А. в цитоплазме и митохондриях

Б. только в митохондриях

В. в цитоплазме и межклеточном пространстве

Г. только в цитоплазме

Д. в межклеточном пространстве

56. Протекание реакций промежуточного звена между аэробным гликолизом и циклом трикарбоновых кислот обеспечивает фермент:

А. Ацетил-КоА-синтетаза

Б. Пируватдегидрогеназа

В. Пируваткиназа

Г. Лактатдегидрогеназа

Д. Цитратсинтаза

57. Специфическую стадию аэробного дихотомического окисления глюкозы составляет:

А. цикл трикарбоновых кислот

Б. образование рибулозо-5-фосфата

В. образование УДФ-глюкозы

Г. окислительное декарбоксилирование пирувата

Д. образование пирувата из глюкозы

58. В цитоплазме клетки подвергается дегидрированию метаболит аэробного дихотомического окисления глюкозы:

А. глюкозо-6-фосфат

Б. сукцинат

В. глицерол-3-фосфат

Г. 6-фосфоглюконат

Д. глицеральдегид-3-фосфат

59. Бутилмалонат является ингибитором малат-аспартатного челночного механизма. При добавлении бутилмалоната к суспензии клеток, использующих в качестве единственного субстрата окисления глюкозу:

А. интенсивность потребления глюкозы уменьшится

Б. интенсивность потребления кислорода увеличится

В. интенсивность синтеза АТФ увеличится

Г. интенсивность образования лактата увеличится

Д. величина коэффициента Р/О будет максимальной

60. Ферменты апотомического пути окисления глюкозы локализованы:

А. в матриксе митохондрий

Б. в лизосомах

В. в цитоплазме

Г. в межмембранном пространстве митохондрий

Д. в мембране митохондрий

61. С наименьшей скоростью реакции пентозофосфатного пути окисления глюкозы протекают:

А. в миокарде

Б. в печени

В. в жировой ткани

Г. в коре надпочечников

Д. в лактирующей молочной железе

62. В реакциях пентозофосфатного пути окислению подвергается:

А. рибулозо-5-фосфат

Б. глюкоза

В. 6-фосфоглюконолактон

Г. рибозо-5-фосфат

Д. глюкозо-6-фосфат

63. Рибозо-5-фосфат образуется в пентозофосфатном пути в результате:

А. эпимеризации ксилулозо-5-фосфата

Б. изомеризации рибулозо-5-фосфата

В. декарбоксилирования 3-кето-6-фосфоглюконата

Г. дегидрирования 6-фосфоглюконата

Д. дегидрирования глюкозо-6-фосфата

64. Тиаминдифосфат является коферментом фермента пентозофосфатного пути:

А. 6-фосфоглюконатдегидрогеназы

Б. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

В. Транскетолазы

Г. 6-фосфоглюконолактоназы

Д. фосфопентозоизомеразы

65. Дефицит витамина Н (биотина) приводит к снижению активности фермента глюконеогенеза:

А. фосфоглицераткиназы

Б. Фосфоенолпируваткарбоксикиназы

В. глюкозо-6-фосфатазы

Г. фруктозо-1,6-дифосфатазы

Д. пируваткарбоксилазы

66. Транспортной формой оксалоацетета из митохондрий в цитозоль в процессе глюконеогенеза является:

А. Пируват

Б. Фосфоенолпируват

В. Лактат

Г. Малат

Д. Ацетил-КоА

67. При голодании в печени усиливается:

А. синтез гликогена

Б. Гликолиз

В. реакции пентозофосфатного пути

Г. синтез из глюкозы жирных кислот

Д. Глюконеогенез

68. В митохондриях протекает реакция глюконеогенеза:

А. образование фосфоенолпирувата из оксалоацетата

Б. образование оксалоацетата из пирувата

В. образование 1,3-дифосфоглицерата из 3-фосфоглицерата

Г. образование глюкозы из глюкозо-6-фосфата

Д. образование фруктозо-6-фосфата из фруктозо-1,6-дифосфата

69. Наибольшее суммарное количество гликогена в организме человека может быть обнаружено:

А. в сердечной мышце

Б. в скелетных мышцах

В. в почках

Г. в печени

Д. в жировой ткани

70. Реакцию распада гликогена катализирует фермент:

А. гликогенфосфорилаза

Б. гликогенсинтаза

В. гексокиназа

Г. фосфоглюкоизомераза

Д. глюкокиназа

71. Синтез гликогена в печени и мышечной ткани усиливается под действием:

А. адреналина

Б. глюкагона

В. вазопрессина

Г. тироксина

Д. инсулина

72. Распад гликогена в мышцах не сопровождается повышением уровня глюкозы в крови, потому что в мышцах отсутствует фермент:

А. Фосфорилаза

Б. Фосфоглюкомутаза

В. фосфоглюкоизомераза

Г. гексокиназа

Д. глюкозо-6-фосфатаза

73. Мобилизация гликогена с последующим транспортом глюкозы в кровь происходит:

А. в эритроцитах

Б. в миокарде

В. в печени

Г. в головном мозгу

Д. в скелетных мышцах

74. Скорость глюконеогенеза в печени увеличивается при:

А. увеличении отношения АТФ/АДФ

Б. снижении концентрации фруктозо-1,6-дифосфата

В. увеличении концентрации АМФ

Г. снижении концентрации ацетил-КоА

Д. увеличении концентрации глюкозы

75. Образование глюкозы в печени подавляется действием гормона:

А. адреналина

Б. глюкагона

В. вазопрессина

Г. тироксина

Д. инсулина

76. У ребёнка с врождённым дефектом фермента гликогенфосфорилазы в печени наблюдаются изменения биохимических показателей: