Гормоны гипоталамуса статины, либерины и гипофиза тропные.

Семейство гипоталамических гормонов – рилизинг-факторов – включает вещества, как правило небольшие пептиды, образующиеся в ядрах гипоталамуса. Их функция – регуляция секреции гормонов аденогипофиза: стимулирование – либерины и подавление – статины.

Доказано существование семи либеринов и трех статинов.

Тиреолиберин – является трипептидом, стимулирует секрецию тиреотропного гормона ипролактина, также проявляет свойства антидепрессанта.

Кортиколиберин – полипептид из 41 аминокислоты, стимулирует секрецию АКТГ и?-эндорфина, широко влияет на деятельность нервной, эндокринной, репродуктивной, сердечно-сосудистой и иммунной систем.

Гонадолиберин (люлиберин) – пептид из 10 аминокислот, стимулирует высвобождениелютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов. Гонадолиберин присутствует также в гипоталамусе, участвуя в центральной регуляции полового поведения.

Фоллиберин – стимулирует высвобождение фолликулостимулирующего гормона.

Пролактолиберин – стимулирует секрецию лактотропного гормона.

Пролактостатин – предполагается, что он является дофамином. Снижает синтез и секрецию лактотропного гормона.

Соматолиберин состоит из 44 аминокислот и повышает синтез и секрецию гормона роста.

Соматостатин – пептид из 12 аминокислот, ингибирующий секрецию ТТГ, пролактина, АКТГ и СТГ из гипофиза. Он образуется также в островках поджелудочной железы и контролирует высвобождение глюкагона и инсулина, а также гормонов желудочно-кишечного тракта.

Меланостимулирующий фактор, пентапептид, оказывает стимулирующее действие на синтез меланотропного гормона.

Меланостатин, может быть как три-, так и пентапептидом, обладает антиопиоидным эффектом и активностью в поведенческих реакциях.

Кроме рилизинг-гормонов в гипоталамусе синтезируются также вазопрессин(антидиуретический гормон) и окситоцин.

Вазопрессин и окситоцин – эти гормоны условно называют гормоны задней доли гипофиза, это истинные гормоны гипоталамуса, по аксонам поступают в область гипофиза и секретируются оттуда. Это пептиды состоящие из 9АК остатков. Синтезируются из разных предшественников рибосомальным путем. Механизм действия: мембранно-цитозольный.

Вазопрессин – антидиуретический гормон (АДГ). Он стимулирует реабсорбцию воды почечных канальцев о значит уменьшает диурез (мочеотделение) он регулирует водный обмен. Данный гормон косвенно регулирует и минеральный обмен уменьшая концентрацию ионов в крови, соответственно повышая ее в моче. Вазопресин действует через аденилатциклазную систему здесь фосфорелируются белки мембраны клетки, что резко повышает ее проницаемость для воды. Гипофункция или гипопродукция данного гормона приводит к развитию «несахарного диабета», соответственно увеличивается диурез. Вазопрессорное действие вазопрессина регуляция кровяного давления путем сужения периферических кровеносных сосудов, он действует по мембранно-цитозольному механизму нов отличии от клеток почечных канальцев он действует через ионы кальция и инозитол-3-фосфат, и диацилглицерол. Сужение кровеносных сосудов повышается кровяное давление.

Окситоцин – стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки, а так же миоэпителиальных клеток окружающих альвеолы молочных ходов, а значит стимулирует лактацию. Чувствительность к окситоцину зависит от половых гормонов: эстрогены увеличивают чувствительность матки к окситоцину, а прогестерон снижает.

Тропные, так как их органами-мишенями являются эндокринные железы. Гипофизарные гормоны стимулируют определенную железу, а повышение уровня в крови выделяемых ею гормонов подавляет секрецию гормона гипофиза по принципу обратной связи.

Тиреотропный гормон (ТТГ) — главный регулятор биосинтеза и секреции гормонов щитовидной железы. По химическому строению тиротропин является гликопротеидным гормоном. Тиреотропный гормон состоит из двух субъединиц (α и β), связанных между собой нековалентной связью. α-субъединица также представлена в других гормонах (филлитропин, лютропин, хорионический гонадотропный гормон). Каждый из этих гормонов также имеет β–субъединицу, которая и обеспечивает специфическое связывание гормонов со своимирецепторами. Рецепторы тиреотропина находятся на поверхности эпителиальных клеток щитовидной железы. Тиреотропин, воздействуя на специфические рецепторы в щитовидной железе, стимулирует выработку и активацию тироксина. Он активирует аденилатциклазу и увеличивает потребление йода клетками железы. биосинтез трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) (синтез длится около минуты), которые являются важнейшими гормонами роста. Кроме того, тиреотропин вызывает некоторые длительные эффекты, для проявления которых требуется несколько дней. Это, например, увеличение синтеза белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов, увеличение количества и размеров тиреоидных клеток. В больших концентрациях и при продолжительном воздействии тиротропин вызывает пролиферацию ткани щитовидной железы, увеличение её размеров и массы, увеличение количества коллоида в ней, т.е. её функциональную гипертрофию.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) — стимулирует кору надпочечников. Молекула АКТГ состоит из 39 аминокислотных остатков. Характеристики АКТГ определяются различными участками его пептидной цепи.

Гормон образуюется в клетках передней доли гипофиза. Секреция регулируется кортиколиберином гипоталамуса. Синтезируется в виде прогормона. При стрессе концентрация АКТГ в крови возрастает во много раз.

Мишени АКТГ — эндокринные клетки пучковой зоны коры надпочечников, синтезирующие глюкокортикоиды.

Стимулирует синтеза и секрецию гормонов коры надпочечников, обладает жиромобилизующей и меланоцитстимулирующей активностью. АКТГ вступает во взаимодействие со специфическими рецепторами на внешней поверхности клеточной мембраны. В клетках коры надпочечников АКТГ стимулирует гидролиз эфиров холестерола, увеличивает поступление в клетки холестерола; индуцирует синтез митохондриальных и микросомальных ферментов, участвующих в синтезе кортикостероидов. АКТГ способен к меланоцитостимулирующей активности.

В больших концентрациях и при длительном воздействии кортикотропин вызывает увеличение размеров и массы надпочечников, особенно их коркового слоя, увеличение запасов холестерина, аскорбиновой и пантотеновой кислот в коре надпочечников, то есть функциональную гипертрофию коры надпочечников, сопровождающуюся увеличением общего содержания в них белка и ДНК. Объясняется это тем, что под влиянием АКТГ в надпочечниках повышается активность ДНК-полимеразы и тимидинкиназы. Избыток АКТГ приводит к гиперкортицизму, т.е. увеличенной продукции кортикостероидов, преимущественно глюкокортикоидов. Это заболевание развивается при аденоме гипофиза и носит название болезни Иценко-Кушинга. Основные проявления ее: гипертония, ожирение, имеющее локальный характер (лицо и туловище), гипергликемия, снижение иммунной защиты организма.

Недостаток гормона ведет к уменьшению продукции глюкокортикоидов, что проявляется нарушением метаболизма и снижением устойчивости организма к различным влияниям среды.

Гонадотропные гормоны:

· фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) — способствует созреванию фолликулов в яичниках, симуляция пролиферации эндометрия.

· лютеинизирующий гормон (ЛГ) — вызывает овуляцию и образование жёлтого тела.

Гликопротеиды, состоят из альфа и бета цепей. Мишень – половые железы. ФСГ регулирует созревание половых клеток, рост фолликулов, образование фолликулярное жидкости, индуцируют овуляцию. ЛГ увеличивает синтез проэстрогенов, выработку цАМФ, способствует овуляции, стимулирует синтез прогестерона. Гиперфункция ведет к преждевременному половому созреванию, нарушениям полового цикла, гипофункция – к избытку эстрогенов.

Соматотропный гормон (СТГ) — важнейший стимулятор синтеза белка в клетках, образования глюкозы и распада жиров, а также роста организма. Вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста, в основном за счет роста длинных трубчатых костей конечностей. Соматотропин оказывает мощное анаболическое и анти-катаболическое действие, усиливает синтез белка и тормозит его распад, а также способствует снижению отложения подкожного жира, усилению сгорания жира и увеличению соотношения мышечной массы к жировой. Кроме того, соматотропин принимает участие в регуляции углеводного обмена — он вызывает выраженное повышение уровня глюкозы в крови и является одним из контринсулярных гормонов, антагонистов инсулина по действию на углеводный обмен.

Рецепторы к гормону расположены на соматической мембране печени, яичек, легких, мозга.

Избыток

У взрослых патологическое повышение уровня соматотропина или длительное введение экзогенного соматотропина в дозах, характерных для растущего организма, приводит к утолщению костей и огрублению черт лица, увеличению размеров языка — макроглосии. Сопутствующие осложнения — сдавливание нервов (туннельный синдром), уменьшение силы мышц, повышение инсулиноустойчивости тканей. Обычная причина акромегалии — аденома передней доли гипофиза. Обычно аденомы возникают в зрелом возрасте, но при редких случаях их возникновения в детстве наблюдается гипофизарный гигантизм.

Недостаток

Недостаток гормона роста в детском возрасте связан в основном с генетическими дефектами и вызывает задержку роста гипофизарный нанизм, а иногда также полового созревания. Задержки умственного развития, видимо, наблюдаются при полигормонной недостаточности, связанной с недоразвитием гипофиза. Во взрослом возрасте дефицит гормона роста вызывает усиленное отложение жира на теле.

Лютеотропный гормон (пролактин) — регулирует лактацию, дифференцировку различных тканей, ростовые и обменные процессы, инстинкты заботы о потомстве.. По химическому строению является пептидным гормоном. Основным органом-мишенью пролактина являются молочные железы. Пролактин необходим для осуществления лактации, он повышает секрецию молозива, способствует созреванию молозива, превращению молозива в зрелое молоко. Он также стимулирует рост и развитие молочных желез и увеличение числа долек и протоков в них. Кроме молочных желез, рецепторы пролактина обнаружены почти во всех остальных органах тела, но действие этого гормона на них пока не известно. Пролактин отвечает за торможение овуляционного цикла, ингибируя секрецию фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и гонадотропного-рилизинг фактора (ГнТФ). У женщин пролактин способствует продлению существования жёлтого тела яичников (удлинению лютеиновой фазы цикла), тормозит овуляцию и наступление новой беременности, снижает секрецию эстрогенов фолликулами яичников и секрецию прогестерона жёлтым телом.

Состояние повышенного уровня пролактина в крови называется гиперпролактинемией. Выделяют два вида гиперпролактинемии: физиологическую и патологическую. Физиологическая гиперпролактинемия не связана с заболеваниями. Концентрация пролактина может увеличиваться во время глубокого сна, сильной физической нагрузки, при кормлении грудью, беременности, половом акте, стрессе. Патологическая гиперпролактинемия обычно вызвана какими-либо заболеваниями. При гиперпролактинемии у женщин нарушается менструальный цикл. Повышение концентрации пролактина может привести к развитию бесплодия, аноргазмии, фригидности, снижению уровня сексуального влечения, увеличению размеров молочных желез вплоть до формирования макромастии (гигантских молочных желез), могут развиться кисты или аденомы молочных желез, а впоследствии даже рак молочной железы.