Физико-хим. состав слюны, рН в норме и при пат.

Смешанная слюна представляет собой вязкую слегка мутную жидкость, с уд.в. 1- 1,017 и рН 5,5-7,7. У взрослого человека за сутки выделяется 1-2л. слюны. Скорость секреции может колебаться от 0,2-0,5мл\мин. днем в состоянии покоя с 10кратным ↓ ночью и возрастает до 2-3 под влиянием стимулирующих факторов. Слюна яв-ся коллоидной системой, состоящее из мицелл фосфата Са: {[Ca₃(PO₄)₂]_n•HPO^2-₄(n-x)Ca²⁺}^2x-•xCa²⁺

ядро - Ca₃(PO₄)_2, на поверхности ядра - HPO^2- находящиеся в избытке. Как противоион в адсорбционных и диффузных слоях находятся Ca²⁺.Мицеллы окружены водно-белковой оболочкой. Наличие одноименных зарядов обуславливает отталкивание их друг от друга. При этом имеется зависимость между структурой мицелл и ее минерализ св-ми, т.к. мицеллярная структура фосфорно-Са соединений обуславливает их устойчивость в пересыщенном р-ре,α яв-ся важным условием процесса реминерализации. Белки слюны, связывающие большое кол. воды, способствуют распределению всего V жидкости между мицеллами => слюна структурируется и имеет высокую вязкость. Буферная емкость слюны – важный ме. поддержания постоянства рН. Она обеспечивается 3 основными буферными системами: бикарбонатной – 80%, фосфатной и белковой.. Конц. бикарбонатов в слюне пропорциональна акт. саливации.

при неα состояниях рН может смещаться в кислую (5,4) или щелочную (8)среду. При этом нарушается структура мицеллы=> минерализующая способность. Со сдвигом рН в кислую среду перенасыщенность ее гидроксиапатитами ↓, слюна теряет свои минерализующие св-ва, и начинает играть роль деминерализующего фактора. Содержание Са в слюне зависит от скорости ее секреции. С ↑ саливации ↑ конц. Са. Часть Са и PO₄ находятся в ионизированном состоянии, часть в связанном с белками. Слюна представляет собой р-р пересыщенный Са и Р но они не выпадают в осадок, поскольку основу их составляют мицеллы. В кислой среде заряд мицелл ↓, снижается ее устойчивость, ионы гидрофосфата не участвуют в процессе реминерализации. В такой мицелле присутствуют ионы H₂PO^-, а не HPO^2- Смещение рН слюны в щелочную сторону приводит к нарушению нормальной минерализации. При этом повышаются минерализующие св-ва слюны, поскольку степень пресыщенности гидроксиапатитами ↑, что способствует образованию плохорастворимого Ca₃(PO₄)₂, оседающего в виде зубных камней. Смещение рН в кислую среду ведет: 1. плохая гигиена, 2. частое употребление кислого, 3. низкая скорость слюноотделения, 4. беремнность, 5. зубной налет. Ротовая жидкость оказывает влияние и на величину ЭП на поверхности зуба. Разность величин ЭП в отдельных точках приводит к появлению Эл.тока с последующим развитием пат. процессов. Выражено это проявляется при протезровании.

125. минерализация. В этом процессе важную роль играют остеобласты и остеокласты. Определяющий фактор- взаимное расположение молекул тропоколлегена со смещением на ¼ длины молекулы. Промежутки м/у молекулами являются центраи минерализации кости, в которых начинается отложение фосфата Са, с последующим образованием апатита. Остеобласты контролируют минерализацию посредством регуляции транспорта Са²⁺ и фосфата через свои мембраны. Теории минерализации кости: термином биол. минерализации обозначает процесс отложения неорганических хим. компонентов в нормальной или в патологически изменнёной тк. Щёлочно-фосфатазная теория: исходя из этой теории щелочная фосфатаза (фосфомоноэстераза) отщепляет ортофосфат от органических фосфорно-эфирных соединений, увеличивая в местах кальцификации произведение концентраций ионов Ca и фосфата до величины, достаточной для преципитации фосфата Ca. Теория Уоделла: предполагает участие Са-связывающего неколлагенового белка и локальное изменение pH в участках присоединения Ca в щелочную сторону, что резко уменьшает растворимость фосфата Ca. Теория “вспомогательного механизма” плюс “местный фактор” - описывает участие в кальцификации митохондрий. Сопряжено с окислительным фосфорилированием митохондрия может аккумулировать Ca и неорганический фосфат в форме минеральных гранул. Теория “эпитаксии” - ориентированный рост кристаллов на пов-ти другого кристалла. Роль. Остеобласты, α являются мишенями для паратгармона, реагируют на повышение содержания этого гормона в крови снижением синтеза коллагена.Этот гормон акт. кл. системы,учавствующие в резорбции кости, что приводит к усиленному растворению вкостях мин. соед. || паратгормон ↑реадсорбцию Са в почечных канальцах. Все это ведет к ↑ конц. Са в крови. Кальцитриол вызывает резорбцию кости, так как остеокласты не имеют к нему рецепторов. Простогландины (А, В, Е1, Е2, F) и некоторые цитокины (эпидерм фактор роста, фактор некроза опухолей) стимулируют резорбцию кости и перестройку костной ткани, воздействуя на остеобласты. Глюкокортикоиды тормозят пролиферацию остеобластов, подавляя в них синтез ДНК, РНК и белков. Определенную роль в регуляции состояния костей играют половые гормоны. В менопаузе у жен постепенно развивается остеопороз. Эстрогены тормозят формирование кости. Кальцитонин действует непосредственно на остеоклаты, которые не имеют к нему рецепторы. Он способен усиливать отложение Са в кости. Минерализация ↑, а число остеокластов ↓.Витамин Д участвует в биосинтезе Са-связывающих белков, α необходимы для всасывания Са в к-ке, реадсорбции их в почках и мобилизации из костей. отсутствие витамина А→деполимеризации хондроитинсульфатов→разрушение внекл. матрикса→деформации и разрушение кости)

При недостатке витамина С нарушается биосинтез коллагена. Торможение гидроксилирования пролина и лизина при дефиците аскорбиновой к-ты затрудняет превращение тропоколлагена в коллаген=>нарушение обызвествления кости. || изменяется интенсивность синтеза ГАГов, т.е. замедляется синтез хондроитинсульфатов, а содержание гиалуроновой к-ты возрастает.