Понятие голодание и его виды 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Понятие голодание и его виды



Введение

Современный человек привык к постоянному регулярному приему пищи – внешнему питанию. Но питание может быть еще и внутренним, происходит оно во время голодания. С голодом был знаком еще первобытный человек. Сытые дни сменялись у него голоданием, вот почему наши предки при возможности старались, есть больше, чем это требуется организму, то есть наедались на «черный» день. Таким образом, первобытный человек создавал запасы гликогена и жира, помогавшие ему выжить в трудные времена.

В наше отнюдь не голодное время аппетит далеких предков дает о себе знать. Человек за частую ест значительно больше, чем надо. Появляется избыточная масса тела, затем ожирение и ряд связанных с ним заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, артрозы суставов и др.). Лечение голоданием было известно еще в глубокой древности. Известные мудрецы Пифагор, Сократ, Платон использовали систематическое голодание для улучшения умственной деятельности и повышения творческих способностей.

Физиологическое действие голодания наиболее активно стало изучаться исследователями ряда стран в XIX и XX веках. Общеизвестны работы Э. Дьюи, Л. Батфилд Хазард, А. Суворина. В настоящее время в нашей стране наибольшей популярностью пользуются монография Ю.С. Николаева, И.Е. Нилова, В.Г. Черкасова «Голодание ради здоровья», а также книга Поля С. Брэгга «Чудо голодания».

В последние годы лечебное голодание стали называть разгрузочно-диетической терапией (РДТ), т.к. данный способ лечения включает в себя не только голодание (разгрузку), но и восстановительный период (диету).

 

 

Понятие голодание и его виды

Голодание – это состояние, которое формируется в результате недостаточного поступления в организм питательных веществ, необходимых для нормального течения обмена веществ и покрытия энергетических трат. Голодание часто встречается в клинике как осложняющий болезнь фактор, особенно при инфекционных заболеваниях, поражениях желудочно - кишечного тракта. Иногда ограничение приема пищи используется в лечебных целях (например, при лечении ожирения, заболевания пищеварительного тракта и др.)

Выделяют следующие виды голодания:

1. Абсолютное, или полное прекращение поступления в организм пищи и воды.

2. Полное – полное прекращение приема пищи при сохранении приема воды.

3. Неполное или недоедание, когда калорийность принимаемо пищи (полноценной по составу) не покрывает всех энергетических затрат и пластических нужд организма.

4. Частичное, или качественное, когда калорийность пищи сохраняется, но отсутствует в составе пищи или недостаточно поступают те или иные питательные вещества (белки, жиры, углеводы, витамины).

Абсолютное голодание, его особенности.

В наши дни эта форма голодания встречается крайне редко, в основном в связи с какими- либо экстремальными обстоятельствами, в которых оказывается человек. По своему патогенезу абсолютное голодание связано с тем, что организм человека в этом случае лишен как пищи, так и воды. Отсутствие воды (обезвоживание) усиливает распад белков и общую интоксикацию организма собственными продуктами обмена. Состояние человека при абсолютном голодании особенно усугубляется неизбежным при этом нарушением коллоидной структуры белков, что в конечном счете и приводит его к гибели на 5-7 сутки голодания.

Полное голодание.

Полное голодание - это состояние, связанное с переходом организма на эндогенное питание (за счет расходования веществ своих тканей), когда организм для сохранения необходимого уровня энергетического обмена, вынужден использовать собственные запасы питательных веществ (в основном жиров). Утилизация жировых запасов и атрофия тканей организма в ходе полного голодания приводит к постепенной потере массы тела. При этом более всего атрофируется жировая и мышечная ткань, селезенка, печень, почки, кожа, легкие, и практически атрофия не распространяется на такие жизненно важные органы как нервная система и сердечная мышца, масса которых остается неизменной вплоть до гибели человека. Причинам полного голодания могут быть отсутствие пищи (внешние) либо заболевания пищеварительного тракта: полости рта, пищевода, желудка, кишечника.

В зависимости от изменения обмена веществ и энергии у человека в развитие полного голодания можно выделить 3 периода:

· начальный (приспособительный) длится 4-5 суток

· стационарный (наибольшего приспособления) длится 55-60 суток

· терминальный (заключительный) длится 2-3 суток

В первом периоде происходит увеличение основного обмена. В течение первых суток энергетические потребности организма в основном обеспечиваются за счет окисления резервированных углеводов. Дыхательный коэффициент равен 1,0. В первые сутки отмечается и наибольшая потеря в массе тела. Начиная со вторых суток энерготраты организма в основном (на 84%) покрываются окислением жиров. Синтез белка снижается, одновременно усиливается его распад, что ведет к возникновению отрицательного азотистого баланса.

Во втором периоде организм человека адаптируется к голоданию и полностью перестраивается для перехода к эндогенному питанию. Основной обмен понижается. В этом периоде мобильные резервы углеводов оказываются исчерпанными. Энергетические затраты на 90% обеспечиваются за счет распада жира и окисления жирных кислот. Дыхательный коэффициент падает (около 0,7). Нарастает кетонемия с последующим появлением кетоновых тел в моче. В связи с этим возникает и постепенно развивается ацидоз (компенсированыый). Значительные изменения претерпевает моторика и секреторная функции желудка и кишечника. В начале их моторика резко усилена (голодная моторика), а затем ее интенсивность резко снижается. Выделение пищеварительных соков увеличивается, что ведет к выделению значительного количества белка в виде альбуминов и глобулинов. Количество мочи падает. В целом же основные показатели функции организма (температура тела, артериальное давление, частота пульса, уровень сахара в крови и ряд других) остаются в пределах нижней границы нормы.

В основе третьего периода полного голодания лежат расстройства ферментных систем, приводящие к нарушениям большинства функций организма. Распаду ферментных систем способствуют неизбежные при полном голодании авитоминозы, особенно группы В, витамины которой активно используются организмом в качестве кофакторов многих окислительных ферментов. К концу терминального периода наступают выраженные сдвиги в кислотно-основном равновесии, резко нарастает ацидоз. Третий период голодания характеризуется резким увеличением процессов распада белков жизненно важных органов, расходуемых в этом периоде в качестве энергетического материала. Дыхательный коэффициент равен 0,8. В силу повышенного распада белка возникает гипопротеинемия, снижается онкотическое давление крови, что в свою очередь ведет к формированию голодных отеков. Терминальный период заканчивается агонией и смертью в результате интоксикации организма продуктами нарушенного метаболизма и присоединения инфекционных заболеваний, бороться с которыми организм уже не в состоянии.

Общая продолжительность полного голодания человека может достигать 60 -70 суток. Срок возможного голодания сокращается от усиления мышечной деятельности, повышения основного обмена, понижения температуры окружающей среды и ряда других условий. Продолжительность жизни при голодании зависит от пола, возраста, состояния организма. У женщин больше резервных запасов жира и ниже интенсивность основного обмена, поэтому они длительнее, чем мужчины переносят полное голодание.

У детей интенсивность основного обмена значительнее выше, чем у взрослых, в связи с чем они переносят голодание тяжелее, чем взрослые и смерть их наступает при меньшей потере массы тела. Для взрослого человека ежесуточная потеря массы при полном голодании составляет 1 %, тогда как для новорожденного 10-16%.

Ожирение

 

Способность запасать пищевую энергию в виде жира оказывается жизненно важной в условиях ограниченности и непостоянного поступления пищи. В отличие от гликогена или белка для накопления триглицеридов не требуется вода или электролиты, они откладываются в основном в виде чистого жира; эквивалент 1 г жировой ткани близок к полному теоретическому и составляет 9 ккал. В результате эффективного скопления энергии в жировой ткани человек с нормальной массой тела может полностью голодать в течение 2 мес. Однако для жителей западных стран нехватка продуктов питания нехарактерна. Скорее всего, они страдают от их избытка. Вследствие этого возможность накопления жира приобретает негативное значание для жизни в силу переедания и развивающегося в результате ожирения.

ОЖИРЕНИЕ — избыточное отложение жировой ткани, главным образом в подкожной клетчатке и сальнике. Ожирение может развиться при конституциональной предрасположенности вследствие переедания и малоподвижного образа жизни, при заболеваниях головного мозга (травмах, опухолях), при заболеваниях эндокринных желез, болезни Иценко-Кушинга и др.

Ожирение - это хроническое заболевание обмена веществ с избыточным развитием жировой ткани. При естественном течении болезнь прогрессирует и ведет к определенным осложнениям. Имеет рецидивирующий характер.

Ожирение - независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Масса тела - лучший прогностический фактор развития ишемической болезни сердца, чем артериальное давление, курение или повышение сахара в крови. Более того, ожирение увеличивает риск других форм патологии, в том числе, некоторых видов рака, заболеваний пищеварительной системы, органов дыхания и суставов.

 

 

Степени ожирения

В зависимости от массы тела различают ожирение:

1-ой степени (увеличение массы по сравнению с “идеальной” более чем на 29%);

2-ой степени (избыток массы тела составляет 30—49%);

3-ей степени (избыток массы тела равен 50—99%);

4-ой степени (избыток массы тела составляет 100% и более).

 

Иногда степень ожирения оценивается по индексу массы тела, вычисляемому по формуле, предложенной Д. Герроу (1981).

 

Масса тела (кг) / рост (м) (в квадрате).

За норму принимается индекс массы, составляющий 20-24,9, при I степени ожирения - индекс 25-29,9, при II степени ожирения - 30-40, при III степени ожирения - более 40.

Этиология ожирения

Если количество потребляемых калорий превышает их затраты, то избыток откладывается в жировой ткани и при сохранении положительного калорического баланса в течение продолжительного периода развивается ожирение; другими словами в балансе массы тела различают два компонента (потребление или затраты) и к ожирению может привести нарушение любого из них.

 

Регуляция пищевого поведения (схема).

 

 

Центр насыщения в вентромедиальной части гипоталамуса (ВМГ) считается ингибиторным, а центр голода в вентролатеральной части (ВЛГ) — стимуляторным.

Регуляция пищевого поведения недостаточно выяснена. В какой-то степени аппетит регулируется определенными областями гипоталамуса: центром голода, расположенным в вентролатеральном ядре гипоталамуса, и центром сытости в вентромедиальном гипоталамусе. Кора головного мозга получает из центра голода сигналы, стимулирующие поиск пищи и аппетит (рис.), но этот процесс модулируется центром сытости, который посылает в центр голода ингибиторные импульсы. У животных разрушение центра голода сопровождается снижением потребления пищи, а центра сытости — перееданием и ожирением. На эти гипоталамические центры влияет целый ряд регулирующих факторов. Так, центр сытости активируется при повышении в плазме уровня глюкозы и/или инсулина, которое наступает после еды. В этой связи представляет интерес тот факт, что в вентромедиальном гипоталамусе содержатся рецепторы инсулина и он чувствителен к нему. Другим возможным фактором, ингибирующим аппетит, может служить вызываемое пищей растяжение желудка. На активность гипоталамических центров влияет и общая масса жировой ткани в организме. Другими словами, существует относительно фиксированная «точка настройки» аппарата, регулирующего содержание жира. Сдвиг этой точки вверх может определять частые рецидивы ожирения у лиц, уменьшивших массу тела. Каким образом устанавливается эта точка и как гипоталамус «ощущает» общие запасы жира в организме, неизвестно. Сигналами о количестве жировой ткани могли бы служить высвобождение глицерина из жировых клеток и восходящие нервные импульсы. Кроме того, гипоталамические центры чувствительны к катехоламинам и бета-адренергическая стимуляция ингибирует пищевое поведение. Это служит по крайней мере одним из объяснений анорексических эффектов амфетаминов.

 

В конечном счете, пищевое поведение контролируется корой головного мозга, причем импульсация, приходящая в кору из центра голода, — это только один из входов. На потребление пищи влияют также психологические, социальные и генетические факторы. У многих тучных лиц эти влияния имеют преобладающее значение; действительно, тучный человек обычно реагирует на внешние сигналы (такие, как время дня, социальное положение, запас и вкус пищи) сильнее, чем человек с нормальной массой тела.

 

Несмотря на то что наиболее частой причиной ожирения служит переедание, важную роль могут играть и другие факторы. Суточные калорические потребности составляют 31—35 ккал/кг; они выше у активных лиц и ниже у ведущих сидячий образ жизни. Общий калорический баланс явно модулируется физической активностью, и тучные обычно менее активны. Это может играть роль в поддержании избыточной массы тела, но само по себе вряд ли служит причиной ее заметного увеличения, скорее наоборот, именно тучность обусловливает снижение физической активности. Умеренное увеличение массы тела, часто происходящее в среднем возрасте, могло бы быть связано со снижением физической активности более прямо. Травмы или болезни, хронически ограничивающие активность человека, могут предрасполагать к увеличению его массы тела, если соответственно не уменьшить количество потребляемых калорий. Вероятно, наиболее важным фактором, ведущим к уменьшению энергетических затрат, служит сидячий образ жизни.

 

Полагают, что не только уменьшение расходования калорий, но и метаболические нарушения, связанные с чрезмерно эффективной их утилизацией, могут играть роль в патогенезе ожирения. За редкими исключениями, у тучных не удается обнаружить видимых нарушений метаболизма, хотя тонкие изменения могут и не улавливаться. Общие же энергетические затраты складываются из трех основных компонентов: основного обмена, термогенеза, вызываемого физической активностью, и тепловой реакции на прием пищи.

 

На долю основного обмена приходится 60—75 % расходуемых в течение суток калорий. Эту величину регистрируют в условиях термонейтральной среды у человека, находящегося в спокойном состоянии и в положении лежа после ночного голодания и через несколько часов после физического напряжения. Основной обмен следует выражать как функцию массы тела без жира (вычитают массу жировой ткани человека из общей массы тела), так как триглицериды метаболически инертны. При подобном расчете оказывается, что у большинства тучных основной обмен находится в пределах нормы. Необходимо, однако, проводить различие между статическим ожирением и реальным процессом увеличения массы тела. Если человек с нормальной массой тела потребляет гиперкалорийную пищу, его масса тела увеличивается меньше, чем можно было бы ожидать, 'исходя из избытка поступивших в организм калорий. Этот эффект наиболее выражен при потреблении углеводов и не проявляется в том случае, если избыток калорий обусловлен потреблением жира. Таким образом, человек, по-видимому, способен частично адаптироваться к хроническому избыточному потреблению углеводов и белка, и этот защитный эффект ограничивает увеличение массы тела. Отчасти эта адаптивная реакция связана с увеличением термогенеза, проявляющимся повышением основного обмена. Механизм адаптивного термогенеза неизвестен, но переедание углеводов или смешанной пищи приводит к повышению уровня трийодтиронина (Т3) в плазме со снижением уровня реверсивного Т3 (рТ3). При голодании происходит обратное: уровень Т3 снижается, а рТ3 — повышается. Тироксин (Т4) в Т3 превращается, главным образом, в печени; избыток пищи мог бы вызывать адаптивный термогенез за счет повышения концентрации Т3 в ущерб уровню Т4 и рТ3. В термогенной реакции на чрезмерное поступление пищи могло бы играть роль и усиление центральных или периферических симпатических импульсов, что приводит к опосредованному катехоламинами повышению расхода калорий с усилением термогенеза. Адаптивный термогенез может повысить обмен на 10—15 %, причем этот эффект наблюдается после 2—3-недельного периода гиперкалорийного питания. Скорость наступления и степень адаптивного термогенеза при ожирении при расчете на массу тела без жира те же, что и при нормальной массе тела. Подобно этому, увеличение основного обмена, нарушение метаболизма тиреоидных гормонов и тепловая реакция на введение катехоламинов в периоды переедания у тучных лиц и лиц с нормальной массой тела одинаковы.

 

Эффективность труда, или затраты калорий на стандартную физическую работу, при ожирении могут быть нормальными или повышенными, что зависит от вида выполняемой работы. Расход энергии на работу при ожирении превышает таковой с сухощавых лиц из-за дополнительных усилий, затрачиваемых на перемещение или удержание в нужном положении большей массы тела. При учете этого фактора эффективность труда у тучных лиц оказывается нормальной. Понятно, что нормальная или повышенная затрата калорий при физической работе не может играть роли в развитии ожирения.

 

Еще один важный аспект калорического баланса заключается в тепловой реакции на пищу, так называемый диетический термогенез. Он состоит из тепла, или энергии, затрачиваемой на усвоение и метаболизм пищевых продуктов. Тепло, выделяемое после приема пищевых веществ, представляет собой вид расходования калорий, которое оказывается большим для белка и меньшим для углеводов и жира. Тепловая реакция на смешанные продукты может покрывать 10—15 % потребляемых калорий, причем при ожирении она снижается. Это различие может быть связано с изменением скоростей потока через разные пути межуточного обмена с увеличением у тучных лиц тех энергетически более выгодных путей, которые ведут к депонированию калорий. Например, скорость утилизации глюкозы связана с величиной тепловой реакции при потреблении углеводных продуктов, а некоторое ее снижение при ожирении может быть обусловлено инсулинорезистентностью и замедлением скорости метаболизма глюкозы. Понятно, что даже небольшие различия в утилизации калорий, сохраняющиеся в течение многих лет, могут обусловить резко положительный калорический баланс. Однако, хотя и соблазнительно считать уменьшение тепловой реакции фактором патогенеза ожирения, результаты измерений получены при сравнении лиц с нормальной массой тела и с уже наступившим ожирением. В связи с этим связанные с ожирением изменения тепловой реакции на пищу могут быть вторичными по отношению к тучности, а не первичными. Еще более важен тот факт, что разница в тепловой реакции на пищу у лиц с ожирением и без него в большинстве случаев составляет примерно 30—50 ккал/сут. Столь малые различия можно легко нивелировать небольшим снижением потребления пищи и/или увеличением термогенеза, свя-,занного с физической работой. В связи с отсутствием этой нивелировки кажется более вероятным, что ожирение представляет собой результат нарушения сопряженности между потреблением и затратами энергии (а не простое следствие снижения энергозатрат).

 

Другой возможный процесс регуляции массы жировой ткани в организме связан с активностью липопротеинлипазы жировой ткани (ЛПЛЖТ). Этот фермент синтезируется в адипоцитах, секретируется во внеклеточное пространство и прикрепляется к внутренней поверхности сосудов вблизи эндотелиальных клеток. Именно здесь ЛПЛЖТ высвобождает жирные кислоты из триглицеридов, находящихся в крови богатых триглицеридами липопротеинов. Свободные жирные кислоты захватываются адипоцитами, превращаются в триглицериды и депонируются. Таким образом, ЛПЛЖТ принимает участие в депонировании избыточных калорий в жировой ткани. Согласно липопротеинлипазной гипотезе, в некоторых случаях ожирение обусловливается повышенным уровнем этого фермента, что приводит к предпочтительному депонированию «жировых» калорий. В пользу этой гипотезы говорит повышение уровня ЛПЛЖТ у тучных людей и грызунов. Еще более важно, что уровень фермента не нормализуется после уменьшения массы тела. Это представляет особый интерес, поскольку служит одним из немногих признаков ожирения, не исчезающих при уменьшении массы тела, и поэтому могло бы объяснить предрасположенность тучных лиц к восстановлению исходной массы тела после ее уменьшения.

 

Некоторые виды ожирения у животных явно имеют генетическую основу, но при ожирении у человека роль генетических факторов в большинстве случаев оценить трудно из-за влияния социальных факторов.

 

Гипотиреоз. Ожирение при гипотиреозе может быть результатом снижения потребностей в калориях. Однако истинное ожирение происходит лишь у небольшого числа больных гипотиреозом, и еще меньшее число лиц с ожирением страдают гипотиреозом. Неразборчивое назначение тиреоидных гормонов для лечения больных с ожирением нельзя приветствовать, их никогда не следует использовать, если не подтверждена гипофункция щитовидной железы.

Болезнь Кушинга. Эта патология редко служит причиной ожирения. При гиперадренокортицизме оно имеет характерные особенности: жир откладывается преимущественно на туловище, лицо становится округлым и лунообразным, и на шее или над ключицами появляются «жировые подушки».

Инсулинома. Гиперинсулинемия в результате инсулиномы иногда может сопровождаться ожирением в основном из-за усиленного потребления калорий, что связано с рецидивами гипогликемии. У большинства больных с островково-клеточными опухолями и гипогликемией ожирения не отмечается.

Гипоталамические нарушения. Синдром Фрелиха у мальчиков характеризуется ожирением и гипогонадотропным гипогонадизмом наряду с другими непостоянными признаками, такими как несахарный диабет, нарушения зрения и психическая отсталость. Передняя доля гипофиза обычно бывает не изменена, поэтому считают, что синдром обусловливается дисфункцией гипоталамуса. По всей вероятности, он включает в себя целый ряд накладывающихся одна на другую патологий, провоцирующих повреждение гипоталамуса, что в свою очередь вызывает переедание и снижение гонадотропной функции. Иногда опухоли гипофиза могут давить на гипоталамус.

К другим редким причинам ожирения относятся синдром Лоренса—Муна—Бидля, характеризующийся пигментным ретинитом, психической отсталостью, деформациями черепа, поли- и синдактилией, и синдром Прадера—Вилли, который проявляется гипотензией, отсталостью психического развития и предрасположенностью к сахарному диабету. При том и другом синдроме развиваются также ожирение и гипогонадизм, который считают результатом повреждения гипоталамуса.

 

Лечение.

 

После уменьшения массы тела гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, выраженность диабета, гипертензия и гиперлипидемия могут уменьшаться. Их уменьшение весьма существенно и стойко, если поддерживать достигнутую массу тела. В процессе ее снижения постепенно опустошаются все запасы жировой ткани. Иногда это вызывает нежелательные косметические эффекты. Предложено много способов избирательного уменьшения жировых депо в определенных участках тела, но ни один из них неэффективен.

Методы уменьшения массы тела. При вторичном ожирении задача заключается в купировании основного заболевания. Особого внимания требует проблема массы тела при первичном ожирении.

 

Диета. Ограничение калорий — краеугольный камень при любом методе уменьшения массы тела. С точки зрения больного и врача, это малоперспективное и очень трудное дело. Основные принципы просты. Если потребление калорий меньше их затрат, то должны расходоваться Депонированные (преимущественно в виде жира) калории. В целом дефицит в 7700 ккал приводит к потере примерно 1 кг жира. Исходя из суточных потребностей человека в калориях (примерно 30—35 ккал/мг), можно рассчитывать суточный дефицит, необходимый для достижения необходимой скорости уменьшения массы тела.

 

Ограничение питания может колебаться от полного голодания до небольшого снижения калорийности продуктов, и эти подходы следует рассмотреть порознь. Рекомендации по диете наиболее эффективны, если они конкретны и согласуются с образом жизни больного. Диетсестра или соответственно подготовленный другой медицинский работник должны расспросить больного и рассчитать среднее суточное потребление калорий, выяснить его вкусы и характер питания.

Рекомендуемое при ограничении диеты количество калорий следует определять по отдельным продуктам, подробно объяснив все это больному. Зачастую врачу приходится балансировать между степенью диетических ограничений и возможным отказом больного от лечения. Чем более ограничена диета, тем быстрее уменьшится масса тела, но и тем чаще и быстрее при этом больной нарушает предписания врача. Целесообразно назначать такую диету, которая не слишком влияет на комфорт больного и обеспечивает умеренное, но постоянное уменьшение массы тела.

 

Ценность низкоуглеводной диеты заключается в том, что она вызывает кетоз (кетоновые тела оказывают центральное анорексическое действие). Это явилось некоторым основанием для широкой рекламы жидких или порошковых белковых диет. Их называют вариантом поста, сохраняющим белок, причем утверждается, что они обеспечивают возможность длительного ограничения калорийности без развития отрицательного азотистого баланса. Эти утверждения не имеют доказательств. Отсутствуют также данные о том, что они обусловливают большее уменьшение массы тканей, чем смешанные диеты равной калорийности. Калория остается калорией независимо от того, получена она из белка, углевода или жира. Более того, сообщалось о случаях смерти здоровых в других отношениях лиц, участвующих в таких долговременных диетических программах даже под медицинским наблюдением. Это сочли результатом того, что в состав некоторых из диет входит преимущественно белок с низкой биологической ценностью. В состав других очень низкокалорийных диет входят продукты, обеспечивающие 350—800 ккал/сут с 40—80 г высококачественного белка. Остальные калории приходятся на долю углеводов и жира. В состав этих диет или в виде специальных добавок включаются витамины и микроэлементы. Соблюдение этих очень низкокалорийных диет приводит к быстрому уменьшению массы тела, но к их помощи не следует прибегать как к единственному источнику калорий в течение более 6 нед. В отсутствие сопутствующих заболеваний, таких как подагра, почечная недостаточность, сердечные аритмии и др., соблюдение этих диет безопасно, если это происходит под наблюдением врача.

До начала лечения целесообразно объяснить больному, что после перехода на ограниченную диету вначале масса тела резко уменьшается в основном вследствие потери жидкости, но что столь быстрое ее уменьшение не будет постоянным. Подобно этому, положительные изменения в балансе жидкости иногда могут маскировать уменьшение жировой массы, в чем, к удовлетворению больного, можно убедиться, периодически проверяя толщину кожной складки. Для лечения предложено и полное голодание. В отсутствие подагры, почечной недостаточности и сопровождающегося кетозом диабета кратковременное (в течение 2—3 дней) голодание обычно хорошо переносится больными. Во время голодания постоянно развиваются кетонемия и гиперурикемия, но они редко приводят к ацидозу или подагре. Из-за этих потенциальных осложнений полное голодание необходимо проводить только под наблюдением врача. Вероятно, наиболее полезно полное голодание в качестве мотивационного средства перед началом диетической программы или в случае прекращения уменьшения массы тела. Даже если она в период кратковременного голодания уменьшается в основном за счет жидкости, это может ободрить отчаявшегося больного и побудить его согласиться на долговременную программу лечения.

Основная трудность в лечении заключается не в уменьшении массы тела, а в удержании ее на сниженном уровне. При достаточно тяжелой и длительной работе врача большинству больных в конце концов удается уменьшить массу тела. К сожалению, однако, только немногие больные могут постоянно поддерживать достигнутый уровень. Ожирение — это нарушение питания, и механизмы ее развития не прекращают функционировать под влиянием ограниченного потребления пищи.

Модификация поведения. Понимая всю сложность проблем, приходится тем не менее разрабатывать способы изменения аномального пищевого поведения тучных лиц. Результаты многих исследований показывают, что лица, страдающие ожирением, слабее реагируют на внутренние сигналы, регулирующие пищевой поведение (сокращение желудка, чувство страха, предшествующий прием пищи), нежели лица без ожирения. И наоборот, на внешние сигналы, такие как вкус, запах пищи, сервировка стола, обилие пищи, тучные лица реагируют сильнее. Учитывая этот факт, можно было бы попытаться изменить пищевое поведение, меняя характер и природу внешних стимулов. В этом заключается основная предпосылка подходов к модификации поведения, направленного на уменьшение массы тела.

Начинают с того, что тщательно выясняют привычки человека в отношении времени приема пищи, его продолжительности, места (ресторан, обеденный семейный стол или стоя у открытого холодильника), сопутствующих занятий (просмотр телевизионных программ, чтение, отдых), эмоций, сотрапезников (родственники, друзья или в одиночку) и, наконец, сорта и количества принимаемой пищи. Обсудив все эти вопросы, врач и пациент разрабатывают план необходимых изменений поведения с тем, чтобы исключить или ослабить действие тех привычек, которые обусловили или поддерживают неправильное пищевое поведение. Например, если прием пищи сопровождает какие-то эмоциональные состояния, то следует попытаться заменять его другой деятельностью при этих состояниях; если пациент часто закусывает легкодоступными запасами продуктов (из холодильника, открытой вазочки с печеньем и др.), ему следует посоветовать есть только сидя за столом на постоянном месте; если он часто ест в одиночестве, смотря телевизор, ему рекомендуют отказаться от этой привычки. Можно было бы привести многочисленные примеры и других конкретных и общих мероприятий. Результаты модификации поведения свидетельствуют о том, что больным удается длительно поддерживать уменьшенную массу тела, если только они действительно усвоили новые привычки.

 

Физическая нагрузка. Физическим нагрузкам отводится определенное место в любых программах, направленных на уменьшение массы тела. Однако нужно отчетливо представлять себе значение таких нагрузок для калорического баланса. Даже не слишком малая суточная нагрузка может не настолько увеличивать затраты калорий, чтобы существенно изменить начальную скорость уменьшения массы тела (табл. 317-1). Это не значит, что нагрузки неважны, так как даже умеренное повышение затрат калорий может заметно и надолго изменить энергетический баланс, если только физическая работа выполняется регулярно. Например, ежедневное повышение затрат на 300 ккал в течение 4 мес могло бы обеспечить уменьшение массы тела на 4,5 кг. Еще важнее, что включение регулярных нагрузок в общую программу увеличивает шансы на сохранение массы тела на достигнутом уровне.

Таблица 317-1. Энергетические эквиваленты пищевых калорий, выраженные в минутах физической активности

 

Лекарственные средства. Для лечения часто используют лекарственные средства двух групп: аноректики и тиреоидные гормоны. Введение в общую его программу L-тироксина или трийодтиронина пользы не приносит. Они не способствуют уменьшению жировой ткани и, если и оказывают какое-то действие, то усиливают потерю мышечной массы, вызывая отрицательный азотистый баланс. У восприимчивых лиц они могут оказывать кардиотоксическое действие. Таким образом, в отсутствие гипотиреоза нет и места тиреоидным гормонам при лечении больных с ожирением.

 

К основным аноректикам относятся амфетаминоподобные средства, действующие, по всей вероятности, на уровне гипоталамуса. В некоторых случаях они могут оказывать умеренное действие, способствуя кратковременному уменьшению массы тела. Однако их эффект кратковременный, и их пользу ограничивают проблемы привыкания, наркомании и общей перегрузки лекарственными препаратами. К диэтилпропиону и фенфлурамину привыкание выражено слабее, поэтому они несколько более полезны. Однако ни одно из этих средств не купирует основных нарушений, поэтому они мало помогают удерживать достигнутую массу тела.

 

В качестве дополнительного средства лечения пытались использовать хорионический гонадотропин человека, но его эффективность не доказана. Успех при его использовании был связан, по-видимому, с одновременным соблюдением низкокалорийной диеты, частыми контактами с врачом и эффектом плацебо.

 

Шунтирование тощей и подвздошной кишки. Хирургический обход тонкого кишечника — эффективное средство уменьшения массы тела у лиц с патологическим ожирением. Однако этот способ не может широко применяться: к его помощи следует прибегать только в лечебных учреждениях, укомплектованных квалифицированным персоналом, способным к регулярному систематическому и длительному уходу за больным.

 

Чаще всего операция заключается в наложении анастомоза конец в конец или конец в бок между примерно 38-сантиметровым проксимальным отрезком тощей кишки и 10-сантиметровым дистальным отрезком подвздошной. Вначале больной худеет быстро, но через 18—24 мес масса его тела выходит на плато. Несмотря на то что худеют все больные, но идеальная масса тела достигается у немногих. В среднем масса тела уменьшается примерно на 30—50 % от исходной, и после стабилизации все еще примерно на 50 % превышает норму. Несмотря на то что после операции в какой-то степени нарушается всасывание пищи, похудание в основном обусловливается снижением ее потребления.

Операции на желудке. Гастропластика заключается в формировании небольшой верхней полости, соединяющейся с более крупным нижним желудочным карманом узким каналом диаметром 1—1,5см. Операция шунтирования сводится к выключению 90 % полости желудка снизу и соединению оставшихся 10 % с кишечником путем гастроеюностомии позади ободочной кишки. Обе операции, способствуя замедлению опустошения желудка и обеспечивая чувство его наполнения после приема небольшого количества пищи (из-за уменьшения полости), заставляют больного меньше есть. Степень похудания после этих операций сравнима с таковой после операции шунтирования тонкого кишечника, но они не сопровождаются осложнениями, связанными с нарушением процессов всасывания, диареей и дисфункцией печени. Если в дальнейшем потребуется восстановить нормальные анатомические взаимоотношения, это можно сделать. В связи с этим гастропластику часто производят при хирургической коррекции патологического ожирения, особенно в связи с уменьшением количества операций по шунтированию кишечника.

 

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; просмотров: 1469; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 34.201.16.34 (0.078 с.)