Биохимические основы лечения гиперхолестеринемии и атеросклероза.

 

Важным лечебным фактором, снижающим риск развития гиперхолестеролемии и атеросклероза, является гипокалорийная и гипохолес-териновая диета. Поступление холестерола с пищей не должно превышать 300 мг/сут.

Холестерол - стероид животного происхождения, поэтому он поступает в организм при употреблении животных жиров и жирного мяса. Растительная пища не содержит холестерола, поэтому у людей среднего и старшего возраста она должна составлять основу рациона.

 

К лечебным и профилактическим факторам относят обогащение пищи полиеновыми жирными кислотами семейства ω-3, уменьшающими риск тромбообразования. Ненасыщенные жирные кислоты способствуют более быстрому выведению холестерола из организма.

 

Витамины С, Е, А, обладающие антиоксидантными свойствами, ингибируют перекисное (свободнорадикальное) окисление липидов в ЛПНП и поддерживают нормальную структуру липидов ЛПНП и их метаболизм.

 

Лечение гиперхолес-теролемии, как правило, комплексное.

Один из принципов лечения - «размыкание» цикла энтерогепатической циркуляции жёлчных кислот. Для этого используют лекарства типа холестирамина - полимера, который в кишечнике адсорбирует жёлчные кислоты, выделяется с фекалиями и таким образом уменьшает возврат жёлчных кислот в печень. В печени увеличивается захват холестерола из крови для синтеза новых жёлчных кислот. Препараты типа холестирамина называют секвестрантами жёлчных кислот.

 

Наиболее эффективные препараты, применяемые при лечении атеросклероза, - ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. Эти препараты - антибиотики, например мевакор, в печени трансформируются в активную форму и эффективно ингибируют регуляторный фермент биосинтеза холестерола.

 

42. Роль ω-3 жирных кислот в профилактике атеросклероза.

 

Есть данные о том, что диета, богатая ПНЖК ω-3, ингибирует окисление модифицированных ЛПНП, тем самым предупреждая повреждение эндотелия и тормозя атерогенез

 

Омега–3 ПНЖК нормализуют липидный спектр крови – происходит снижение уровня ТГ крови.

 

Уменьшение уровня ТГ и ЛПОНП в плазме крови происходит за счет снижения под воздействием Омега–3 ПНЖК синтеза ТГ и аполипопротеина (апо) в печени, повышения интенсивности удаления из кровотока ЛПОНП как печенью, так и периферическими тканями, и увеличения экскреции желчных кислот – продуктов катаболизма ХС с кишечным содержимым

 

При достаточном поступлении Омега–3 ПНЖК в организм происходит удлинение времени свертывания крови, уменьшение агрегационной способности тромбоцитов за счет конкурентного вытеснения из клеточных мембран арахидоновой кислоты (являющейся основным субстратом синтеза простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов), а значит, снижения уровня тромбоксана А2, мощного вазоконстриктора и индуктора агрегации тромбоцитов. Кроме того, наблюдается уменьшение вязкости цельной крови, повышение текучести оболочки и самих эритроцитов, усиление фибринолиза вследствие увеличения уровня тканевого активатора плазминогена и снижения активности его ингибитора

 

Механизм возникновения желчнокаменной болезни.

 

Желчнокаменная болезнь.

Желчнокаменная болезнь - патологический процесс, при котором в жёлчном пузыре образуются камни, основу которых составляет холестерол.

У большинства больных желчнокаменной болезнью активность ГМГ-КоА-редуктазы повышена, следовательно увеличен синтез холестерола, а активность 7-а-гидроксилазы, участвующей в синтезе жёлчных кислот, снижена. В результате синтез холестерола увеличен, а синтез жёлчных кислот из него замедлен, что приводит к диспропорции количества холестерола и жёлчных кислот, секретируемых в жёлчь.

Если эти пропорции нарушены, то холестерол начинает осаждаться в жёлчном пузыре, образуя вначале вязкий осадок, который постепенно становится более твёрдым. Иногда он пропитывается билирубином - продуктом распада гема, белками и солями кальция. Камни, образующиеся в жёлчном пузыре, могут состоять только из холестерола (холестериновые камни) или из смеси холестерола, билирубина, белков и кальция. Холестериновые камни обычно белого цвета, а смешанные камни - коричневого цвета разных оттенков. Причин, приводящих к изменению соотношения жёлчных кислот и холестерола, в жёлчи много: пища, богатая холестеролом, гиперкалорийное питание, застой жёлчи в жёлчном пузыре, нарушение энтерогепатической циркуляции, нарушение синтеза жёлчных кислот, инфекции жёлчного пузыря.

Если камни начинают перемещаться из жёлчного пузыря в жёлчные протоки, то они вызывают спазм жёлчного пузыря и протоков, что больной ощущает как приступ сильной боли.