХМ) содержат 1% белка и 99% липидов. Это самые гидрофобные липопротеиды, имеют наименьшую плотность, не обладают электрофоретической подвижностью. Образуются в стенке кишечника. Являются главной формой транспорта пищевых липидов. Это самые крупные частицы. Исчезают из кровяного русла через 1 - 2 часа после еды. Метаболизируются липопротеидлипазой.

- пре β-липопротеиды (или ЛПОНП). Содержат 10% белка, 90% липидов. Образуются в печени и очень мало – в тощем кишечнике, являются транспортной формой эндогенных липидов в жировую ткань. Те из них, которые не попадают в жировую ткань, превращаются в кровяном русле в липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), богатые эфирами холестерина. Это превращение катализируется липопротеидлипазой.

- β-липопротеиды (ЛПНП). Содержат около 25% белка и 75% липидов. Главным компонентом является холестерин (примерно 50%) в виде эфиров с линолевой кислотой и фосфолипиды. У здоровых людей до 2/3 всего холестерина плазмы находится в составе ЛПНП. Они являются главным поставщиком холестерина в ткани. ЛПНП регулируют синтез холестерина de novo. Большинство ЛПНП являются продуктами расщепления ЛПОНП липопротеидлипазой. На клеточных мембранах имеются рецепторы для ЛПНП. В клетки ЛПНП проникают путем эндоцитоза.

- α-липопротеиды (ЛПВП) содержат 50% белков, 25% фосфолипидов, 20% эфиров холестерина и очень мало триацилглицеринов. Образуются главным образом в печени. ЛПВП образуют комплексы с ферментом лецитинхолестеролацилтрансферазой (ЛХАТ). С помощью этого фермента свободный холестерин ЛПВП превращается в эфир (холестерид). Холестерид является гидрофобным соединением, поэтому перемещается в ядро ЛПВП. Источником жирной кислоты для этерификации холестерина является лецитин (фосфатидилхолин). Таким образом, ЛПВП, благодаря ЛХАТ, забирают холестерин от других липопротеидов и транспортируют его в печень, предотвращая накопление его в клетках. ЛПОНП и ЛПНП считают атерогенными, то есть вызывающими атеросклероз. ЛПВП - антитиатерогенными.

Липопротеиды в крови имеются постоянно, но их концентрация меняется в зависимости от ритма питания. После приема пищи концентрация липопротеидов повышается. Повышение липопротеидов называется гиперлипопротеидемией. Главная опасность этого состояния связана с тем, что повышается вероятность возникновения атеросклероза. Вероятность заболевания тем выше, чем больше отношение ЛПНП к ЛПВП в крови. Ожирение: У нормально упитанного человека жиры составляют около 15% массы тела. При сбалансированном питании количество жира в организме не изменяется. При этом жиры жировой ткани все время обновляются, то есть одновременно идут липолиз и липогенез с равными скоростями. В результате жиры жировой ткани за несколько дней обновляются полностью. Наиболее частой причиной ожирения является несоответствие между количеством потребляемой пищи и энергетическими тратами организма. Такое несоответствие возникает при переедании (особенно углеводов, так как они легко переходят в жиры), при гиподинамии и, особенно, при сочетании этих факторов. Кроме того, ожирение является характерным признаком многих эндокринных заболеваний. Люди, страдающие ожирением, в 7 раз чаще болеют диабетом, атеросклерозом, гипертонией и желчно-каменной болезнью. Липидозы – это наследственные заболевания, связанные с отсутствием генов, отвечающих за синтез ферментов, расщепляющих сложные липиды. Болезнь Гоше (цереброзидоз) Нет фермента, расщепляющего глюкоцереброзид. В результате в лизосомах печени, селезенки и костного мозга накапливаются глюкоцереброзиды. Болезнь Нимана-Пика

При этой болезни в лизосомах печени и селезенки накапливаются лецитины и сфингомиелины. У детей наблюдается умственная отсталость и ранняя смерть. Гиперхолестеринемия наблюдается при атеросклерозе, сахарном диабете, гипотиреозе, механической желтухе, нефрозах, болезни Иценко-Кушинга. Гипохолестеринемия обнаружена при гипертиреозе, туберкулезе, анемии, голодании, паренхиматозной желтухе, острых панкреатитах, полиневритах, колитах, при расстройствах питания.

28. Функции пептидов и белков. Суточная потребность в белках. Переварива­ние белков. Регуляция переваривания белков. Патология переваривания и всасывания белков.

Функции белков: - ферментативная;- структурообразовательная;- защитная (иммунная);- опорная;- сократительная;- регуляторная (гормоны, рецепторы);- энергетическая- транспортная (белки плазмы крови, белки мембран, белки плазматических мембран, белки каналов);- специфические функции. Функции пептидов: 1) регуляторная функция; 2) антибиотики(являются пептидами); 3) яды змей, насекомых; 4) глутатион (трипептид, состоящий из γ глутамата, глицина, цистыина), входит в систему защиты от актив. форм кислорода и таким образом защищает белки от перекисного окисления, кроме того он поддерживает SH- группы белков в остатков. состоянии.

Переваривание белков: Переваривание белковосуществляется пептидазами. Пептидазы являются ферментами класса гидролаз, расщепляют пептидные связи. Различают эндо- и экзопептидазы. Эндопептидазы расщепляют внутренние пептидные связи, к ним относятся пепсин и гастриксин желудка, трипсин, химотрипсин, коллагеназа и эластаза поджелудочной железы, энтеропептидаза кишечника. Экзопептидазы расщепляют внешние пептидные связи, к ним относятся карбоксипептидаза поджелудочной железы, аминопептидаза и олигопептидазы кишечника. Все пептидазы образуются в неактивной форме и активируются путем ограниченного протеолиза в тех местах, где они действуют. Норма белка в питании: для взрослых при средней физической нагрузки 100-120г в сутки; при тяжелой мышечной работе 130-150г в сутки; детям до 12 лет 50-70г в сутки. Патология переваривания и всасывания белков: гастрит, язва, рак желудка. При этих патологиях меняется кислотность желудочного сока, она снижена или отсутствует при остром гастрите, снижена реакция га гистамин. Отсутствие соляной кислоты и пепсина (ахилия) часто наблюдается при злокачественных новообразованиях желудка. Понижение кислотности (гипохлоргидрия) встречается при гипоацидном гастрите, иногда при язвенной болезни желудка. Повышенная кислотность наблюдается при гиперацидном гастрите и часто сопровождается язвенной болезнью желудка и двенадцати-перстной кишки. При гипоацидном гастрите и раке желудка в желудочном соке обычно появляется молочная кислота.

 

29. Источники аминокислот и пути их использования. Заменимые и незамени­мые аминокислоты. Биосинтез заменимых аминокислот с использованием глюкозы. Источники азота для аминокислот. Глюконеогенез из аминокислот: регуляция, физиологическое значение.

Источники аминокислот:

Переваривание пищевых белков в ЖКТ.

Расщепление клеточных белков лизосомальными пептидазами (катепсинами).

Синтез из других аминокислот.

Пути использования аминокислот:

1. Синтез белков (это основной путь использования аминокислот).

2. Синтез пуринов, пиримидинов, гормонов.

3. Дезаминирование аминокислот с образованием кетокислот, которые могут: - окисляться в цикле Кребса, - использоваться в ГНГ на синтез глюкозы, - превращаться в кетоновые тела.

Аминокислоты делятся на незаменимые (изолейцин, метионин, триптофан, треонин, валин, лейцин, фенилаланин, лизин); заменимые (аланин, аспарагин, аспарагиновая кислота, пролин, тирозин, глутаминовая кислота, глицин, серин, глутамин, цистеин). Незаменимые аминокислоты не производятся в организме человека. Они поступают в организм с пищей. При недостатке незаменимых аминокислот задерживается рост и развитие организма. Оптимальное содержание незаменимых аминокислот в пищевом белке зависит от возраста, пола, активной деятельности человека, и многих других причин. Заменимые аминокислоты синтезируются в организме человека.