Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Пути использования и выведения х.:вывед с фекалиями, синт Д3, выдел с кожнми покровами, синт стероидн гормонов, синтез и вывед желчных к-т.Стр 1 из 3Следующая ⇒
Пути использования и выведения х.:вывед с фекалиями, синт Д3, выдел с кожнми покровами, синт стероидн гормонов, синтез и вывед желчных к-т. Определение содержания общего х. в сыворотке крови: свободный х. образуется при гидролизе эфиров холестерина ферментом холестролэстеразой. Х. окисляют кислородом воздуха с ферментом холестеролоксидазой с образованием перекиси водорода. образуется окрашивание продукта блягодаря окислению перекисью водорода хромогенных субстратов. В ФЭКе измеряют оптическую плотность проб. Клиническое значение. повышение уровня х. в крови — один из основных факторов риска атеросклероза. Развитие ГЛП может быть обусловлено генетическими аномалиями и факторами среды, а также такими заболеваниями, как сахарный диабет, патология печени, почек, гормональными нарушениями. липидограмма позволяет как диагностировать нарушения липидного обмена, так и оценить риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца. Норма ХС в крови: Содержание холестерина в крови человека может варьировать от 3,6 ммоль/л до 7,8 ммоль/л. Оптимальный уровень: менее 5 ммоль/л Слегка высокий уровень холестерина: между 5 и 6,4 ммоль/л Умеренно высокий уровень холестерина: между 6,5 и 7,8 ммоль/л Очень высокий уровень холестерина: выше 7,8 ммоль/л
Босинт х. в цитозоле клеток. на 3 этапа 1. Образование мевалоната. Две молекулы ацетил-КоА конденсируются ферментом тиолазой с образованием ацетоацетил-КоА.. Фермент щдроксиметилглутарил-КоА-синтаза присоединяет третий ацетильный остаток с образованием ГМГ-КоА. Следующая реакция, катализируемая ГМГ-КоА-редуктазой, является регуляторной в метаболическом пути синтеза холестерола. восстановление ГМГ-КоА до мевалоната с использованием 2 молекул NADPH. Фермент ГМГ-КоА-редуктаза 2. Образование сквалена На втором этапе синтеза мевалонат превращается в пятиуглеродную изопреноидную структуру, содержащую изопентенилпирофосфат- геранилпирофосфат – фарнезилпирофосфата. Две молекулы фарнезилпирофосфата конденсируются с образованием сквалена Образование холестерола сквален превращается в ланостерол. Далее происходит 20 последовательных реакций, превращающих ланостерол в холестерол. На последних этапах синтеза от ланостерола отделяется 3 атома углерода.
Регуляция синтеза холестерола. Регуляция активности ГМГ-КоА-редуктазы в печени. Холестерол и жёлчные кислоты снижают скорость транскрипции и, таким образом, синтез фермента. Инсулин стимулирует дефосфорилирование, а глюкагон - фосфорилирование ГМГ-КоА-редуктазы. Инсулин активирует 2 фосфатазы: киназы ГМГ-КоА-редуктазы* и фосфатазу, дефосфорилирующую непосредственно ГМГ-КоА-редуктазу. Глюкагон стимулирует фосфорилирование и инактивацию 2 фосфатаз и фосфорилирование и активацию киназы ГМГ-КоА-редуктазы.
60 Жк участвуют в переваривании жиров, эмульгируя их и делая доступными для действия панкреатической липазы. ЖК – производные холестерола с пятиуглеродной боковой цепью в положении 17, которая заканчивается карбоксильной группой. В организме человека синтезируются 2 жк: холевая (содержит 3 гидроксильные группы в положениях 3,7,12) и хендезоксихолиевая (содержит 2 гидроксильные группы в положениях 1 и 3). Жк не явл эффективными эмульгаторами в кишечнике, так как карбоксильные группы этих жк имеют рК~6. В печени эмульгирующие св-ва жк увеличиваются за счёт реакции коньюгации, в которой к карбоксильной группе присоединяется глицин или таурин, полностью ионизированные при рН кишечного сока.Эти производные называются солями жк и служат главными эмульгаторами жиров в кишечнике. Основная функция желчи – участие в переваривании и всасывании липидов. Эту функцию выполняют желчные кислоты, эмульгирующие жиры и таким образом обеспечивающие гидролиз жиров панкреатической липазой. Секреция желчи является также основным путем выведения избытка холестерина из организма. Он выводится как в виде желчных кислот, которые образуются в печени из холестерина, так и в свободном виде. Соотношение желчных кислот и холестерина должно быть приблизительно 12:1. при уменьшении образования желчи или увеличении количества в желчи холестерина последний выпадает в осадок. Этот густой маслянистый осадок пропитывается солями кальция, желчными пигментами и со временем превращается в камни.
Расщепление фосфолипидов идет гидролитическим путем при участии ферментов фосфолипаз, поступающих в двенадцатиперстную кишку с соком поджелудочной железы. Фосфолипаза А1 катализирует расщепление сложноэфирной связи между ацилом и первым атомом углерода глицерола.Фосфолипаза А2 катализирует гидролиз сложноэфирной связи между ацилом и вторым атомом углерода глицерола. Фосфолипаза С катализирует гидролитический разрыв связи между третьим атомом углерода глицерола и остатком фосфорной кислоты, а фосфолипаза Д ДД сложноэфирной связи между остатком фосфорной кислоты и остатком аминоспирта. 65. Влияние инсулина на метаболизм глюкозы. Около 50% глюкозы используется в процессе Гликолиза, 30-40% превращается в жиры и около 10% накапливается в форме гликогена. Общий результат стимуляции этих процессов - снижение концентрации глюкозы в крови. Влияние инсулина на метаболизм жиров. В печени и жировой ткани инсулин стимулирует синтез жиров, обеспечивая получение для этого процесса необходимых субстратов (ацетил-КоА, α-глицерофосфат и NADPH) из глюкозы. В адипоцитах инсулин активирует ацетил КоА-карбок-силазу и ЛП-липазу и индуцирует синтез синта-зы жирных кислот, ацетил-КоА-карбоксилазы и ЛП-липазы. Инсулин в жировой ткани тормозит мобилизацию жиров. снижается концентрация жирных кислот, циркулирующих в крови. Основную роль в поддержании энергетического гомеостаза играют гормоны инсулин и глюкагон. а также другие контринсулярные гормоны - адреналин, кортизол, йодтиронины и соматотропин. Инсулин и глюкагон играют главную роль в регуляции метаболизма при смене абсорбтивного и постабсорбтивного периодов и при голодании.
66. Сахарный диабет — хронический метаболический синдром, характеризующийся гипергликемией, глюкозурией и связанными с ними нарушениями обмена веществ. Развивается вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина и приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. I. Сахарный диабет 1-го типа II. Сахарный диабет 2-го типа III. Другие специфические типы сахарного диабета Тест толерантности к глюкозе – определение содержания глюкозы в крови. Кровь из пальца берут до приема глюкозы и ч/з 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы. У здорового человека натощак показатель содержания глюкозы <5,6, ч\з 2 ч после приема глюкозы <7,7. При СД натощак >6,7, >11,1. На основе полученных результатов составляют гликемические кривые.
Клиническое значение: При СД, панкреатите, воспалениях, инфекциях, гиперфункции щитовидной железы – высокий подьем глик.кривой и медленное уменьшение до прежнего уровня. Глюкозы при подобных заболев. переходит в мочу. Пути использования и выведения х.:вывед с фекалиями, синт Д3, выдел с кожнми покровами, синт стероидн гормонов, синтез и вывед желчных к-т. Определение содержания общего х. в сыворотке крови: свободный х. образуется при гидролизе эфиров холестерина ферментом холестролэстеразой. Х. окисляют кислородом воздуха с ферментом холестеролоксидазой с образованием перекиси водорода. образуется окрашивание продукта блягодаря окислению перекисью водорода хромогенных субстратов. В ФЭКе измеряют оптическую плотность проб. Клиническое значение. повышение уровня х. в крови — один из основных факторов риска атеросклероза. Развитие ГЛП может быть обусловлено генетическими аномалиями и факторами среды, а также такими заболеваниями, как сахарный диабет, патология печени, почек, гормональными нарушениями. липидограмма позволяет как диагностировать нарушения липидного обмена, так и оценить риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца. Норма ХС в крови: Содержание холестерина в крови человека может варьировать от 3,6 ммоль/л до 7,8 ммоль/л.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; просмотров: 85; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.118.126.241 (0.01 с.) |