Изменения слизистой оболочки полости рта при соматических заболеваниях

Болезни сердечно-сосудистой системы часто сопровождаются различными изменениями со стороны органов и тканей полости рта.

При наличии артериальной гипертензии нередко наблюдается возникновение геморрагических пузырей на слизистой оболочке полости рта. Пузыри различных размеров, с геморрагическим содержимым чаще появляются на слизистой оболочке мягкого неба, боковых поверхностях языка, слизистой оболочке щек по линии смыкания. Пузырь возникает внезапно вследствие разрыва мелкого сосуда, часто во время еды, увеличивается в размерах, вскрывается и остается эрозия, покрытая беловатым налетом, располагающаяся на гиперемированном фоне слизистой оболочки. Эпителизация эрозии наступает в зависимости от ее размеров спонтанно через 3-7 дней. Среди других клинических проявлений в полости рта при артериальной гипертензии следует указать на отек языка и других участков слизистой оболочки полости рта.

Также при артериальной гипертензии может отмечаться цианоз слизистой оболочки губ, языка, щек, дна полости рта, нередко сопровождающийся чувством жжения.

При ишемической болезни сердца часто отмечается цианоз слизистой оболочки полости рта, трещины, эрозии и даже язвы, иногда кровоизлияния, сухость и отек языка. Выявляется десквамативный глоссит, иногда глубокие трещины, гиперплазия нитевидных и грибовидных сосочков, кровоизлияния в сосочках и сосочковых структурах языка. Слизистая оболочка полости рта при хронической ишемической болезни сердца может быть бледной, сухой, истончена и легко травмироваться зубами или грубой пищей.

В период острого инфаркта миокарда наряду с цианозом слизистой оболочки полости рта на ней обнаруживаются трещины, эрозии и даже язвы, иногда кровоизлияния. Возможно наличие десквамативного глоссита, иногда имеются глубокие трещины, гиперплазия нитевидных и грибовидных сосочков. Язык может быть ярко-красным или малиновым, может появляться боль и жжение, что может вызывать дискомфорт при приеме пищи и разговоре. При мелкоочаговом инфаркте может иметь место сухость языка, отек.

При хронической сердечно-сосудистой недостаточностислизистая оболочка полости рта бледная, сухая, истончена, легко травмируется зубами или грубой пищей. Пациенты часто предъявляют жалобы на затрудненный прием пищи, мучительную боль во рту, жжение языка, появление язв. Язвенно-некротические изменения слизистой оболочки и подслизистой клетчатки характерны для ХСН IIБ и III стадий.

При осмотре в полости рта обычно определяется одна или несколько язв на различных участках ротовой полости (боковые поверхности языка, слизистая оболочка щек, дна полости рта, неба). Язвы имеют неровные края, дно покрыто серовато-белым некротическим налетом. Характерно отсутствие выраженной воспалительной реакции в окружающей ткани. Отмечается десквамация нитевидных сосочков (полированный язык). Слюна вязкая, часто отмечается неприятный запах изо рта.

В результате некротического распада возможно развитие тяжелых кровотечений. Появлению трофических язв способствуют травмы, причиненные зубами, протезами, таблетированными лекарственными препаратами. Описаны некротические изменения слизистой оболочки рта с поражением челюстных костей, а также с образованием сквозных дефектов щеки. При длительном существовании трофических язв существует риск их малигнизации.

При острой ревматической лихорадке часто встречается катаральное воспаление десен с их валикообразным утолщением и выраженным сосудистым рисунком. Слизистая оболочка полости рта может быть бледной и анемичной, при наличии приобретенного порока сердца становится цианотичной. Характерно появление афт при хронических рецидивирующих афтозных стоматитах. Пораженность зубов отличается наличием предкариозных меловых пятен и множественного кариеса, чаще осложненного.

При приобретенных пороках часто выявляется цианоз слизистой оболочки в сочетании с синюшностью красной каймы губ. Может отмечаться жжение, сухость во рту, неприятные ощущения при приеме пищи. При врожденных пороках сердца при осмотре пациента возможно выявление и пороков развития органов и тканей полости рта.

В состав малых клинических критериев инфекционного эндокардита входят геморрагические высыпания (петехии) на коже и слизистых оболочках (симптом Лукина). Кроме этого, на слизистой оболочке полости рта при инфекционном эндокардите могут развиваться вирусные заболевания, язвенно-некротический стоматит Венсана, гнойничковые заболевания, грибковые поражения.

Болезни органов пищеварения часто сопровождаются различными изменениями со стороны органов и тканей полости рта. Это объясняется морфофункциональным сходством слизистой оболочки полости рта и пищеварительного тракта, а также наличием тесной взаимосвязи различных отделов желудочно-кишечного тракта с его начальным отделом – полостью рта, осуществляемой посредством анатомических, физиологических и гуморальных взаимосвязей.

Наличие у пациента изменений органов и тканей полости рта при ряде заболеваний, например гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит), вносит определенный вклад в их диагностику.

Специфические стоматологические симптомы ГЭРБ(жжение языка, щек, нарушение вкусовых ощущений, поражение твердых тканей зубов – истончение и эрозии эмали зубов, кариес, пародонтит, гранулема) выделены отдельной группой среди внепищеводных клинических проявлений заболевания. Следует отметить, что термин «пародонтит» является синонимом термина”periodontitis” в английской транскрипции. Группа экспертов по ГЭРБ (Монреаль, 2006) отмечает, что рефлюкс-кариес является достоверно связанным с ГЭРБ внепищеводным симптомом заболевания. Специфичным клиническим симптомом для ГЭРБ является и слюнотечение вследствие ваготонии, характерной для большинства пациентов с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта.

Практически у всех больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки выявляется гингивит, тяжесть которого находится в прямой зависимости от характера течения и давности основного заболевания. При обострении язвенной болезни наблюдаются отек слизистой оболочки полости рта, гиперемия и гипертрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка, снижается вкусовая чувствительность к сладкому.

При заболеваниях желудка к субъективным жалобам пациента относятся ощущение жжения, болезненности в различных отделах языка, особенно при приеме раздражающей пищи. Парестезии и неприятные ощущения в языке являются специфичными симптомами дефицита витаминов группы В, особенно витамина В₁₂. Пациенты часто указывают на извращение вкусовых ощущений, в первую очередь, на металлический привкус во рту, особенно по утрам.

Известно, что среди этиологических факторов заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки особое внимание уделяется Helicobacter pylori (H. pylori). Выявление H. pylori в зубном налете (зубной бляшке), а в последующем в ротовой жидкости и содержимом пародонтальных карманов, позволяет рассматривать полость рта как резервуар и дополнительный источник реинфицирования организма H. pylori после проведенной эрадикации. В ряде исследований отмечены положительные ассоциации между наличием H.pylori в зубном налете и желудке и с желудочно-пищеводным рефлюксом. Таким образом, присутствие Нр в полости рта может быть источником реинфекции у пациентов с язвенной болезнью и хеликобактер-ассоциированным гастритом.

При хроническом панкреатите и хронических заболеваниях печени возможно наличие в клинической картине синдрома Съегрена (Шегрена) или «сухого синдрома», при котором характерно аутоиммунное поражение слюнных желез.

Воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта могут служить первыми клиническими проявлениями болезни Крона или же наблюдаются одновременно с поражением подвздошной и толстой кишок. Чаще всего обнаруживаются афтозный стоматит, макрохейлия (увеличение губ) или изменения рельефа слизистой оболочки в виде «булыжной мостовой». Приблизительно у 10% больных с неспецифическим язвенным колитом обнаруживаются афты на слизистой оболочке ротовой полости, исчезающие по мере снижения активности основного заболевания. Специфичной для язвенного колита считается пиостома с вегетациями (Pyostomatis vegetans). При этом на слизистой оболочке щек, губ, неба возникают припухлости, переходящие в темные щелевидные язвы и папиллярные разрастания.

Появление у пациента жалоб и изменений со стороны органов и тканей полости рта возможно и вследствие проводимой лекарственной терапии заболеваний пищеварительной системы.

Так, прием пациентами антисекреторных препаратов может сопровождаться появлением сухости во рту, изменением вкусовых ощущений (ингибиторы протонного насоса, блокаторы гистаминовых Н₂-рецепторов, антациды и алгинаты). Регулятор моторной функции ЖКТ итоприда гидрохлорид (итомед) может вызывать повышенное слюноотделение. Среди побочных эффектов омепразола и эзомепразола указывается стоматит.

При приеме антибиотиков возможно развитие кандидоза слизистой оболочки полости рта, обусловленное биологическим действием препаратов. Использование в схеме эрадикации хеликобактерной инфекции 1-й линии кларитромицина предполагает возможность развития нарушения вкуса (искажение и изменения восприятия вкуса); глоссита, стоматита, изменения цвета языка и цвета зубов (в большинстве случаев обратимое). Обесцвечивание зубов обычно восстанавливается профессиональной чисткой у стоматолога.

Назначение пациенту схемы эрадикации Hp 2-й линии предполагает появление возможных побочных эффектов метронидазола и тетрациклина со стороны органов и тканей полости рта. Так, прием метронидазола может сопровождаться изменением вкусовых ощущений, металлическим привкусом во рту, сухостью во рту, возможно развитие глоссита и стоматита. Применение тетрациклина, кроме общеизвестного необратимого изменения цвета зубов у детей в период их развития, предполагает возможность появления сухости во рту, глоссита, изменения цвета языка. При использовании антибиотиков резерва – рифабутина и рифампицина возможно красно-коричневое окрашивание языка, слюны и других биологических жидкостей организма.

Прием целого ряда препаратов для лечения заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей также может сопровождаться побочными эффектами со стороны органов и тканей полости рта – сухостью во рту (метацин, платифиллин, атропин, гастроцепин, бускопан, галидор), изменением вкусовых ощущений. Развитие аллергических реакций возможно при приеме дицетела, галидора, дюспаталина (крапивница, отек Квинке), бускопана (кожная сыпь).

Развитие аллергических реакций, в том числе с клиническими проявлениями со стороны слизистой оболочки полости рта, может отмечаться при использовании ингибиторов протеаз (ингитрил, контрикал, гордокс) и приеме ферментных препаратов (мезим-форте, пензитал, панкреатин и др.) у пациентов с патологией поджелудочной железы.

Лечение хронических заболеваний печени противовирусными препаратами (интерфероны, аналоги нуклеозидов) может сопровождаться извращением вкуса, сухостью во рту, кровоточивостью десен, глосситом, катаральным и язвенным стоматитом, кандидозом полости рта. При длительном приеме пациентами глюкокортикостероидных гормонов (ГКС) стоматологу следует учитывать их иммунодепрессивное действие, проявляющееся замедлением процессов регенерации, снижением устойчивости к инфекциям. Применение других препаратов с иммунодепрессивным действием (метотрексат, азатиоприн и др.) дополнительно может сопровождаться развитием язвенного стоматита, гингивита, повышенной кровоточивости (вследствие развития тромбоцитопении).

У пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника также следует помнить о возможных побочных эффектах лекарственных препаратов, применяемых для лечения этих заболеваний. Для аминосалицилатов, ГКС, иммуносупрессоров и инфликсимаба характерны повышенная кровоточивость (вследствие тромбоцитопении) и угнетение иммунитета, проявляющееся замедлением заживления ран, снижением устойчивости к инфекциям. При приеме аминосалицилатов отмечаются сухость во рту и стоматит. Терапия иммуносупрессорами (метотрексат, азатиоприн и др.) может сопровождаться развитием язвенного стоматита и гингивита.

Использование инфликсимаба (ремикейд) может быть причиной хейлита, отека лица и губ аллергического генеза, герпетических высыпаний, лимфоаденопатии, васкулита (преимущественно кожного), кандидоза полости рта.

Знание стоматологами изменений органов и тканей полости рта при заболеваниях пищеварительной системы, а также возможного влияния лекарственной терапии этих заболеваний на состояние полости рта, позволит улучшить качество оказания медицинской помощи и улучшить качество жизни пациентов.

Изменения в полости рта часто возникают при гипофункции, гиперфункции или нарушении функции (дисфункции) желез внутренней секреции.

Органы и ткани полости рта у больных СД находятся под постоянной углеводной нагрузкой, вследствие повышения содержания глюкозы в ротовой жидкости. Для больных СД характерна прямая зависимость выраженности воспалительных изменений в слизистой оболочке полости рта от длительности течения заболевания, наличия осложнений и возраста больного. Одним из ранних симптомов заболевания являются сухость во рту и гипосаливация.

Слизистая полости рта гиперемирована, блестящая, истончена. Язык часто покрыт белым налетом, шершавый, с очаговой десквамацией, иногда с участками гиперкератоза. Может отмечаться гипертрофия грибовидных и атрофия нитевидных сосочков языка, красно-фиолетовая окраска («свекольный язык»).

Возможно наличие ксантоматоза слизистой полости рта: множественные зудящие высыпания оранжево-желтого цвета величиной от булавочной головки до горошины, расположенные подэпителиально и выступающие над поверхностью, с плотноэластической консистенцией.

Явления дискератоза проявляются в виде лейкоплакии: вначале матовость и восковидность слизистой оболочки, затем появляются бляшки, быстро прогрессирующие с образованием бородавчатых разрастаний, трещин и язв.

Катаральный стоматит и глоссит чаще возникают в результате легкой ранимости и вторичного инфицирования слизистой оболочки.

К характерным признакам гингивита при СД относятся гиперемия, отек, колбообразное вздутие десневых сосочков, отмечается тенденция к некрозу десневого края. У больных СД I типа значение папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (РМА) зависит от возраста больных, длительности заболевания, наличия диабетической микроангиопатии.

При недостаточной компенсации диабета часто отмечаются грибковые поражения слизистой оболочки полости рта – острый псевдомембранозный кандидоз, острый и хронический атрофический кандидоз, кандидозный глоссит. Для ангулярного грибкового хейлита (микотическая заеда) характерны истончение красной каймы губ и интенсивная гиперемия зоны Клейна, в углах рта инфильтрированные длительно незаживающие трещины.

В слюнных железах выявляются атрофические изменения. У 43,3% обследованных больных СД I типа выявляются антитела к тканевому антигену околоушных слюнных желез.

Сведения о кариесе зубов достаточно противоречивы. Нами при изучении состава и свойств ротовой жидкости отмечено, что в полости рта нарушается равновесие процессов де- и реминерализации. Процесс деминерализации преобладает в результате снижения скорости слюноотделения и рН ротовой жидкости, увеличения количества осадка и его утилизирующей и деминерализующей активности, повышения концентрации глюкозы. Изменения состава и свойств ротовой жидкости у больных сахарным диабетом I типа достоверно связаны с клиническими особенностями течения заболевания. Таким образом, адекватную терапию сахарного диабета следует рассматривать в качестве защитного фактора в развитии кариозного процесса.

Для СД характерным является развитие хронического генерализованного пародонтита, с большой подвижностью зубов и гноетечением из пародонтальных карманов.

СД влияет на этиологические и патогенетические звенья генерализованных заболеваний пародонта: бактериальный дисбиоз, защитные свойства тканей пародонтального комплекса, микроциркуляцию, метаболизм и течение репаративных процессов в них. Наши исследования свидетельствуют, что эти нарушения у больных СД проявляются повышенной кровоточивостью десен, изменением состава и свойств ротовой жидкости: увеличением количества осадка, содержания глюкозы, изменением соотношения кальция и фосфора, снижением количества лизоцима; снижением скорости саливации и регенераторных процессов, ускоренным «камнеобразованием» на зубах. Кроме этого, следует помнить, что для СД характерно развитие вторичного иммунодефицита, что также способствует неблагоприятному течению воспалительных заболеваний пародонта.

Клиническая картина хронического пародонтита при СД в определенной степени связана с особенностями микрофлоры пародонтальных карманов. У взрослых пациентов, страдающих СД, в пародонтальных карманах наиболее часто выявляются В. intermedius. В. gingivalis, W. recta. Повышение содержания глюкозы в пародонтальных карманах является отягощающим фактором, поскольку она служит питательной средой для микроорганизмов. Повышение содержания глюкозы в ротовой жидкости изменяет микробиологическое равновесие в полости рта, способствуя угнетению регенерации тканей пародонтального комплекса.

Диабетическая микроангиопатия, осложняющая течение СД, обусловливает с одной стороны усиление резорбтивных процессов в костной ткани челюстей, с другой стороны – инсулиновая недостаточность угнетает активность остеобластов, вызывает метаболический ацидоз, повышающий активность остеокластов и увеличивающий секрецию глюкокортикостероидов. В силу этих причин, при СД наблюдается прогрессирующий лизис костной ткани челюстей, клинически проявляющийся уменьшением костной массы с последующей потерей зубов.

Прием ряда лекарственных препаратов, используемых в комплексном лечении больных сахарным диабетом, может сопровождаться побочными эффектами со стороны органов и тканей полости рта. Так, применение метформина может сопровождаться появлением металлического привкуса во рту.

При использовании ингибиторов АПФ для профилактики и лечения диабетической нефропатии и коррекции артериальной гипертензии наиболее серьезным осложнением является развитие ангионевротического отека лица, губ, языка. Среди других побочных эффектов у препаратов этой группы отмечаются сухость во рту, нарушение вкусовой чувствительности (периндоприл, моэксиприл, фозиноприл, рамиприл, спираприл, трандолаприл, беназеприл, лизиноприл) стоматит (каптоприл, эналаприл, рамиприл, зофеноприл, спираприл), глоссит (эналаприл, моэксиприл, зофеноприл), гиперплазия десен (каптоприл), повышенная чувствительность или воспаление слизистой оболочки щек (рамиприл). В челюстно-лицевой хирургии следует учитывать, что длительный прием препаратов этой группы может в редких случаях привести к развитию лейкопении, агранулоцитоза, тромбоцитопении.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (сартаны) также могут вызывать развитие ангионевротического отека лица, губ, языка. Длительный постоянный прием ацетилсалициловой кислоты может удлинять время кровотечения.

Коррекция дислипидемии также может сопровождаться развитием побочных эффектов со стороны органов и тканей полости рта. Чаще всего эти изменения могут наблюдаться при назначении аторвастатина, к ним относятся сухость во рту, потеря вкусовых ощущений, глоссит, хейлит, кровоточивость десен, эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки полости рта. При использовании других препаратов этой группы могут отмечаться сухость во рту (ловастатин) и нарушение вкусовых ощущений (симвастатин).

При диффузном токсическом зобе (ДТЗ) и наличии синдрома тиреотоксикоза у пациентов наблюдаются множественный карие с преимущественной локализацией в пришеечной области, катаральный гингивит, стоматит, глоссит, жжение слизистой, снижение вкусовой чувствительности. Нитевидные сосочки языка сглажены, может быть неравномерная десквамация эпителия. Слизистая щек по линии смыкания зубов мутная. Клиническая картина может напоминать экссудативную форму эксфолиативного хейлита. При сопутствующей артериальной гипертензии возможно возникновение геморрагических пузырей на слизистой оболочке полости рта.

При гипотиреозе своеобразный вид имеет лицо пациента: губы и нос утолщены, резко отечные верхние веки (могут почти закрывать глазную щель), выражение лица безразличное, «туповатое». Отмечаются личностные изменения: общая психическая вялость, отсутствие интереса к окружающему, снижение и потеря памяти. Среди многочисленных клинических «масок» гипотиреоза описана стоматологическая - увеличение языка (макроглоссия), при этом отмечаются его складчатость и отпечатки зубов по краям, множественный кариес зубов с локализацией в пришеечной области. Пациенты могут предъявлять жалобы на затрудненную речь, ее замедление. Голос становится глухим, сиплым, вследствие набухания слизистой оболочки гортани. Отек сочетается с сухостью кожи и слизистых.

В детском возрасте могут наблюдаться задержка прорезывания зубов, незаращение небного шва, пороки развития челюстно-лицевого скелета.

Необходимо помнить и о возможных побочных эффектах препаратов, используемых для лечения заболеваний щитовидной железы. Так при лечении радиоактивным йодом, препаратами йода (йодомарин и др.) возможны проявления йодизма с металлическим привкусом во рту, отечностью и воспалением слизистых оболочек полости рта и слюнных желез.

При использовании тиамазола возможны обратимые изменения вкусовых ощущений, острое увеличение слюнных желез, лимфаденопатия, повышенная кровоточивость (вследствие тромбоцитопении). Необходимо помнить и о возможном развитии у пациентов агранулоцитоза, который может возникнуть в 0,3-0,6 % случаев, причем его симптомы могут появиться спустя недели-месяцы после начала лечения.

При лечении пропранололом могут быть сухость во рту и изменение вкуса. Применение дилтиазема может сопровождаться следующими проявлениями: сухость во рту, гиперплазия десен (кровоточивость, болезненность, отечность), затруднения глотания, аллергические реакции (гиперемия лица, кожная сыпь, экссудативная эритема), маскообразное лицо, редко тромбоцитопения и агранулоцитоз.

Болезни соединительной ткани также могут сопровождаться различными изменениями со стороны органов и тканей полости рта.

В основе диффузных заболеваний соединительной ткани (ДЗСТ) лежит генерализованное поражение соединительной ткани. Изменение кожи и слизистой оболочки полости рта имеется практически у всех пациентов и характеризуется тремя стадиями: отеком, уплотнением и атрофией. Отек слизистой оболочки полости рта наблюдается преимущественно в области языка и щек. Слизистая оболочка белесоватая или может приобретать ярко-касный цвет. В стадии атрофии появляются новые местные симптомы склеродермии: слизистая оболочка атрофирована, истончена, бледна, легко ранима, отмечаются изъязвления. На языке налет беловатого цвета, возможно укорочение языка, уменьшение его объема и ограничение подвижности. Симптом укорочения уздечки языка может иметь диагностическое значение на ранней стадии заболевания.

Отмечается выраженная атрофия сосочков и внешне язык приобретает вид лакированного. Типична для ДЗСТ мигрирующая форма десквамативного глоссита. На слизистой оболочке могут появляться длительно не заживающие эрозии и язвы. На лице, слизистой губ, иногда языка и твердого неба, могут быть телеангиэктазии. В результате выраженных атрофических явлений наблюдается резкое истончение губ. Кожа лица атрофична, возможны боли и дискомфорт в височно-нижнечелюстном суставе, ограничение открывания рта. Поражение твердых тканей зубов чаще бывает выражено клиновидными дефектами.

При ДЗСТ частым симптомом является выраженная сухость во рту, что может даже затруднять речь, прием пищи, создавать условия для развития воспалительных изменений слизистой оболочки полости рта.

При ДЗСТ часто развивается синдром Шегрена (Съегрена) или «сухой синдром», для которого характерно аутоиммунное поражение слюнных желез. При морфологическом исследовании в слюнных железах выявляется лимфоплазмоцитарная инфильтрация паренхимы с исходом в атрофию. Параллельно развивается фибриноидный некроз стенок мелких протоков, пролиферация и гипертрофия дуктального эпителия с образованием миоэпителиальных островков и облитерацией выводных протоков.

Для распознавания синдрома Шегрена используют триаду признаков: сухой кератоконъюнктивит; ксеростомия и/или паренхиматозный паротит; наличие заболевания в патогенезе которого участвуют аутоиммунные реакции. Наличие первых двух признаков позволяет поставить диагноз «сухого» синдрома, болезни Шегрена, наличие всех трех признаков – синдрома Шегрена (вторичного синдрома Шегрена).

Болезнь Шегрена (первичный синдром Шегрена) - хроническое воспалительное заболевание экзокринных желез, прежде всего слюнных и слезных с постепенным развитием их секреторной недостаточности, в сочетании с различными системными проявлениями. Для клинической картины болезни Шегрена характерны следующие изменения со стороны органов и тканей полости рта: рецидивирующий паротит или постепенное увеличение слюнных желез; сухость слизистых полости рта (носоглотки) и быстрое развитие множественного, преимущественно пристеночного, кариеса зубов.

Одним из ведущих симптомов является ксеростомия, проявляющаяся, в первую очередь, при жевании и глотании. Из-за отсутствия слюны с ее бактерицидным действием часто развиваются трещины губ, гингивит, язвенный стоматит, кариес зубов. К возможным осложнениям относятся инфицирование и развитие лимфосаркомы слюнных желез.

Увеличение околоушных слюнных желез (паренхиматозный паротит) может сопровождаться болями, повышением температуры тела. Для диагностики возможно проведение сцинтиграфии слюнных желез и сиалографии (расширение выводных протоков, наличие полостей более 1 мм). Характерно снижение секреции слюны после стимуляции аскорбиновой кислотой (или др. стимуляторами) менее 2,5 мл/5 минуту. В биоптатах слюнных желез нижней губы выявляется очагово-дифузная или диффузная лимфоплазмо-клеточная инфильтрация в сочетании с атрофией железистой ткани.

В дебюте СКВ при наличии высокой активности процесса в полости рта возможно появление гиперемированных и отечных пятен, кровоизлияний, пузырных и пузырьковых высыпаний, которые достаточно быстро трансформируются в эрозии, покрытые фибринозным налетом. К характерным проявлениям СКВ относится энантема – резкая гиперемия (огненно-красная) всей слизистой оболочки полости рта.

При длительном течении системной красной волчанки наиболее характерным является поражение красной каймы губ. Выделяют 4 клинические формы поражения: типичная, без клинически выраженной атрофии, эрозивно-язвенную и глубокую.

При типичной форме красная кайма губ инфильтрирована, очагово или диффузно темно-красная. Очаги (овальные или в виде ленты) покрыты гиперкератотическими, плотно прикрепленными чешуйками. При попытке их удаления возникает боль и кровоточивость. В центре поражения отмечается атрофия.

Форма поражения красной каймы губ без клинически выраженной атрофии характеризуется слабо выраженной инфильтрацией и наличием телеангиэктазий.

Для эрозивно-язвенной формы характерно выраженное воспаление, эрозии, язвы, трещины, участки гиперкератоза. При глубокой форме очаг поражения представляет собой узловатое образование, выступающее над красной каймой, на его поверхности отмечаются эритема и гиперкератоз. При длительном поражении красной каймы губ при СКВ существует риск развития рака губы (до 6% случаев).

В полости рта возможно поражение слизистой оболочки щек по линии смыкания зубов, реже развиваются изменения на небе, языке, других участках.

На слизистой оболочке полости рта возможно появление очагов застойной гиперемии с явлениями гиперкератоза в виде помутнения эпителия. В центре очага - атрофированная поверхность, покрытая нежными белыми точками и полосками, часто расположенными в виде частокола, по периферии очага отмечается ободок гиперкератоза. Позднее точки и полоски появляются и по периферии очага. При активном воспалении и травматизации возможно образование в центре очага эрозии или язвы. После их заживления могут оставаться атрофия и рубцы.

Поражение твердых тканей зубов проявляется изменением цвета, тусклостью, меловыми пятнами, частым некрозом эмали с пигментацией от бледно-желтого до черного цвета, с локализацией в пришеечной области.

При внешнем осмотре типичным при СКВ является наличие «бабочки» на щеках и крыльях носа. Сыпь на скулах (фиксированная эритема на скуловых выступах, имеющая тенденцию к распространению по направлению к носогубной зоне) и язвы в полости рта (изъязвления слизистой оболочки полости рта или носоглотки, обычно безболезненные) относятся Американской ревматологической ассоциацией к диагностическим критериям СКВ. Нередко отмечается увеличение поднижнечелюстных лимфатических узлов.

При внешнем осмотре пациента с системной склеродермией характерна маскообразность лица, первоначально за счет плотного отека, а затем индурации и частичной атрофии тканей: отмечаются кисетообразные морщины вокруг рта, уплотнение и натяжение кожи, амимичность лица, симптом "кисета" за счет стягивания ротового отверстия уплотненной кожей, заострение черт лица, неполное смыкание век.

При хроническом течении системной склеродермии нередки телеангиэктазии, которые локализуются преимущественно на лице, слизистой губ, иногда языка и твердого неба, на груди, спине, конечностях.

У некоторых больных наблюдается одновременное поражение слизистых оболочек (хронический конъюнктивит, атрофический или субатрофический ринит, стоматит, фарингит) и желез. Возможно сочетание ССД с синдромом Шегрена.

При склеродермии особенности проведения стоматологических манипуляций связаны с ограничением открывания рта в результате уплотнения тканей. При проведении анестезии необходимо учитывать степень склерозирования слизистой оболочки и мышечной ткани и вводить препарат медленно, в небольших количествах, для предупреждения разрывов тканей и отслоения надкостницы.

Болезнь Бехчета проявляется рецидивирующими болезненными язвами на слизистых оболочках рта и половых органов, воспалительным поражением глаз (увеит). Первым и наиболее частым признаком является рецидивирующий афтозный стоматит. Крайне болезненные, обычно множественные афты локализуются на слизистой оболочке губ, щек, языка, глотки. Язва заживает в течение нескольких дней или недель без грубых рубцовых изменений.

При ревматоидном артрите (РА) изменения со стороны органов и тканей полости рта могут быть схожи с изменениями при ДЗСТ. При РА может меняться цвет зубов, сквозь истонченную эмаль просвечивается дентин желтовато-белыми пятнами. Режущие края зубов подвергаются разрушению и активному стиранию. В толще слизистой оболочки полости рта могут возникнуть васкулиты, подслизистые кровоизлияния с наличием прозрачной пленки (создается впечатление вскрывшегося пузыря), сквозь которую просвечивают петехии. Суставной синдром при РА может сопровождаться и поражением височно-нижнечелюстных суставов, которое сопровождается болью и неприятными ощущениями в области суставов, скованностью, ограничением раскрывания рта, припухлостью и покраснением кожи над суставом. Часто при РА развивается синдром Шегрена.

Развитию остеоартроза височно-нижнечелюстного сустава может способствовать неправильное зубопротезирование, изменение состояния жевательной мускулатуры. Ведущим патогенетическим фактором является несоответствие между нагрузкой и выносливостью хрящевой ткани сустава. Появление краевых костных разрастаний (остеофиты и экзостозы) на головке нижней челюсти может сопровождаться появлением боли, которая усиливается при движении нижней челюсти. Лечение поражений височно-нижнечелюстного сустава должно быть комплексным и неразрывным с лечением основного заболевания (ревматоидный артрит, остеоартроз).

Для дисплазии соединительной ткани характерны дисморфии челюстной лицевой области: аномалии прикуса, готическое небо, ассиметрия лица, гипотелоризм.

Появление у пациента жалоб и изменений со стороны органов и тканей полости рта возможно и вследствие проводимой лекарственной терапии заболеваний соединительной ткани. Для иммуносупрессоров (аминохинолиновые препараты, цитостатики) и ГКС характерны угнетение иммунитета, проявляющееся замедлением заживления ран и снижением устойчивости к инфекциям. Возможна повышенная кровоточивость при длительном приеме вследствие развития тромбоцитопении. Терапия цитостатиками (метотрексат, азатиоприн и др.) может сопровождаться развитием язвенного стоматита и гингивита.

При приеме НПВП отмечаются сухость во рту и стоматит, возможна повышенная кровоточивость (удлинено время кровотечения). Необходимо помнить, что применение местных форм НПВС, содержащих кетопрофен и диклофенак, может вызвать развитие у пациента фотодерматита на открытых участках тела, к которым относится и область височно-нижнечелюстного сустава.

 

6. Тестовые вопросы к занятию

Вариант 1. Выберите правильные ответы.

1. ПРИ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ ВОЗМОЖНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПОЛОСТИ РТА

1) herpes labialis et nasalis

2) язвенно-некротический гингивит

3) стоматит Венсана

4) гипертрофический гингивит

5) атрофический глоссит

 

2. КЛИНИЧЕСКИ ВЫРАЖЕННЫЙ ОРОФАРИНГЕАЛЬНЫЙ КАНДИДОЗ РЕГИСТРИРУЕТСЯ У БОЛЬНЫХ, ИСПОЛЬЗУЮЩИХ

1) ингаляционные ГКС (беклазон, пульмикорт)

2) бета-2-агонисты (сальбутамол, вентолин)

3) ипратропиума бромид (атровент)

4) амброксол (амброгексал, лазолван)

5) антилейкотриеновые препараты (сингуляр, аколат)

 

3. ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ НА РАЗЛИЧНЫХ УЧАСТКАХ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ (БОКОВЫЕ ПОВЕРХНОСТИ ЯЗЫКА, СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА ЩЕК, ДНА ПОЛОСТИ РТА, НЕБ1) ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ С

1) хронической дыхательной недостаточностью

2) атопической бронхиальной астмой

3) гриппом H1N1

4) аденовирусной инфекцией

5) внебольничной пневмонией

 

4. ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ИЗМЕНЕНИЯ КОЖИ В ОБЛАСТИ ВЫСЫПАНИЙ, СОПРОВОЖДАЮТСЯ КОЖНЫМ ЗУДОМ

1) крапивница

2) псориаз

3) почесуха

4) красный плоский лишай

5) атопический дерматит

 

5. ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

1) кожный зуд

2) атрофические полосы (стрии)

3) герпес беременных

4) пруриго

5) полиморфный дерматоз беременных

 

Вариант 2. Выберите правильные ответы.

1. ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТА С ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ АНТИБИОТИКАМИ ГРУППЫ ЦЕФАЛОСПОРИНОВ ВОЗМОЖНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПОЛОСТИ РТА

1) сухость во рту

2) нарушение вкуса

3) изменение цвета языка

4) изменение окраски поверхностного слоя эмали

5) язвенно-некротический гингивит

 

2. НАИБОЛЕЕ СЕРЬЕЗНЫМ ПОБОЧНЫМ ЭФФЕКТОМ СО СТОРОНЫ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ИНГИБИТОРОВ АПФ И АНТАГОНИСТОВ РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА II ЯВЛЯЕТСЯ

1) сухость во рту

2) нарушение вкусовых ощущений

3) зубная боль

4) изменение цвета языка и эмали зубов

5) ангионевротический отек лица, губ, языка

 

 

3. В ОСНОВЕ ИЗМЕНЕНИЙ СО СТОРОНЫ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА (ХЕЙЛИТ, СТОМАТИТ, ГЛОССИТ) ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АС