Дія стероїдних та тиреоїдних гормонів.

проникнення гормону всередину клітини ► сполучення гормону з цито-

зольним рецептором ► модифікація {активація) рецептора у складі

гормонорецепторного комплексу ^-транслокація модифікованого

гормонорецепторного комплексу в ядро *-взаємодія комплексу зі

специфічною ділянкою ДНК хроматину ► активація специфічних

генів >-транскрипція мРНК *~ синтез ферментних білків,

що реалізують біологічні ефекти гормону.

Розпад гема. Доля білірубіну в печінці

1. Розрив тетрапірольного кільця гему (у складі гемоглобіну) шляхом окислювального розщеплення метинового містка між І та II кільцями протопорфіринового циклу; в результаті реакції червоний пігмент еритроцитів гемоглобін перетворюється на зелений кров'яний пігмент вердоглобін (холеглобін). Реакція каталізується ферментом НАДФН-залежною гемоксигеназою і супроводжується виділенням монооксиду вуглецю. Перетворення гемоглобіну на вердоглобін внаслідок окислення гему спричиняє послідовну зміну забарвлення в ділянках гематом, що утворюють "синці"

2. Розпад вердоглобіну з відщепленням білкової частини, вивільненням іона заліза та утворенням тетрапірольної молекули білівердину.

3. Перетворення білівердину на білірубін шляхом відновлення метинового зв'язку між піроламиIII, IV. Реакція каталізується ферментом НАДФН-залежною білівер- динредуктазою

4. Зазначені етапи утворення жовчних пігментів (1-3) відбуваються в клітинах ретикулоендотеліальної системи, з яких білірубін надходить у кров, де адсорбується молекулами сироваткового альбуміну. Комплекс "сироватковий альбумін - білірубін" транспортується в печінку, де пігмент поглинається гепатоцитами і підлягає подальшим перетворенням.

5. Білірубін є ліпідорозчинною речовиною і у високих концентраціях проявляє мембранотоксичність, особливо щодо клітин головного мозку. Детоксикація білірубіну, яка полягає в перетворенні пігменту у водорозчинну (і менш токсичну) форму - глю- куронід білірубіну, відбувається в мембранах ендоплазматичного ретикулуму гепатоцитів. У процесі взаємодії білірубіну з УДФ-глюкуроновою кислотою (УДФГК) утворюються моно- та диглюкуроніди білірубіну: Реакція каталізується УДФ-глюкуронілтрансферазою. Основна частина білірубіну екскретується в жовч у формі диглюкуронідів;

Основна к-сть продуктів перетворення білірубіну в кишечнику 200-300 мг/добу виводиться із каловими масами.Деяка частина жовчних пігментів всмоктується з кишечника в кров і підлягає подальшим перетворенням.

Біохімічні зміни в мязах при патології

Катаболізм піримідинових нуклеотидів

Розщеплення піримідинових нуклеотидів Початкові етапи катаболізму піримідинових нуклеотидів, як і в разі пуринових нуклеотидів, полягають у відщепленні рибозофосфату з подальшим окисленням утворених піримідинів. Катаболізм азотистих основ (урацилу, цитозину, тиміну) полягає в розриві піримідинових циклів з утворенням у якості продуктів похідних амінокислот - ^-аланіну та $-аміноізобутирату. В свою чергу, ^-аланін розщеплюється до двоокису вуглецю та аміаку, тоді як $-аміноізобутират може метаболізуватися подібно до інших

розгалужених амінокислот з утворенням сукциніл-КоА.

Жиророзчинні вітаміни

Вітамін А (ретинол; аксерофтол; вітамін росту). Регуляція темнового зору, процесів росту та дифер. клітин, утворення глікопротеїнів. Вершкове масло, сметана, молоко, печінка, риб. жир, яєчний жовток, рослинні каротини.1,5-2,5 мг.

Вітамін К (філохінон; антигеморагічний вітамін). Вплив на функціонування загортальної системи, бо є необх. для утв. факторів коагуляції крові. Капуста, помідори, салат, м'ясо.200-300 мкг.

Вітамін Е (а-токоферол; вітамін розмноження). Аномальний сперматогенез, неможливість завагітніти і виносити, м’язова дистрофія. Олії, свіжі овочі, тваринні продукти.10-20 мг.

Вітамін F (комплекс поліненасичених жирних кислот). Твар. жири, вершкове масло, яйця.2-6 г.

Вітамін D (кальциферол; антирахітний вітамін). Регуляція гомеостазу кальцію. Рахіт. Вершкове масло,жовток, печінка, риб. жир.2,5-10 мкг.