Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Функции пищевых волокон в организме человека ⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 4
· Растворимые волокна лучше выводят тяжелые металлы, токсичные вещества, радиоизотопы, холестерин. · Нерастворимые волокна лучше удерживают воду, способствуя формированию мягкой эластичной массы в кишечнике и улучшая ее выведение. · Целлюлоза абсорбирует воду, помогает вывести из организма токсины и шлаки и регулировать уровень глюкозы. · Лигнин помогает удалять холестерин и желчные кислоты, находящиеся в желудочно-кишечном тракте. · Пектин предотвращает попадание в кровь избыточного холестерина и желчных кислот. · играют первостепенную роль в формировании каловых масс.
Билет №19 1. По хим природе:1)Белки(СТГ) и пептиды(АКТГ, гормоны гипоталамуса)2)Производные аминокислот(тир- Т3, Т4, катехоламины, три- серотонин, мелатонин;гис-гистамин)3)Производные холестерола(кортикостероиды,половые гормроны, витамин Д)4)Производные жирных кислот(эйкозаноиды ретиноевая кислота) Особенности синтеза инсулина и стероидных гормонов. Стероидные гормоны синтезируются из холестерола, не депонируются,генетически не запрограммированы. Холестерол образуется из ацетил-КоА. 1-я реакция: превращение холестерола в прегненолон после отщепления 6С-фрагмента от боковой цепи (фермент С20-22 десмолаза). Десмолаза- ключевой фермент в биосинтезе стероидов. Его фосфорилирование стимулирует АКТГ. 2-я р-я:окисление и изомеризация прегненолона в прогестерон. Прегненолон явл. Предшественником всех стероидных гормонов. В желтом теле(в яичниках) синтез стероидов останавливается на этапе образования прогестерона. Во всех других стероидпродуцирующих тканях прогестерон-промежуточный продукт. В них прогестерон подвергается гидроксилированию в положениях С-17 или С-21, в результате чего образуются различные функциональные классы стероидов.Гидроксилирование в положении С-21 или С-11 приводит к образованию минералокортикоидов, в С-17-глюкокортикоидов. Схема синтеза
Биосинтез инсулина осуществляется в бета-клетках панкреатических островков(по законам синтеза секретируемых белков). Исходным предшественником инсулина является препроинсулин,содержащий кроме проинсулина,его сигнальную последовательность на N-конце, состоящую из 23 остатков аминок-т,при образовании проинсулина этот сигнальный пептид отщепляется специальной пептидазой. Проинсулин представлен одной полипептидной цепью,содержащей 84 аминок-х остатка,неактивен,он синтезируется во фракции микросом в бета-клетках панкреатических островков. Превращение неактивного проинсулина в активный инсулин происх при перемещении проинсулина от рибосом к секреторным гранулам путем частичного протеолиза(отщепление от С-конца полипепт цепи пептида,содержащего 33 аминок-х остатка и получившего название соединяющего пептида,или С-пептида)
2. Поступающие в организм чужеродные в-ва (ксенобиотики) обезвреж в печени следующими способами: 1)метилирование(пиридин,кокаин) 2)ацетилирование(сульфаниламидные в-ва,изониазид),3)окисление(алкоголь,катехоламины,биоген амины,аром углеводы 4)восстановление(нитробензол) 5)путем синтеза мочевины 6)путем конъюгации с полярными молекулами УДФ-глюкуроновая к-та и ФАФС,т.к. из организма могут выводиться только водорастворимые соедин(стероидные горм,билирубин,снотворные,фенолы и проч.) 7) с помощ микросомного комплекса ферментов обезвреж лекарственные препараты,альдегиды,кетоны,красители,канцерогены(некот из них становятся еще канцерогеннее) 8)с участием фермент пероксисомного окисления:оксидазы аминок-т,каталазы9)с помощ цистеин богатого б –металлотионеина, он связ с тяжел Ме:кадмий,медь,цинк,ртуть10)путем гидролиза-горм белково-пептид природы,аспирин. 3. кальций-зависимые факторы свертывания(ф.Х)??? роль кальция в гемокоагуляции:1)стабилизация сруктуры тромбопластинов2)связывание на тромбопластинах вит К-зависимых факоров гемокоагуляции(Ф II, фVII, ф IX, ф Х)3) активирование некоторых факторов свертывания ХIIIа 4)участие в ретракции тромба Концентрация= 1-1,3 ммоль/л. Кальцитонин, паратгормон 4. антивитамины делят на 2 группы:1)антивитамины,имеющие структуру, сходную со строением нативного витамина,и оказывающие действие,основанное на конкурентных взаимоотношениях с ним; 2)антивитамины,вызывающие модификацию химической природы витаминов или затрудняющие их всасывание,транспорт,что приводит к снижению или потере биологического эффекта витаминов. Структуроподобные антивит –это антиметаболиты,которые при взаимодействии с апоферментом образуют неактивный ферментный комплекс.(развитие истинных авитаминозов). Антивит биологического происхождения(в т. Ч. Ферменты и белки),вызывающие расщепление или связывание молекул витам, лишая их физиологич действия(тиаминазы I и II,вызыв распад вит В1, аскорбатоксидаза-разруш вит С)
В медиц использ: дикумарол,варфарин и тромексан(антагонисты вит К)-антисвертывающие препараты Окситиамин, пири- и неопиритиамин- антаг тиамина, рибофлавин-атербин,акрихин,галактофлавин(конкуренты В2), пиридоксин –дезоксипиридоксин,циклосерин,изониазид-против микобактерии туберкулеза; фолиевой- амино- и амитоптерины, вит В12 – производные 2-аминометилпропанол-В12, РР-изониазид, парааминобензойной –сульфаниламидные препараты, все они использ в качестве противоопухолевых или антибактериальных средств. 5. в адипоцитах увеличивается активность гормон-чувствительной липазы, усиливается высвобождение жирных кислот(исп в качестве источника энергии) и глицерола(фосфодиоксиацетон…используется для глюконеогенеза) 6. лептин-это гормон насыщения,продуцируется клетками подкож жировой клетчатки,чем >масса жир ткани,тем выше содержание лептина в крови. Он действует на свои рецепторы в гипоталамусе,блокир синтез/секрецию нейропептида У=>угнетение аппетита;действую через СНС,ч/з бета3-Адренорецепторы,угнетает протеинкиназу А => увеличение разобщающего белка. Ген оb-ген ожирения,его дефект приведет к развитию ожирения из-за исчезновения чувства насыщения и накопления
Билет №20 1. Гормоны коры надпочечников – производные холестерола (стероидные гормоны): минералокортикоиды (альдостерон), глюкокортикоиды (кортизол, кортикостерон), андрогены (дегидроэпиандростерон и андростендион). Механизм действия: Рецепторы расположены в цитоплазме, состоят из трех частей: 1) домен АF1 – активатор транскрипции 2) ДНК-связывающий домен (имеет цинковые пальцы, закрытые белком – ингибитором hsp) 3) гидрофобный карман. Гормон + гидрофобный карман ® сброс белка теплового шока (hsp) ® освобождение цинковых пальцев ®димеризация рецепторов (гомодимер)® связь с ДНК ® запуск транскрипции. Влияние на метаболизм: альдостерона: 1) реабсорбция натрия почками, слюнными и др.железами; 2) секреции К+ и Н+ почками. Конечный эффект действия глюкокортикоидных гормонов – повышение уровня глюкозы в крови при голодании и при снижении уровня инсулина. Под влиянием глюкокортикоидов происходит: · Активирование катаболизма белков в мышечной и лимфоидной тканях, способствующее увеличению высвобождения аминокислот – основных субстратов глюконеогенеза. · Усиление механизмов распада аминокислот с образованием α-кетокислот из гликогенных аминокислот (индукция и активирование аминотрансфераз). · Увеличение скорости глюконеогенеза (активирование и индукция ключевых ферментов глюконеогенеза совместно с глюкагоном). · «Пермиссивное действие» на другие гормоны, позволяющее им стимулировать ключевые метаболические процессы, в том числе глюконеогенез, с максимальной эффективностью. · Снижение потребления глюкозы во внепеченочных тканях. · липолиза · клеточный иммунный ответ и рост костей
· модулирует ЦНС Андрогены надпочечников участвуют в синтезе белка, оказывая анаболическое действие, а также влияют на проявление некоторых вторичных мужских половых признаков. 2. Б/х показатели роли печени в белковом обмене: А) Исследование белкового спектра крови. альбуминово-глобулиновый коэффициент А/Г = 1,5-1,7 в норме. При острых поражениях А/Г¯ за счет уменьшения уровня альбуминов, при хронических – за счет повышения глобулинов. Б). Исследование дезаминирования в печени. Если остаточный азот повышен за счет азота АК, это значит, что страдает дезаминирование АК в печени, если увеличение остаточного азота происходит за счет мочевины, это скорее свидетельствует о нарушении азотовыделительной функции почек. В) Исследование мочевинообразовательной функции. Азот мочевины / остаточный азот = 0,5 в норме, при поражениях печени снижается. Г) Исследование активности ферментов плазмы крови, характеризующих печеночный обмен. При заболеваниях паренхимы в крови резко увеличен уровень органо-специфического фермента – фруктозо-1-фосфат альдолазы, а также возрастает активность АлАТ и в меньшей степени АсАТ. Увеличена активность ЛДГ5, резко снижена активность холинэстеразы. 3. Механизмы транспорта углекислого газа кровью: HHbО2 Механизмы транспорта углекислого газа кровью. а) часть СО2 переносится в физически растворенном виде (~ 6-7% всего СО2) б) в карбаминовой форме (СО2, присоединенный к гемоглобину посредством карбаминовой связи) (~ 3-10% всего СО2) 3) в форме бикарбоната (более 80% всего СО2): 1. KHbO2®O2 + KHb (в периферических капиллярах большого круга кровообращения, кислород поступает при этом в ткани из эритроцитов). 2. В обмен на кислород из тканей в эритроцит поступает СО2. В эритроците: СО2+ H2O®H2CO3 (под действием карбоангидразы), КHb + H2CO3®K+ + HCO3- + HHb. 3. Гидрокарбонат ионы выходят из эритроцитов в плазму, взамен в эритроцит поступают анионы хлора, для которых проницаема мембрана эритроцита. Для катионов натрия мембрана эритроцита не проницаема, они остаются в плазме и повышают содержание в ней NaHCO3 (восстанавливает щелочной резерв крови). 4. В легочных капиллярах: НHb + О2®HHbО2, HHbО2 + K+ + HCO3-®KHbO2 + H2CO3. 5. H2CO3® СО2 + H2O (под действием карбоангидразы). Углекислый газ диффундирует при этом в легкие. 6. Т.к. в эритроцитах снижается концентрация гидрокарбонат ионов, в них из плазмы поступают новые порции гидрокарбонат ионов, а в плазму выходят хлорид ионы. Витаминоподобные вещества. Инозитол (Витамин В8) Химическое строение и свойства: шестиатомный циклический спирт, хорошо растворим в воде. Метаболизм и функции: 1. Инозит входит в состав инозитолфосфатидов, содержащихся во всех тканях, особенно богата ими нервная ткань. 2. Фофорилированные формы инозитола, прежде всего ИФ3, являются посредниками в реализации действия некоторых гормонов. ИТФ способствует высвобождению ионов кальция из кальцисом (замкнутых пузырьков, формируемых мембранами эндоплазматического ретикулума).
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; просмотров: 214; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.238.87.31 (0.019 с.) |