Биохимический контроль за уровнем тренированности, утомления и восстановления организма

Процессы утомления и восстановления являются неотъемлемыми компонентами спортивной деятельности. Для оценки переносимости физической нагрузки и выявления перетренированности необходим контроль. Контролировать необходимо достаточность времени отдыха после физических нагрузок, эффективность средств повышения работоспособности. Сроки восстановления после тяжёлых тренировок не являются строго детерминированными и зависят от характера нагрузки и степени истощения систем организма под её воздействием.

Уровень тренированности оценивается по изменению концентрации лактата в крови при выполнении стандартной либо предельной физической нагрузки для данного контингента спортсменов. О более высоком уровне тренированности свидетельствуют меньшее, по сравнению с лицами, не занимающимися спортом, накопление лактата при выполнении стандартной нагрузки. Это связано с увеличением доли аэробных механизмов в энергообеспечении этой работы. При этом увеличение содержания лактата в крови при возрастании мощности работы гораздо ниже. Также снижается прирост скорости утилизации лактата в период восстановления после физических нагрузок.

С увеличением уровня тренированности спортсменов увеличивается общая масса крови, что приводит к увеличению концентрации гемоглобина до 160—180 г/л — у мужчин и до 130—150 г/ л — у женщин, увеличению скорости утилизации лактата в период восстановления после физических нагрузок.

Утомление, вызванное физическими нагрузками максимальной и субмаксимальной мощности, связано с истощением запасов энергетических субстратов (АТФ, КФК, гликогена) в тканях, обеспечивающих этот вид работы, и накоплением продуктов их обмена в крови (молочной кислоты, креатина, неорганических фосфатов). Поэтому эти показатели и необходимо контролировать.

При выполнении продолжительной напряженной работы развитие утомления может выявляться по длительному повышению уровня мочевины в крови после окончания работы, по изменению компонентов иммунной системы крови, а также по снижению содержания гормонов в крови и моче.

Для ранней диагностики перетренерованности, скрытой фазы утомления используется контроль функциональной активности иммунной системы. Для этого определяют количество и функциональную активность клеток Т- и В-лимфоцитов. Т-лимфоциты обеспечивают процессы клеточного иммунитета и регулируют функцию В-лимфоцитов. В-лимфоциты отвечают за процессы гуморального иммунитета. Их функциональная активность определяется по количеству иммуноглобулинов в сыворотке крови.

При подключении иммунологического контроля функционального состояния спортсмена, необходимо знать его исходный иммунологический статус. Контроль необходимо продолжать в различные периоды тренировочного цикла. Такой контроль позволит предотвратить срыв адаптационных механизмов, исчерпание иммунной системы и развитие инфекционных заболеваний спортсменов высокой квалификации в периоды тренировки и подготовки к ответственным соревнованиям (особенно при резкой смене климатических зон).

Восстановление организма связано с возобновлением количества израсходованных во время работы энергетических субстратов и других веществ. Их восстановление, а также скорость обменных процессов происходят не одновременно. Знание времени восстановления в организме различных энергетических субстратов играет большую роль в правильном построении тренировочного процесса. Восстановление организма оценивается по изменению количества тех метаболитов углеводного, липидного и белкового обменов в крови или моче, которые существенно изменяются под влиянием тренировочных нагрузок. Из всех показателей углеводного обмена чаще всего исследуется скорость утилизации молочной кислоты во время отдыха. Также исследуется скорость липидного обмена - нарастание содержания жирных кислот и кетоновых тел в крови. В период отдыха они являются главным субстратом аэробного окисления. Об увеличении содержания жирных кислот и кетоновых тел в крови свидетельствует снижение дыхательного коэффициента.

Однако наиболее информативным показателем восстановления организма после мышечной работы является продукт белкового обмена — мочевина. При мышечной деятельности усиливается катаболизм тканевых белков, способствующий повышению уровня мочевины в крови. Поэтому нормализация содержания мочевины в крови свидетельствует о восстановлении синтеза белка в мышцах, а следовательно, о восстановлении организма.

Оценка повреждения мышечной ткани. Скелетные мышцы обеспечивают любую двигательную активность организма. Выполнение данной функции вызывает значительные биохимические и морфологические изменения в ткани скелетных мышц. Чем интенсивнее двигательная активность, тем большие изменения в ткани скелетных мышц обнаруживаются. Систематические нагрузки способствуют закреплению ряда возникших биохимических изменений. Это определяет развитие состояния тренированности скелетных мышц, которое обеспечивает выполнение более высоких физических нагрузок. Вместе с тем при выполнении физических нагрузок и тренированные мышцы повреждаются. Одноко, порог повреждения в этом случае выше по сравнению с нетренированными мышцами.

Начальная, инициирующая фаза повреждения мышцы – механическая. За ней следует вторичное метаболическое или биохимическое повреждение. Оно достигает максимума на 1-3-й дни после повреждающего сокращения. Это хорошо совпадает с динамикой развития дегенеративного процесса.

Повреждения структуры мышц при продолжительных или напряженных физических нагрузках сопровождаются появлением усталости. Если в качестве фактора повреждения выступают пролонгированные физические нагрузки, в мышцах отмечаются гипоксические условия, реперфузия, образование свободных радикалов и повышение лизосомальной активности. Общепринятым биохимическим показателем повреждения мышц является появление в крови мышечных белков (миоглобин, креатинкиназа — КК, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза - АсАТ), так и структурных (тропомиозин, миозин) белков мышечной ткани. Обнаружение в крови белков скелетных мышц является доказательством повреждения мышечной ткани при ФН.

Механизм повреждения скелетных мышц при физических нагрузках включает ряд процессов:

· Нарушения гомеостаза Са²⁺. Оно сопровождается повышением внутриклеточной концентрации Са²⁺, что приводит к активации калпаинов (нелизосомальные цистеиновые протеазы). Они запускают расщепления белков скелетных мышц, воспалительные изменения и процессы регенерации;

· Усиление окислительных процессов, в том числе процесса перекисного окисления липидов (ПОЛ). Это приводит к повышению проницаемости мембран миоцитов;

· Асептическая воспалительная реакция, протекающая с участием лейкоцитов и активацией циклооксигеназы-2;

· Физический разрыв сарколеммы.

В роли одного из важных факторов, инициирующих каскад биохимических реакций, определяющих повреждение мышцы, рассматривают механический стресс. Значение данного фактора в повреждении скелетных мышц подчеркивает уникальность этой ткани. Структура мышечной ткани предназначена для выполнения сократительной функции. Мышцы здорового человека не подвергаются ишемии — приток крови в них достаточен. Вместе с тем, высокоинтенсивные физические нагрузки вызывают сильную метаболическую гипоксию мышц. После прекращения физических нагрузок её последствия сходны с реперфузией при ишемии. В развитии повреждения мышцы важным оказывается не столько ишемия, сколько последующая реперфузия. Поэтому основными маркерами повреждения являются высокий уровень активных форм кислорода (АФК) — инициаторов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и воспалительных лейкоцитов — нейтрофилов. В основе реализации этого механизма лежит локальное усиление свободно-радикальных процессов. Кроме того, к реперфузии приводит накопление воспалительных лейкоцитов.

Наряду с активацией ПОЛ выявляется снижение активности супероксиддисмутазы — одного из ключевых ферментов антиоксидантной защиты. Достоверная корреляция активности ряда ферментов скелетных мышц в крови (КФК, лактатдегидрогеназа) и концентрации малонового диальдегида - продукта ПОЛ, является важным фактором модификации клеточных мембран у спортсменов. Это вызывает изменение физико-химических свойств мембран, проницаемости, что и определяет выход в циркуляцию мышечных белков. Уже в процессе нагрузки, протекающей в условиях гипоксии, в мышцах развивается комплекс «повреждающих» метаболических реакций. Увеличивается концентрация внутриклеточного Ca²⁺. Это ведет к активации Ca²⁺ -зависимых протеиназ - калпаинов; вследствие нарушения энергетического обмена истощаются запасы макроэргов в мышечном волокне; развивается ацидоз в связи с продукцией большого количества лактата. По завершении нагрузки в мышцах включаются реакции повреждения следующего уровня, связанные с активацией окислительных процессов и лейкоцитарной инфильтрацией. Наиболее информативными маркерами мышечного повреждения являются уровень активности КК и концентрация миоглобина в плазме/сыворотке крови.

Повреждения, возникающие в скелетных мышцах при выполнении физических нагрузок высокой интенсивности и длительности, могут быть уменьшены с помощью адекватной фармакологической поддержки. Кроме того этого можно добиться соответствующей физической подготовкоой мышц к выполнению нагрузки. Ускорения восстановления повреждений можно добиться также, применяя известные физиотерапевтические мероприятияи. Учитывая механизмы повреждения скелетных мышц при выполнении физических нагрузок высокой интенсивности, с целью заблаговременной фармакологической поддержки скелетных мышц можно использовать различные комплексные препараты антиоксидантов и возможно определенные нестероидные противовоспалительные препараты. Как те, так и другие применяются спортсменами, однако на наш взгляд, очень важно определить тактику применения препаратов, основываясь на ясном понимании процессов, происходящих в мышцах при физических нагрузках и в период реституции. С этих позиций наиболее разумно начинать поддержку с использованием антиоксидантов хотя бы за несколько дней до соревнований и не прекращать в процессе соревнований. Противовоспалительные препараты следует использовать, перед нагрузкой, а возможно и сразу после нее. Использование противовоспалительных препаратов может помочь подавить воспалительный процесс, в частности тот его этап, который связан с формированием локального структурно-метаболического фона, определяющего приток лейкоцитов.