Хиломикроны, их физико-химическая характеристика и физиологическое значение.

Хиломикроны, их физико-химическая характеристика и физиологическое значение

хиломикроны синтезируютсяв клетках слизистой кишечника из продуктов переваривания пищевых липидов. Содержат до 80-90% жиров, а также фосфолипиды, эфиры холестерина, жирорастворимые витамины, представляют собой транспортную форму липидов, поступают из клеток слизистой кишечника в лимфу, а затем и в кровь.

 

103 Кетоновые тела, структура, механизмы образования и окисления. Кетогенез при голодании и сахарном диабете. Резистентность и склонность к кетозу у детей. Основные причины их избыточного образования.

Образование кетоновых тел:

Кетоновые тела (ацетоуксусная и бета-гидроксимасляная кислоты)возникают постоянно в здоровом организме и из печени поступают в кровь, откуда поглощаются периферическими тканями (особенно интенсивно используются скелетными и серд мышцами). Избыточное образование связано с нарушением образования пирувата из глюкозы. Мало пирувата- мало оксалоацетата. Мало оксалоацетата- ограничение функционирования цикла трикарбоновых кислот, вследствие чего накапливается ацетил-КоА, избыток которого в печени перерабатывается в ацетоацетат.

 

При низком соотношении инсулин/глюкагон в крови в жир. тк. акт. распад жиров. Жир. к-ты поступ. в печень в большем кол-ве, чем в норме, поэтому увеличивается скорость β-окисления. Ск-ть реакций ЦТК в этих условиях сниж., т. к. оксалоацетат исп-ся для глюконеогенеза. В рез-те ск-ть образования ацетил-КоА превышает способность ЦТК окислять его. Ацетил-КоА накапл. в митохондриях печени и используется для синтеза кетоновых тел. Синтез кетоновых тел происходит только в митохондриях печени.

Синтез кет. тел нач. с взаимод. 2 молек ацетил-КоА, к-е под дейст. тиолазы обр. ацетоацетил-КоА. С ацетоацетил-КоА взаимодействует третья молекула ацетил-КоА, образуя 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА). Эту реакцию катализирует ГМГ-КоА-синтаза. Далее ГМГ-КоА-лиаза катализирует расщепление ГМГ-КоА на свободный ацетоацетат и ацетил-КоА. Ацетоацетат может выделяться в кровь или превращаться в печени в другое кетоновое тело - β-гидроксибутират путём восстановления. В кл. печени при акт. β-окислении создаётся высокая конц-ция НАДН => превращ. большей части ацетоацетата в β-гидроксибутират, поэтому осн. кетоновое тело в крови - именно β-гидроксибутират. При высокой конц-ции ацетоацетата часть его неферментативно декарбокс., превращаясь в ацетон.

При длительном голодании кетоновые тела становятся основным источником энергии для скелетных мышц, сердца и почек. Глюкоза сохр. для ок-я в мозге и эритроцитах. Уже через 2-3 дня после начала голодания конц-ция кет. тел в крови достаточна для того, чтобы они проходили в клетки мозга и окислялись, снижая его потребности в глюкозе. β-Гидроксибутират), попадая в клетки, дегидрируется НАД-зависимой ДГ и превращ. в ацетоацетат. Ацетоацетат активируется, взаимодействуя с сукцинил-КоА - донором КоА:

Ацетоацетат + Сукцинил-КоА → Ацетоацетил- КоА + Сукцинат.

Ок-е 1 молек. β-гидроксибутирата до СО2 и Н2О обесп-т синтез 27 молекул АТФ.

Резистентность к кетозу.

 

 

Роль печени в липидном обмене.

Роль печени в липидном обмене.

Образование кетоновых тел.

Синтез жирных кислот, фосфолипидов, холестерина из ацетил-КоА.

Липолиз ТАГ.

Выработка желчи.

 

Обмен аминокислот.

 

105 Протеиногенные аминокислоты, классификация, структура, физико-химические свойства. Незаменимые аминокислоты. Представление об азотистом ба­лансе и его состоянии в зависимости от возраста и вида пато­логии.

Незаменимые аминокислоты. Изменение Потребности в них в зависимости от возраста, от физиологического состояния и патологии:

Незаменимые аминокислоты — необходимые аминокислоты, которые не могут быть синтезированы в том или ином организме (человека). Поэтому их поступление в организм с пищей необходимо. Отсутствие или недостаток незаменимых аминок-т приводит к остановке роста, падению массы, нарушениям обмена в-в, при острой недостаточности - к гибели организма.

Незамен аминок-ты:

Аргинин содержится в твороге, морепрод, кур мясе, грецк орехах, печени, шоколаде.
Валин в зерновых, мясе, грибах, молочных прод, арахисе, сое
Гистидин в тунце, лососеговяжьем филе, куриных грудках, сое, арахисе,
Изолейцин в миндале, кешью, кур мясе, яйцах, рыбе, чечевице, печени,
Лейцин в мясе, рыбе, бур рисе, чечевице, орехах, в семянах.
Лизин в рыбе, мясе, молочн прод, пшенице,орехах.
Метионин в молоке, мясе, рыбе, яйцах, бобах, фасоли, чечевице и сое.
Треонин в молочных продуктах и яйцах, в умеренных количествах в орехах и бобах.
Триптофан в мясе, овсе, бананах, сушёных финиках, арахисе, кунжуте, кедровых орехах, молоке, йогурте, твороге, рыбе, курице, индейке.
Фенилаланин в говядине, кур мясе, рыбе, бобах, яйцах, твороге, молоке.

Потребность в незаменимых аминокислотах в различном возрасте мг / кг / сут

Аминокислоты	Дети раннего возраста (3-4 мес.)	Дети (2 лет)	Школьники, мальчики (10-12 лет)	Взрослые
Гистидин		-	-	8-12
Изолейцин
Лейцин
Лизин
Метионин + цистеин
Фенилаланин + тирозин
Треонин
Триптофан		12,5	3,3	3,5
Валин
Всего незаменимых аминокислот

 

На долю АК (в составе белков и свободных) приходится более 95 % всего азота организма. Поэтому об общем состоянии АК и белкового обмена можно судить по азотистому балансу - разнице между кол-вом азота,поступающего с пищей, и кол-вом выделяемого азота (главным образом в составе мочевины). У взрос. здорового чел. при нормальном питании имеет место азотистое равновесие, т. е. кол-во выделяемого азота равно кол-ву поступающего. В период роста организма, а также при выздоровлении после истощающих заб. выводится азота меньше, чем поступает, — положительный азотистый баланс. При старении, голодании и в течение истощающих заболеваний азота выводится больше, чем поступает, — отриц. азотистый баланс. При полож. азотистом балансе часть АК пищи задерживается в организме, включаясь в состав белков и клеточных структур; общая масса белков в организме увелич. Наоборот, при отрицат. азотистом балансе общая масса белков уменьш. (катаб. сост.).

 

Общая схема источников и путей расходования аминокислот в тканях. Динамическое состояние белков в организме. Реакции переаминирования, трансдезаминирования и декарбоксилирования, их значение. Гликогенные и кетогенные аминокислоты.

Динамическое состояние белков в орг.

Все белки подверг. постеп. распаду или синтезу. В орг. происх. постоянное смешивание эндогенных молекул и продуктов их гидролиза с белковыми молек.. синтезир. из АК пищи. Смесь эндогенного и экзогенного материала может служить источ. анаб. и катаб. р-ций азот. обм., служит резервным материалом. Белковый обмен тесно связ. с обм. углеводов, лип. нукл. к-т через а-кетокислоты и АК.

 

Декарбоксилирование аминокислот и биологическая роль этого процесса. Образование биогенных аминов: гистамина, серотонина, ГАМК. Роль биогенных аминов в регуляции метаболизма и функций. Представление о тиреоидных и стероидных гормонах и их рецепторах.

Процесс отщепления карбоксильной группы аминокислот в виде СО2 получил название декарбоксилирования. Обр-ся биогенные амины. Р-ции необратимы. Биогенные амины - биол. актив. в-ва. вып. ф-цию нейромедиаторов (серотонин, дофамин, ГАМК), гормонов (норадреналин, адреналин), регул. факторов (гистамин, карнозин, спермин и др.).