Кетоацидоз диабетический: этиология и патогенез

ДКА занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных болезней. Смертность при ДКА достигает 6-10%, а у детей с ИЗСД это самая частая причина смерти.

При диабетическом кетоацидозе в крови накапливаются кетокислоты: ацетоацетат и бета-гидроксибутират. Это состояние обычно возникает у больных инсулинозависимым сахарным диабетом при перерыве в инсулинотерапии или на фоне сопутствующих заболеваний, приводящих к резкому повышению потребности в инсулине, - гастроэнтерита, панкреатита,инфаркта миокарда, инфекционных заболеваний. Накопление кетоновых тел в крови приводит к повышению анионного интервала и в большинстве случаев сопровождается гипергликемией(концентрация глюкозы в плазме выше 17 ммоль/л, или 300 мг%). Следует подчеркнуть, что введение инсулина подавляет образование кетоновых тел и поэтому бикарбонат натриянеобходим только при крайне тяжелом ацидозе (рН меньше 7,1) и лишь в небольших дозах.

Этиология.

ДКА возникает из-за абсолютного или относителтьного дефицита инсулина, который развивается за несколько часов или дней.

У больных с впервые выявленным ИЗСД частичный или полный дефицит эндогенного инсулина вызван гибелью бета-клеток.

У больных, получающих инъекции инсулина, причинами ДКА могут быть:

- Неправильное лечение (назначение слишком малых доз инсулина).

- Нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина).

- Резкое возрастание потребности в инсулине.

Причины повышения потребности в инсулине у больных ИЗСД:

- Инфекционные заболевания: сепсис (особенно уросепсис); пневмония; другие инфекции верхних дыхательных путей и мочевых путей; менингит, синуситы, периодонтит, холецистит,панкреатит, парапроктит.

- Сопутствующие эндокринные нарушения: тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалия,феохромоцитома.

- Инфаркт миокарда, инсульт.

- Травмы, хирургические вмешательства.

- Медикаментозная терапия: глюкокортикоиды, эстрогены (в том числе пероральные контрацептивы).

- Беременность.

- Стрессы, особенно у подростков.

(Во всех этих случаях увеличение потребности в инсулине обусловлено усиленной секрецией контринсулярных гормонов - адреналина, кортизола, глюкагона и СТГ, а такжерезистентностью тканей к инсулину).

У четверти больных причину ДКА установить не удается.

Патогенез (рис. 40.1).

Роль дефицита инсулина:

- Дефицит инсулина приводит к гипергликемии с осмотическим диурезом. В результате развиваются дегидратация и теряются электролиты плазмы.

- Усиливаются гликогенолиз (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белков). Кроме того, активируется липолиз, что приводит к нарастанию уровня свободных жирных кислот и глицерина. Это также способствуетусилению продукции глюкозы.

- Дополнительный вклад в развитие гипергликемии вносят снижение утилизации глюкозы тканями как из-за дефицита инсулина, так и из-за инсулинорезистентности, во-первых; а во-вторых, уменьшение объема внеклеточной жидкости из-за осмотического диуреза, приводящее к снижению почечного кровотока и к задержке глюкозы.

- Свободные жирные кислоты поступают в печень, где из них образутся кетоновые тела (кетогенез); в результате развивается кетонемия, которая еще больше нарастает из-зи снижения утилизации кетоновых тел в тканях. Это приводит к кетонурии, которая обязательно сопровождается потерей катионов, т.е. усиленной экскрецией электролитов. Неконтролируемая продукция кетоновых тел обусловливает истощение щелочного резерва, расходуемого на их нейтрализацию, вследствие чего развивается ацидоз.

- Из-за потери оснований, которые расходуются на нейтрализацию кетоновых тел, развивается ацидоз.

Роль контринсулярных гормонов:

- Адреналин, кортизол и СТГ подавляют опосредованную инсулином утилизацию глюкозы мышцами.

- Адреналин, глюкагон и кортизол усиливают гликогенолиз и глюконеогенез.

- Адреналин и СТГ усиливают липолиз.

- Адреналин и СТГ подавляют остаточную секрецию инсулина.

 

Ацетонемия

Ацетонемия (синоним кетонемия) — содержание в крови ацетоновых (кетоновых) тел: ацетоуксусной, β-оксимасляной кислот, ацетона. Ацетоновые тела образуются преимущественно в печени из жирных кислот. В физиологических условиях скорость образования кетоновых тел соответствует их распаду, в норме их содержание в крови составляет 0,7—0,8 мг %. Увеличение содержания кетоновых тел в крови и тканях — кетоз (гиперацетонемия, гиперкетонемия; иногда это состояние неправильно обозначают термином «ацетонемия») — может наступить в результате усиленного, но недостаточно полного окисления жирных кислот, что в большинстве случаев связано с уменьшением в организме запасов углеводов. Кетоз сопровождает такие заболевания, как сахарный диабет, инсулиновая гипогликемия. К кетозу могут привести также гипоксия, интоксикации, инфекции, вызывающие жировую инфильтрацию печени, избыточное введение глюкокортикоидов при инсулиновой недостаточности. Значительное накопление ацетоновых тел (60—190 мг%) наблюдается при диабетической коме.
Токсическое действие гиперкетонемии на организм проявляется в угнетающем влиянии на центральную нервную систему, сдвиге рН крови в кислую сторону, большой потере с мочой калия и натрия, токсическом действии на почки с развитием вторичной олигурии и даже анурии. У детей нередко гиперкетонемия проявляется в виде периодически возникающей неукротимой рвоты — ацетонемическая рвота. Ее причиной могут быть нарушение функции печени, обмена веществ, а также стойкие изменения в диэнцефальной области. Приступ рвоты часто начинается неожиданно, но иногда — с предвестников, появляющихся за 1 — 2 суток (слабость, головная боль, запах ацетона изо рта). Приступ может длиться 2—3 суток и сопровождаться выраженным обезвоживанием и нарушением других видов обмена. Ремиссии продолжаются от нескольких недель до нескольких месяцев.
Лечение гиперкетонемии должно быть направлено на улучшение функции печени. Это достигается ограничением жира в пищевом рационе, а также назначением липотропных веществ (метионин — детям до 1 года — 0,2—0,3 г; 2—4 лет — 0,4 г; 5—14 лет — 0,5 г З—4 раза за 30 минут до еды с сиропом, киселем, молоком). Одновременно с метионином дают липокаин по 0,1 г 2—3 раза в день. Эффективно применение витамина В12 внутримышечно по 10— 30—50 мкг 2 раза в неделю, а также инсулина. При ацетонемической рвоте, кроме указанного лечения, показано промывание желудка, введение внутрь 4% раствора гидрокарбоната натрия, изотонического раствора хлорида натрия.

Ацетонемия (acetonaemia; ацетон и греч. haima — кровь; синоним кетонемия) — содержание в крови ацетоновых (кетоновых) тел: ацетоуксусной, β-оксимасляной кислот и ацетона. Местом их образования считается печень. Ацетонемия наблюдается при сахарном диабете, голодании, неукротимой рвоте беременных, эфирном наркозе, кишечной непроходимости, инсулиновой гипогликемии. Значительное увеличение количества ацетоновых тел в крови обнаруживается при диабетической коме. См. также Ацетон, Ацетоновые тела.
Ацетонемическая рвота (синоним: неукротимая рвота с ацетонемией, циклическая, или рецидивирующая, рвота, периодическая рвота с ацетонемией) — повторная рвота с нарушением общего состояния, расстройством обмена веществ, особенно углеводного и жирового, и выделением ацетона с мочой и с выдыхаемым воздухом. Наблюдается у детей дошкольного возраста с повышенной возбудимостью нервной системы в сочетании с наклонностью к развитию ацетонемии из-за сниженного кетолиза.
Предполагается, что ацетонемия и гипогликемия обусловлены временным нарушением функции поджелудочной железы и надпочечников.
Содержание гликогена в печени снижено; недостаток углеводов в пище и гипогликемия способствуют нарастанию в крови ацетоновых тел, вызывающих рвоту. Возникновению рвоты способствуют также перевозбуждение ребенка, инфекционные заболевания и прием кетогенной пищи с большим содержанием жиров и относительно малым количеством углеводов.
Ацетонемическая рвота возникает внезапно, часто утром, повторяется до 20—50 раз в день; такое состояние длится от одного до трех дней (Л. Рачев с сотр.). Развивается обезвоживание организма и снижается вес тела. Дыхание углубляется и замедляется. Наблюдаются тахикардия и приглушение тонов сердца. Нередко возникают боли в животе, обусловленные спазмом желудка и кишечника. Печень увеличена.
При чрезвычайно редких летальных исходах обнаруживают жировую инфильтрацию в печени и кровоизлияния во внутренние органы. Температура обычно нормальная или субфебрильная. Содержание ацетоновых тел в крови превышает 10 мг%, содержание сахара снижено. Выражены лейкоцитоз, лимфопения и моноцитопения. Отмечаются ацетонурия и уробилинурия.
Дифференциальный диагноз проводят со вторичной рвотой, обусловленной острым гастроэнтеритом, менингитом, опухолью мозга, скарлатиной, эпидемическим гепатитом и аппендицитом.
При прекоматозном состоянии у детей, больных диабетом сахарным (см.), также наблюдается ряд симптомов, сходных с ацетонемической рвотой. Однако гипергликемия и гликозурия служат достаточным основанием для постановки диагноза сахарного диабета. Прогноз: как правило, полное выздоровление. К крайне редко наступающему летальному исходу может привести остановка сердечной деятельности, паралич дыхания вследствие резкого токсикоза, обезвоживания и гипокалиемии.
Лечение. Постельный режим. В начале заболевания полное ограничение пищи. Внутрь 5—10% раствор глюкозы по 1 чайной ложке каждые 20—30 мин. В микроклизмах вводят по 20 мл физиологического раствора пополам с 10% раствором глюкозы. При отсутствии эффекта вводят физиологический раствор и 5% раствор глюкозы подкожно или внутривенно. Благоприятно влияет и промывание желудка физиологическим раствором или 1% раствором питьевой соды. По показаниям назначают кордиамин и кофеин. См. также Рвота.

 

цетонурия
Ацетонурия (кетонурия) – выделение повышенного количества ацетоновых (кетоновых) тел с мочой. Ккетоновым (ацетоновым) телам относятся ацетоуксусная, бета-гидроксимасляная кислоты и ацетон.
Диагностическое значение имеет ацетонурия при сахарном диабете, что может сказать о тяжести заболевания, т.к. при этом в крови количество ацетоновых тел повышается, что приводит к диабетической коме. Такая ацетонурия достаточно длительна по времени.
Иногда ацетоновые тела выявляются в моче после приема пищи, богатой белками и жирами с ограниченным количеством углеводов, из-за неполного распада жиров и белков. Это явление носит название транзиторной ацетонурии, и не имеет диагностического значения.
Ацетоновые тела наблюдаются также в моче при голодании, но выделение ацетоновых тел с мочой непродолжительно.
Кроме того, ацетонурия может появиться после наркоза, главным образом хлороформного, при отравлениях фосфором, свинцом, окисью углерода, атропином, антипирином и пр.

цетонурия (acetonuria) — выделение с мочой ацетона (появляется запах ацетона). Ацетон относится к так называемым кетоновым телам.