Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Нарушение обмена серосодержащих аминокислот
Цистинурия – серосодержащие аминокислоты теряются с мочой в результате нарушение реабсорбции в почках Цистиноз – накопление серосодержащих аминокислот в тканях в результате снижения активности лизосомальных ферментов их распада Гомоцистинурия – с мочой выделяется гомоцистеин в результате нарушения промежуточных стадий этих аминокислот. Гомоцистеин играет роль в патегенезе СС-заболеваний, тромбоза
БИЛЕТ_29 Жировая дистрофия отдельных органов: миокард, печень, болезнь Боткина усиливает отложение ТАГ и показано применение липотропных веществ описаны митохондриальные болезни при которых может страдать бетаокисление жирных кислот. №2 Биосинтез белка (трансляция генов). Сборка полипептидной цепи из составляющих ее АК представляет собой удивительный и очень сложный процесс, который можно представить происходящим в 4 стадии, а именно:1) активация и отбор АК (АТФ-зависимая стадия);2) инициация синтеза полипептидной цепи (ГТФ-зависимая стадия); 3) элонгация полипептидной цепи (ГТФ-зависимая стадия); 4) терминация синтеза полипептидной цепи.
(1)– активация и отбор АК. Во всех типах клеток первой стадией трансляции является АТФ-зависимое превращение каждой АК в комплекс: аминоацил-тРНК. Этим достигается две цели: 1) повышается реакционная способность АК в плане образования пептидной связи. 2) АК соединяется со специфической тРНК (то есть происходит отбор). Реакция идет в 2 стадии + Mg++ 1) АК + АТФ аминоацил – АМФ + ПФ аминоацил-тРНК-синтетаза - АМФ 2) аминоацил-АМФ + тРНК аминоацил-тРНК аминоацил-тРНК-синтетаза
Аминоацил-тРНК-синтетаза катализирует присоединение аминоацила (аминокислотного остатка) к 3` гидроксильной группе концевого аденозина. Вспомним строение тРНК: А АК это плечо необходимо это плечо участвует в связывании аминоацил- для узнования тРНК тРНК с рибосомой в месте синтеза белка. аминоацил-тРНК- петидазой антикодон (2)Инициация – вторая стадия синтеза белков. . Инициаторным кодоном является АУГ, а инициатором выступает метионин-тРНк Считывание происходит в направлении 5` - 3`. Это узнавание требует упорядоченного, идущего с затратой энергии (ГТФ) взаимодействия с диссоциированными рибосомами. Этот процесс происходит с участием дополнительных белков, которые называют факторы инициации (ФИ), их 8. В процессе участвуют 40S и 60S субъединиц рибосом. Рассмотрим подробный механизм инициации. 1) 40S – субъединица рРНК связывается с областью мРНК, предшествующей первому кодону. В этом принимает участие ФИ-3. 2) Первая аминоацил-тРНК, участвующая в трансляции первого кодона, взаимодействует с ГМФ и ФИ-2. Этот образовавшийся комплекс в присутствии ФИ-1 присоединяет тРНК к первому кодону матрицы и образует инициаторный комплекс с 40S субъединицей рибосомы. 3) После высвобождения всех факторов инициации (ФИ-1,2,3) к ГТФ присоединяется 60S субъединица рибосомы, при этом происходит гидролиз ГТФ. Так завершается образование полной 80S-частицы рибосомы. таким образом образуется полный инициаторный комплекс: рибосома – мРНК – тРНК.
Схематично весь этот процесс мы можем представить так:1)40S-субъединица рибосомы при участии ФИ-3 присоединяется к нетранслирующей последовательности мРНК непосредственно перед первым кодоном. 2)аминоацил-тРНК, соединяется с ГТФ и ФИ-2 и при участии ФИ-1 присоединяеся к первому кодону, при этом образует с 40S-субъединицей инициаторный комплекс.3)происходит освобождение ФИ-1,2,3.4) 60S-субъединица взаимодействует с ГТФ и затем присоединяется к инициаторному комплексу. Образуется полная 80S-рибосома, имеющая Р-участок и А-участок.5)после образования инициаторного комплекса с первым кодоном, аминоацил-тРНК попадает в формирующийся Р-участок, оставляя А-участок свободным.(3)Элонгация – продолжение синтеза. На этом этапе происходит удлинение пептидной цепи. В полностью сформированной на стадии инициации 80S-рибосома, А-участок свободен. По сути, в процессе элонгации постоянно повторяется цикл из 3 стадий:1) Правильное расположение следующей аминоацил-тРНК.2) образование пептидной связи.3) перемещение новообразованной пептидил-тРНК из А-участка в Р-участок.(1)– присоединение соответствующей (следующей) аминоацил-тРНК в А-участке требует точного узнавания кодона. Это происходит с помощью антикодона тРНК. Присоединение аминоацил-тРНК к рибосоме происходит благодаря образованию комплекса, состоящего из аминоацил-тРНК, ГТФ и белковых факторов элонгации (ФЭ), их тоже несколько. При этом высвобождается комплекс ФЭ – ГДФ и фосфат. Этот комплекс (ФЭ – ГДФ) затем (при участии ГТФ и других белковых факторов) вновь превращается в ФЭ – ГТФ.(2) - альфа аминогруппа новой аминоацил-тРНК в участке А осуществляет нуклеофильную атаку эстерефицированной карбоксильной группы пептидил – тРНК, занимающей Р-участк. Эта реакция катализируется пептидилтрансферазой – белковым компонентом, входящим в состав 60S-субъединицы рибосомы. поскольку АК а аминоацил-тРНК уже активирована, для этой реакции (реакции образования пептидной связи) дополнительной энергии не требуется. В результате реакции растущая полипептидная цепь оказывается прикрепленной к тРНК, находящейся в А-участке. (3) – после удаления пептдильного остатка с тРНК в Р-участки, свободная молекула РНК покидает Р-участок. Комплекс ФЭ-2 – ГТФ участвует в перемещении новообразованной пептидил-тРНК из А-участка в Р-участок, освобождая А-участок для нового цикла элонгации. Совокупность отделения деацилированной тРНК, передвижение новообразованной пептидил-тРНК из А-участка в Р-участок, а так же передвижение мРНК относительно рибосомы, называется транслокацией. трептомицин, связываясь с рибосомными белками, нарушает узнавание кодона антикодоном. Хлоромицитин связывается с А-участком, блокируя элонгацию. Схематично это можно представить так: 1) следующая аминоацил-тРНК благодаря узнаванию с помощью антикодона закрепляется в А-участке. 3) При образовании этой пептидной связи от пептида отделяется тРНК и покидает Р-участок. 4) Новообразованный пептидил-тРНК с помощью комплекса ГТФ – ФЭ2 перемещается из А в Р-участок, а комплекс ГТФ – ФЭ2 гидролизуется до ГДФ – ФЭ-2 и Фк. 5) В результате этого перемещения А-участок освобождается для присоединения новой аминоацил-тРНК.
(4)-Терминация – заключительный этап синтеза белка. После многих циклов элонгации, в результате которых синтезируется полипептидная цепь белка, в №3 Классификация жиров. По структуре спирта, лежащего в основе данного липида. 1. Глицерин содержащие жиры: трансацилглицерин, глицерофосфолипиды 2. Сфингосодержашие жиры: сфингофосфолипиды, сфингогликолипиды (цереброзиды, ганглиозиды) 3. Холестеринсодержащие жиры: свободный холестерин, эфиры холестерина, стероиды
ГЛИЦЕРИНСОДЕРЖАЩИЕ БЕЛКИ: ТАГ – нейтральные жиры. Глицерин содержащие жиры: ФЛ
В различных ФЛ фосфатидил содержится с дополнительными N-содержащими веществами: холин, коламин, серин, инозид. Есть особая группа – ацетальфосфатиды (плазмагены). В них в альфа положении нежирная кислота, а альдегид. Фосфатидилглицерины (кардиолипиды).
Фосфатидилхолин-лицетины СФИНГОСОДЕРЖАЩИЕ БЕЛКИ
Этот вид липида входят в состав клеточной мембраны в большом количестве в тканях головного мозга, входят в состав сурфактанта легких. В эмбриогенезе их содержание постепенно возрастает в тканях и поэтому содержание в амниотической жидкости характеризует зрелость плода. Гликосфинголипиды: 1. цереброзиды которые содержатся в белом веществе головного мозга, они состоят из церамида и галактозы.
2. Ганглиозиды состоят из церамида и олигосахаридов фрагменты среди которых обычно на концах находятся сиаловые кислоты. Ганглиозиды находятся в сером веществе головного мозга, входят в состав клеточных рецепторов участвуют в связывании некоторых токсинов инородных организмов, механизмы памяти, участие в иммунных реакциях.
ХОЛИСТЕРИНСОДЕРЖАЩИЕ ЖИРЫ 1. Холестерин (содержание 2%) входят в состав клеточной мембраны, является источником синтеза других стероидов организма (желчные кислоты, витамин Д, стероидный гормон). В тканях он находится как в свободном состоянии так и в виде эфиров.
СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН В состав клеточных мембран входят в различных соотношениях белки, жиры и углеводы. На долю белков 50%, липиды 1/3, углеводы 10%.Липиды на 50% представлены фосфолипидами, 1/3 холестерин, остальное сфинголипиды. Углеводы клеточных мембран представлены компонентами гликосфинголипиды, гликопротеиды.Структура клеточной мембраны.В настоящее время принята мозаичная структура клеточной мембраны. Согласно этой модели основу клеточной мембраны составляют фосфолипиды, которые ориентированы в мембране т.о. что гидрофильные участки находятся на поверхности, а гидрофобные в глубине клеточной мембраны. В силу дифильности фосфолипиды образуют билипидный слой. Фосфолипид в клетках располагается ассимитрично, на поверхности плазматической мембраны располагается в основном фосфотидолхолины, а внутри фосфотидилколамины – серин.Белки в клеточных мембранах делятся на поверхностные белки и интергральные. Интегральные белки обычно тоже находятся ассимитрично. Толщину мембраны пронизывает гидрофобные обычно уложены в альфа-спирали: С-конец находится на внутренней поверхности, N-конец на внешней поверхности. Очень часто N-концевой фрагмент присоединяет углеводы играют рецепторную функцию. Гидрофобные части белка связываются с гидрофобными участками липидов, а гидрофильные с гидрофильными участками. Физико-химические свойства мембран. Эти свойства определяются химическим составом мембран и температура окружающей среды. Жесткость мембранам придают хлестерин и насыщенные жирные кислоты. Ненасыщенные жирные кислоты придают тянучесть липидам клеточной мембраны. При низкой температуре фосфолипиды достаточно жестко закреплены в составе мембраны, при повышении температуры возможно перемещение липидов. При температуре тела жиры находятся в жидком состоянии.Функции клеточной мембраны.Разделительная – мембраны придают форму клеткам, формируют внутренние отсеки, взаимодействуют с структурой цитоскелета.Коммуникативная – мембраны обеспечивают межклеточные контакты с помощью рецепторов.Метаболическая – в клеточных мембранах встроены мембранные ферменты.Транспортная – через мембрану осуществляется транспорт веществ.Рецепторные – взаимодействие с веществамиТранспорт веществ через клеточные мембраны.Пассивный транспорт веществ который осуществляется по градиенту концентрации через соответствующие клеточные каналыАктивный – при участии белковых переносчиковОблигатный – в котором участвует особые дополнительные транспортные белки - однонаправленный перемещение двух веществ- в различных направлениях4. Транспорт макромолекул осуществляется путем эндоцитоза или экзоцитоза. Функции жиров: Энергетическая: снабжает организм энергией, калорийная ценность жиров выше, чем у углеводов и белков. 1г жира=9 ккал. Энергетическую роль выполняют резервные жирыПластическая: Регуляторная:а) липиды определяют проницаемость клеточных мембран, регулируют активность мембранных ферментовб) из липидов синтезируются особые тканевые гормоны эйкозаноидыЗащитная: липиды создают механическую защиту внутренних органов от повреждений и травмТерморегуляторная: липиды подкожной клетчатки снижают теплоотдачу организмаУчаствуют в проведении нервных импульсов, формируют миелиновые оболочки нервных пучков, стволов => роль электроизолятовЛипиды растворяют жирорастворимые витаминыЖиры являются важными источниками эндогенной воды
БИЛЕТ 30 Na – общее содержание 100 г; 50% внеклеточный натрий, 45% в костях, 5% внутриклеточный. Содержание натрия: плазме крови 130-150 ммль/л, клетках крови 4-10 ммоль/л. Суточная потребность в натрии 4-6 г. К – общее содержание в организме 160 г. 90% внутриклеточный калий, 10% внеклеточный. В плазме 4,5 ммоль/л, Внутри клетки 110 ммоль/лСуточная потребность – 2-4 г/сут. Биологическая роль: Определяют осмотическое давлениеОпределяют распределение водыСоздают артериальное давлениеУчаствуют (Na) в всасывании АК, моносахаров.Калий необходим для биосинтетических процессов.Всасывания Nа и К осуществляется в желудке и в кишечнике. Натрий может незначительно депонироваться в печени. Выводятся натрий и калий в основном через почки, потовые железы и через кишечник.В перераспределении натрия и калия между клетками и внеклеточной жидкостью участвует натрий-калиявая АТФ-аза мембранный фермент который за счет энергии АТФ перемещает ионы натрия и калия против градиента концентрации. Этот перепад концентрации натрия и калия обеспечивает процесс возбуждения ткани. Регуляция водно-солевого обмена Альдостерон – способствует задержке натрия в организме и потере ионов К через почки. Считается что этот гормон способствует синтезу белков определяющих обратную реабсорбцию натрия и синтезу белков натриевых каналов, в почках гормон активирует цикл Кребса, синтез АТФ необходимый для процессов реабсорбции. Активирует синтез транспортеров калия. Функция и АДГ и альдостерона тесно взаимосвязана с особой ренин-ангиотенсиновой системой крови. Ренин-ангиотензивная система крови. При уменьшении кровотока через почки (бывает при уменьшении воды в организме) в почках вырабатывается протеолитический фермент ренин он переводит ангиотензиноген (α2-глобулин) в ангиотензин 1 (пептид в 10 АК)→ангиотензин 2 (8 АК) под воздействием фермента ангиотезин превращающий фермент (АПФ – пептидаза) АГТ2- суживает сосуды, стимулирует выработку АДГ и альдостерона, которые и увеличивают объем жидкости.Противодействующим фактором являтся натрий-уретический пептид (циклический, 28 АК с дисульфидными мостиками. В основном вырабатывается в предсердиях в ответ на увеличение объема воды в организме и на растяжения предсердий. НУП – способствует выведению Nа и воды из организма. Роль почек в водно-солевом обмене. В почках происходит фильтрация, реабсорбции, секреция натрия, калия. На почке оказывает регулирующее влияние АЛЬД, АДГ, в почках вырабатывается ренин, осуществляется выделение протонов и тем самым регулируется рН. Са – общее содержание 2% от массы тела (≈1,5 кг). 99% в костях, 1% внеклеточный. Содержание Са в плазме 2,3-2,8 ммоль/л, 50% этого Са ионизированы (соли), а другие 50% связаны с белками. Функции Са: Пластический материалУчаствует в мышечном сокращенииУчаствует в свертывании кровиРегулятор активности многих ферментов (выполняет роль вторичного посредника.Суточная потребность: 1,5 г. Всасывание Са в ЖКТ лимитировано. Всасывается примерно 50% Са пищевых продуктов при участии кальций-связывающего белка. Р – 1% от массы тела (≈700 г). 90% в костях, 10% внутриклеточный фосфор. В крови 1-2 ммоль/л Роль Р:Пластическая функцияВходит в состав макроэргов (АТФ)Компонент нуклеиновых кислот, липопротеидов, нуклеатизов, солейВходит в состав фосфатного буфера – регуляция рН.Регулятиор активности многих ферментов (фосфолирирование, дефосфолирирования) Суточная потербность: 1,5 г В ЖКТ всасывается при участии щелочной фосфатазы. Выводятся Са и Р в основном через почки незначительно через кишечник.Общее содержание у взрослого 5 г преобладает гемовое железо: гемоглобин, миоглобин, цитохромы. Внеклеточное железо – трансферрин. В плазме: 16-19 мкмоль/л, в эритроцитах 19 ммоль/л. Суточный обмен: взрослый 20-25 мг. 90% этого количества приходится на эндогенное железо освобождающееся при распаде эритроцитов, 10% экзогенное.Функции железа:Обязательный компонент О-В процессов в организмеПеренос кислородаАнтиоксидантная функцияСтимулирует иммунные реакции в организме Всасывание происходит в кишечникеСчитается что всасывается 1/10 часть железа пищевых продуктов. В пищевых продуктах железо 3-х валентное в кислой среде желудка переходит в Fе2+, во всасывании железа участвует белок апоферритин он связывает железо и остается в слизистой кишечника создавая депо. Синтез апоферитина уменьшается при недостатке железа в организме. №2Это процесс гидролитического расщепления поли- и олигосахаридов. Переваривание начинается в ротовой полости. В слюне содержится фермент, расщепляющий крахмал (a-амилаза), расщепляет a-1,4-гликозидные связи внутри молекулы (но не концевые), при этом образуются декстрины, небольшое количество мальтозы и изомальтозы. В желудке углеводы не перевариваются, т.к. рН – кислая. Полное переваривание происходит в тонком кишечнике. Поджелудочная железа вырабатывает a, b - амилазы и выделяет их в просвет кишечника. Клетки слизистой кишечника тоже продуцируют ряд ферментов, переваривающих олигосахара. Одна группа ферментов расщепляет a-гликозидные связи (мальтаза: a-1,4- гликозидные связи, изомальтаза-a-1,6; сахараза- сахарозу). Вторая группа расщепляет b-гликозидные связи (лактаза, b-галактозидаза, гетерогалактозидаза – расщепляет смешанные олигосахариды). Под действием указанных ферментов происходит расщепление до моносахаров. Переваривание чаще идёт пристеночное (у поверхности клеток). Не перевариваются: клетчатка (нет фермента), но она нужна для перистальтики кишечника, пектозаны (полисахара, состоящие из пентоз). При переваривании больше всего образуется глюкозы. Всасывание осуществляется с помощью особых переносчиков, при этом характерна специфичность, затрачивается энергия (повышено потребление кислорода, расходуется АТФ). Глюкоза и галактоза могут всасываться за счёт активного транспорта, за счёт грАДНента концентрации ионов Nа+, создаваемого Nа, К – АТФазой. Это обеспечивает их всасывание даже при низкой концентрации в кишечнике. С током крови по воротной вене глюкоза доставляется в печень, а частично с током крови доставляется во все органы и ткани. поступления и утилизации глюкозы в клетке. Глюкоза может поступить из ЖКТ с током крови, образоваться при распаде гликогена, может быть синтезирована из неуглеводных компонентов – глюконеогенез. Утилизация глюкозы: Синтез гликогена, синтез жиров, синтез аминокислот, синтез других углеводов,полностью может расщепляться до СО2 и Н2О с образованием энергии.
|
||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; просмотров: 134; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.198.169.83 (0.028 с.) |