А. Дефосфорилирования ацетил-КоА карбоксилазы

Б. Фосфорилирования синтазы жирных кислот

В. Дефосфорилирования синтазы жирных кислот

Г. Фосфорилирования ацетил-КоА карбоскилазы

Д. Ингибирования цитратлиазы

 

019. ИЗБЫТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ ХОЛЕСТЕРОЛА С ПИЩЕЙ ПРИВОДИТ К:

А. Увеличению синтеза ГМГ-КоА редуктазы

Б. Снижению синтеза ТАГ

В. Увеличению синтеза желчных кислот

Г. Снижению синтеза эндогенного холестерола

Д. Повышению синтеза Д₃ в коже

 

 

Выберите правильные ответы

 

020. ПРИ СТЕАТОРЕЕ В ОРГАНИЗМЕ ВОЗНИКАЕТ НЕДОСТАТОК ЖИРНЫХ КИСЛОТ:

А. Линоленовой

Б. Олеиновой

В. Линолевой

Г. Стеариновой

Д. Пантотеновой

 

021. ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ:

А. Синтезируются в печени

Б. Являются амфифильными соединениями

В. Обеспечивают оптимальное рН для действия панкреатической липазы

Г. Активируют липопротеинлипазу

Д. Эмульгируют жиры

 

022. β-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ ИДЕТ:

А. С участием кофермента FАD

Б. В митохондриях клеток

В. С участием кофермента NAD⁺

Г. Активно в нервной ткани

Д. В эритроцитах после приема пищи

 

023. В СИНТЕЗЕ ХОЛЕСТЕРОЛА РЕАКЦИЯ – ГМГ-КоА → МЕВАЛОНАТ:

А. Требует присутствия NАDРН

Б. Является регуляторной реакцией

В. Активируется холестеролом

Г. Происходит в цитозоле клеток

Д. Снижается под действием инсулина

 

024. ВЕЩЕСТВО, ОБРАЗОВАННОЕ В РЕАКЦИИ АЦЕТОАЦЕТАТ → АЦЕТОН:

А. Не является источником энергии для печени

Б. Используется нервной тканью при голодании

В. Полностью удаляется из организма

Г. Является субстратом для синтеза кетоновых тел

Д. Синтезируется в жировой ткани

 

025. ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ (ТОПЛИВНАЯ МОЛЕКУЛА)

Н₃С-СО-СН₂-СООН:

А. Образуется в печени

Б. Используется эритроцитами в качестве источника энергии при голодании

В. Является дополнительным источником энергии для мозга при голодании

Г. Присутствует в крови в ионизированной форме

Д. Может превращаться в пируват

 

026. ПРИ СИНТЕЗЕ ЖИРОВ В ЖИРОВОЙ ТКАНИ

А. ЛП- липаза активируется инсулином

Б. ТАГ-липаза фосфорилируется

В. Свободный глицерол превращается в глицерол-3-фосфат

Г. Используются жирные кислоты, освобождающиеся из ЛПОНП

Д. Глицерол-3-фосфат образуется из глюкозы

027. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ПУТЬ: «АЦЕТИЛ-КоА→АЦЕТОАЦЕТИЛ-КоА→ГМГ-КоА→МЕВАЛОНОВАЯ КИСЛОТА→…→…»:

А. Протекает в цитозоле клеток

Б. Использует ацетил-КоА, образующийся при аэробном окислении глюкозы

В. Активируется инсулином

Г. Заканчивается образованием холестерола

Д. Протекает без использования энергии АТФ

 

028. ЛПОНП и ЛПВП:

А. Участвуют в транспорте экзогенного жира

Б. Формируются в печени

В. Содержат липиды: ТАГ, холестерол, фосфолипиды

Г. Доставляют холестерол в ткани

Д. Содержат интегральные и периферические апопротеины

 

029. β-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ПЕЧЕНИ:

А. Активируется в абсорбтивный период

Б. Является источником энергии для процесса гликолиза

В. Регулируется Малонил-коА

Г. Протекает в митохондриях клетки

Д. Активируется при понижении отношения АТФ/АДФ

030. ПРИЧИНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРОЛЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. Избыточное углеводное питание

Б. Увеличение активности ЛХАТ

В. Уменьшение количества рецепторов ЛПНП

Г. Гликозилирование белков в составе ЛПНП

Д. Активация перекисного окисления липидов в составе ЛПНП

031. РЕАКЦИЮ АЦИЛ-КоА + КАРНИТИН → АЦИЛКАРНИТИН + НSКоА КАТАЛИЗИРУЕТ:

А. Регуляторный фермент β-окисления

Б. Ацил-КоА синтетаза

В. Фермент класса трансферазы

Г. NAD⁺- зависимая ацил-КоА-дегидрогеназа

Д. FAD- зависимая ацил-КоА-дегидрогеназа

 

032. ЛП-ЛИПАЗА КАТАЛИЗИРУЕТ ГИДРОЛИЗ ТАГ В:

А. Кишечнике

Б. ХМ

В. Энтероцитах

Г. Адипоцитах

Д. ЛПОНП

 

033. СИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

А. Дефосфорилирования ацетил-КоА карбоксилазы

Б. Фосфорилирования синтазы жирных кислот

В. Действия инсулина на печень

Г. Повышения экспрессии гена ацетил-КоА карбоксилазы

Д. Ингибирования цитратлиазы

 

 

Установите соответствие

034. ХАРАКТЕРИСТИКА ЛИПОПРОТЕИНОВ

А. Содержат АпоВ-100

Б. ТАГ составляют 20%

В. Формируются в клетках слизистой кишечника

Г. Образуются под действием ЛП-липазы

Д. Формируются при участии желчных кислот

ЛИПОПРОТЕИНЫ

1. Хиломикроны

2. Остаточные хиломикроны

3. ЛПОНП

В, 2-Г, 3-А

 

035. КАТАЛИЗИРУЕТ

А. Синтез пальмитиновой жирной кислоты

Б. Образование исходного субстрата для синтеза жирной кислоты

В. Регуляторную реакцию синтеза жирной кислоты

Г. Реакцию с участием колипазы

Д. Образование цитрата

ФЕРМЕНТ

1. Синтаза жирных кислот

2. Ацетил-КоА-карбоксилаза

3. Панкреатическая липаза

 

А, 2-В, 3-Г

 

036. ВЛИЯНИЕ ГОРМОНОВ НА ОБМЕН ЖИРОВ В ЖИРОВОЙ ТКАНИ

А. Стимулирует мобилизацию, активируя ГЛЮТ-4

Б. При голодании повышает концентрацию цАМФ в адипоцитах

В. Повышает активность гормончувствительной липазы при физической работе

Г. В постабсорбтивный период активирует ЛП-липазу

Д. Стимулирует синтез жиров

Гормоны

1. Глюкагон

2. Адреналин

3. Инсулин

 

Б, 2-В, 3-Д

 

037. ХАРАКТЕРИСТИКА ФЕРМЕНТА

А. Локализован в цитоплазме гепатоцитов

Б. Активируется инсулином

В. Проявляет активность в комплексе с колипазой

Г. Фосфорилируется при действии глюкагона

Д. Участвует в синтезе жиров в адипоцитах

ФЕРМЕНТ

1. Гормончувствительная липаза

2. Липопротеинлипаза

3. Панкреатическая липаза

Г, 2-Б, 3-В

 

038. В ПРОЦЕССЕ β-ОКИСЛЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ

А. Исходным субстратом

Б. Активатором регуляторного фермента

В. Ингибитором регуляторного фермента

Г. Конечным продуктом

Д. Коферментом регуляторного фермента

МЕТАБОЛИТ

1. Ацетил-КоА

2. Ацил-КоА

3. Малонил-КоА

 

Г, 2-А, 3-В

 

039. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ПУТИ

А. Стимулируется инсулином в печени

Б. Активируется глюкагоном в жировой ткани

В. Происходит в печени в период голодания

Г. Является дополнительным источником энергии в нервной ткани

Д. Обеспечивает энергией эритроциты

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ПУТЬ

1. Синтез жирных кислот

2. β-Окисление жирных кислот

3. Окисление кетоновых тел

 

А, 2-Б, 3-Г

 

040. ХАРАКТЕРИСТИКА КЕТОНОВЫХ ТЕЛ

А. Активируются, взаимодействуя с сукцинил-КоА

Б. Окисляются до СО₂ и Н₂О в анаэробных условиях

В. Дегидрируется с участием NAD⁺

Г. Служит источником энергии для эритроцитов

Д. Выделяется с выдыхаемым воздухом

КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА

1. Ацетоацетат

2. β-Гидроксибутират

3. Ацетон

 

А, 2-В, 3-Д

 

041. ХАРАКТЕРИСТИКА

А. Являются основными субстратами для синтеза глюкозы

Б. При длительном голодании активно используются нервной тканью

В. Может окисляться в аэробных и анаэробных условиях

Г. Транспортируется кровью в составе липопротеинов

Д. Активно окисляются печенью в период голодания

ТОПЛИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ

1.Жирные кислоты

2. Кетоновые тела

3. Глюкоза

 

Д, 2-Б, 3-В

 

042. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ В ТКАНЯХ

А. Активируются с участием НS-КоА

Б. Превращается в печени в глицерол-3-фосфат

В. Фосфорилируется в печени под действием глицеролкиназы

Г. Участвует в ресинтезе ТАГ в клетках кишечника

Д. Транспортируется по крови в составе ХМ

ПРОДУКТЫ ГИДРОЛИЗА ТАГ

1. Глицерол

2. 2-МАГ

3. Жирные кислоты

 

В, 2-Г, 3-А

 

043. СИНТЕЗ

А. Холестерола

Б. ТАГ

В. Жирных кислот

Г. Апопротеинов

Д. Желчных кислот

РЕГУЛЯТОРНЫЙ ФЕРМЕНТ

1. ГМГ-КоА-редуктаза

2. Ацетил-КоА-карбоксилаза

3. 7α-Гидроксилаза

 

А, 2-В, 3-Д

 

044. ГОРМОНЫ

А. Инсулин

Б. Глюкагон

В. Адреналин

Г. Кортизол

Д. Альдостерон

АКТИВИРУЕТ ПРОЦЕСС

1. Синтез жирных кислот

2. Протеолиз белков мышечной ткани

3. Гидролиз ТАГ при выполнении интенсивной нагрузки

 

А, 2-Г, 3-В

1. При дефицитев организме витаминов С, РР и В₆ наблюдается «хрупкость» стенок кровеносных сосудов, повышенная кровоточивость, снижение эластичности кожи, расшатывание и выпадение зубов. Для объяснения этих проявлений гиповитаминоза:

а) напишите реакции, протекающие в ходе образования коллагена и эластина с участием этих витаминов, назовите ферменты;

б) укажите, этапы формирования коллагена и эластина, включающие эти реакции;

в) опишите роль продуктов, образующихся в ходе этих реакций, в стабилизации структур коллагена и эластина.

 

2. Для контурной пластики и реконструкции дефектов альвеолярных отростков в стоматологической практике широко применяется тромбоцитарная масса, представляющая собой плазму крови, обогащенную тромбоцитами, которые секретируют IGF-1 – инсулиноподобный фактор роста, ТGF-β – трансформирующий фактор роста, РDGF – тромбоцитарный фактор роста. Объясните механизм стимулирующего действия тромбоцитов на восстановление кости альвеолярного отростка. Для ответа:

а) укажите функции белков, которые секретируют тромбоциты;

б) опишите механизм передачи сигнала этих веществ;

в) назовите, синтез какого основного белка матрикса кости повысится при активации приведенного механизма передачи сигнала;

г) представьте схему синтеза белка, о котором идет речь в пункте в).

 

3. Одно из клинических проявлений цинги – кровоизлияния в кожу и слизистые. Объясните, недостаток какого витамина приводит к этому заболеванию. Для ответа:

а) назовите этот витамин и его функцию в формировании основного белка межклеточного матрикса;

б) напишите реакции, скорость которых снижается при недостатке этого витамина;

в) укажите вещества, необходимые для протекания этих реакций;

г) на схеме образования тропоколлагена укажите, на каком этапе его формирования протекают эти реакции.

 

4. Несовершенный остеогенез – это группа наследственных болезней, характеризующаяся хрупкостью костей и резорбцией альвеолярного гребня. Эти заболевания вызваны точечными мутациями в генах, кодирующих пре-про-α1- и α2-цепи коллагена I типа. Если мутация происходит в сигнальном пептиде этих цепей, то течение болезни легкое или умеренное. При нарушении первичной структуры С-концевого или срединного фрагмента цепи пре-про-коллагена болезнь протекает очень тяжело и приводит к внутриутробной гибели плода или смерти ребенка вскоре после рождения. Почему мутации по типу замены нуклеотида с изменением смысла кодона в гене пре-про-α1- и α2-цепи коллагена приводят к разным формам течения болезни? Для ответа на вопрос:

а) представьте схему этапов синтеза коллагена, укажите концевой сигнальный пептид, С-концевой и срединный участки цепи пре-про-коллагена;

б) опишите роль этих фрагментов в формировании коллагенового волокна;

в) объясните, какие из этих этапов нарушаются в результате мутаций в генах пре-про- α1- и α2-цепи коллагена I типа.

 

5. Латиризм – заболевание, характеризующееся деформацией позвоночника, смещением суставов, деминерализацией костей, суставными кровотечениями. Эти симптомы развиваются вследствие ингибирования лизилоксидазы. Почему снижение активности этого фермента приводит к таким тяжелым последствиям? Для ответа на вопрос:

а) напишите реакцию, которую катализирует этот фермент, укажите состав простетической группы;

б) покажите участие продуктов этой реакции в формировании структуры фибриллярных белков внеклеточного матрикса;

в) объясните, как изменится функциональная активность этих белков при нарушении этого процесса.

 

6. В процессе заживления ран отмечается активный синтез всех компонентов межклеточного матрикса. Назовите основные макромолекулы образующие внеклеточный матрикс соединительной ткани, опишите образование трехспирального фибриллярного белка межклеточного матрикса. Для ответа:

а) запишите первичную структуру повторяющихся триплетов этого белка;

б) представьте основные этапы синтеза и «созревания» этого соединения;

в) укажите, посттрансляционные модификации, которые происходят на всех этапах его образования и их значение для формирования структуры этого белка.

 

7. При длительном отсутствии в пище овощей и фруктов может развиться цинга. Одно из клинических проявлений цинги – кровоизлияния в кожу и слизистые. Объясните, недостаток какого витамина приводит к этому заболеванию? Для ответа на этот вопрос:

а) назовите этот витамин и объясните его функцию в формировании основного белка межклеточного матрикса;

б) напишите реакции с участием этого витамина;

в) представьте схему формирования тропоколлагена и укажите, на каком этапе протекают эти реакции.

 

Строение и функции белков.

Выберите правильный ответ

001. В СОСТАВ БЕЛКОВ ЧЕЛОВЕКА ВХОДЯТ ТОЛЬКО АМИНОКИСЛОТЫ:

А. Незаменимые

Б. Заменимые

В. Условно-заменимые

Г. Частично-заменимые