Пентозофосфатный путь превращения глюкозы в эритроцитах и жировой ткани. Значение этого пути для данного вида тканей. Особенности протекания в пролиферирующих клетках.

 

Пентозофосфатный путь превращения глюкозы в эритроцитах и жировой ткани. Значение этого пути для данного вида тканей. Представлен двумя последовательными ветвями: окислительной и неокислительной.

Окислительная ветвь:

1) глюкозо-6-Ф + НАДФ -> 6фосфоглюконолактон + НАДФ*Н (фермент-дегидрогеназа)

2)6фосфоглюконолактон + Н2О -> 6фосфоглюконат + Н (фермент – лактоназа)

3) 6-фосфоглюконат + НАДФ -> рибозо-5-фосфат + СО2 + НАДФ*Н (фермент – фосфоглюконатдегидрогеназа)

Неокислительная ветвь:

1)рибозо-5-фосфат->рибозо-5-фо-сфат (пентозофосфатизомераза)

2)рибозо-5-фосфат -> ксилулозо-5-фосфат (пентозофосфатэпимераза)

3)ксилулозо-5-фосфат + рибозо-5-фосфат -> седогептулозо-7-фосфат + глицеральдегид-3-фосфат (транскетолаза)

4) седогептулозо-7-фосфат + глицеральдегид-3-фосфат -> фруктозо-6-фосфат + эритрозо-4-фосфат (транскетолаза)

5) ксилулозо-5-фосфат + эритрозо-4-фосфат -> фруктозо-6-фосфат + глицеральдегид-3-фосфат(транскетолаза)

Биологич.роль: образование НАДФ*Н2, синтез рибозо-5-фосфата, который используется в реакциях синтеза РНК, ДНК, АТФ, НАД, ФАД, КоА.

Обмен липидов.

 

Классификация липидов и их биологическая роль в жизнедеятельности клетки. Метаболизм липопротеинов, транспорт липидов между органами и тканями. Представление о нарушениях обмена липидов при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Л. вещества, нерастворимые в воде, но растворяющиеся в органических растворителях, содержащие в своих молекулах высшие углеводородные радикалы, участвуют в построении биологических мембран, являются важнейшим источником энеогии (триацилглицерины), обеспечивают организм витF, холестерин явл предшественником желчных кислот, стероидных гормонов, витД3, Л.выполняют защитную функц.

Липиды - в-ва, обл. общ. физич. св-вом - гидрофоб.

Осн. массу составляют жиры - триацилглицеролы, служ. ф. депонир. энергии. Жиры расп. преимущ. в п/кожной жир. тк. и вып. также ф-ции теплоизоляционной и мех. защ. Фосфолипиды - кл. липидов, псод. ост. фосф. к-ты, прид. им св-ва амфифильности. Фосфолипиды форм. бислойную струк. мембран, в к-ую погружены белки. Кл. окружённые мембранами, отл. по сост. и набору молекул от окр. среды, поэтому хим. пр-сы в кл. разд. и ориентированы в пр-ве, что необх. для рег. метаб. Тромбоцитактивирующий фактор - фосфолипид - оказ. сильное влияние на агрег. тромбоцитов. Стероиды, (холестерол и его произв.), вып. разнообр. ф-ции. Холестерол - важный комп. мембран и регулятор св-в гидрофобного слоя. Жёлч. к-ты необх. для перевар. жиров. Стер. горм. уч. в регул. энергетич., водно-солевого обм., пол. ф-ций.

В соответствии с хим. стр. различают 3 осн. гр.:

1) жирные к-ты и продукты их ферментативного ок., простагландины и др. гидроксикислоты,

2) глицеролипиды (содержат в молекуле остаток глицерина), моно-, ди- и триглицериды и плазмалогены, гликозилдиглицериды и больш-во фосфолипидов 3) липиды, не сод. в молекуле остаток глицерина (за исключением соед., входящих в первую группу). сфинголипиды, стерины и воски.

В клетках эпителия тонкой кишки из жиров, обр. в рез-те ресинтеза, а также из эфиров холестерола, жирораств. вит., поступ. с пищей, формир. липопротеиновые комплексы - хиломикроны (ХМ). ХМ далее доставляют жиры в периф. тк.

Липопротеины имеют сход. стр. - гидрофоб.ядро и гидрофил. слой на пов-ти. Гидрофил. слой обр-н белками - апопротеинами, и амфифильными молек. липидов, фосфолипидами и холестеролом. В организме синт-ся липопрот: хиломикроны (ХМ), ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП и ЛПВП. ХМ транспорт. экзогенные (пищевые жиры) из киш. в тк., ТАГ сост. до 85% массы. ХМ могут проник. через стенки кап., из кл. кишеч. они попадают в лимфат. сист. и потом через главный груд. проток вливаются в кровь вместе с лимфой. В результате действия ЛП-липазы на жиры ХМ образуются жирные кислоты и глицерол.

ЛПОНП сод 55% триацилгиц. 18% фосфолип., 10% холест. Трансп. нейтр. жиры из печени в жир. тк.

ЛПНП сод 45% холест.. 22%фосфолип., 7%ТАГ, возн. в плазме из осколков ХМ, дост. холест. в тк.

ЛПВП сод. ТАГ 3%, фосфолип. 27%, холест. 20%. трансп. изб. холест. в печень.

Апопротеины формир. струк. ЛП; взаимод. с рецеп. на пов-ти кл. и опр., какими тк. будет захватываться данный тип липопротеинов; служат ферментами или активаторами ферментов, действующих на ЛП.

Генет. дефекты белков, уч-х в метаболизме ХМ, приводят к разв. семейной гиперхиломикронемии - гиперлипопротеинемии типа I. У таких б-х в постабсорбтивном периоде конц-ция ТАГ повышена (более 200 мг/дл). В тяж. случ. происходит отложение ТАГ в коже и сухож. в виде ксантом, рано наруш. память, появляются боли в животе из-за сужения просвета сосудов и уменьш. кровотока, наруш. ф-ция подж. ж-зы, что часто бывает причиной смерти больных.

Гиперхолестеринемия создает повышенную опасность заболевания атеросклерозом. Вероятность заболевания тем выше, чем больше отношение концентрации ЛНП к концентрации ЛВП в крови; их называют соответственно атерогенными и антиатерогенными липопротеинами. Гл. бх прояв. атероскл. — отложения холест. в стенках артерий. В артериях обр-ся бляшки, наруш. кровоток или полностью закрывающие сосуд. Бляшки сод. гладкомыш. кл, соед. тк., липиды (в основном эфиры холестерина), остатки разрушенных клеток. Существ. знач. имеют также первич. повреждения кл. сосудов. Поврежд. эндотелия могут возн. вследствие действия модифицир. ЛП, при гипертонии, восп. пр-сах, наруш. сверт. крови, действии токс. в-в.На поврежденной пов-ти происх. агрегация тромбоцитов, к-ые нач. выделять цитокины, стимулир. пролиф. гладкомыш. кл. и их миграцию из средней об-ки артерии во внут. об-ку. Такие цитокины секретируются и макрофагами.

Кл. в обл. повреждения секретируют коллаген, эластин, гликозамингликаны, образуя фиброзную капсулу — атеросклерот. бляшку, сод. эфиры холестерина. Клетки, оказавшиеся внутри бляшки, погибают. Разрыв капсулы и кровотечение из бляшки приводят к быстрому образованию тромба, закрывающего сосуд.