Особенности обмена железа в организме плода и ребенка

Доказано, что во внутриутробном периоде существует положительный баланс железа. В основных механизмах, обеспечивающих положительный баланс железа у плода, задействованы:

– плацента: активный захват железа из кровотока матери; утилизация железа из гемоглобина материнских эритроцитов; активный перенос железа (однонаправленный) – из кровотока матери в кровоток плода;

– фетальный трансферрин: интенсивное насыщение железом за счет высокой активности трансферрина;

– плацентарный ферритин: создание резервного фонда железа; адекватное снабжение плода железом при сидеропении у матери;

– фетальный ферритин: более медленная его биотрансформация способствует максимальному сохранению фетальных запасов железа.

Благодаря этим механизмам количество железа, получаемого ребенком антенатально, не зависит от содержания железа в организме беременной. Имеются многочисленные и убедительные данные о том, что плод получает достаточное количество железа даже в тех случаях, когда у матери в период беременности отмечается железодефицитная анемия, т. е. передача железа от матери к плоду осуществляется даже тогда, когда его концентрация в крови беременной меньше, чем в крови ребенка. Это объясняется тем, что плоду обязательно необходимо взять «свое» количество железа. Таким образом природа заботится о будущем полноценного человека.

При неосложненном течении беременности женщина передает плоду около 300 мг железа. Этот процесс происходит на протяжении всей беременности, но наиболее активно – начиная с 28-32-й недель гестации. Установлено, что интенсивность переноса железа от матери к ребенку растет параллельно сроку беременности и массе плода. Уже после 37-й недели гестации уровень сывороточного железа у плода выше, чем у матери. Специальный транспортный белок плода – трансферрин – связывает железо матери и переносит его в костный мозг плода, а также в ткани. Железо, доставленное к плаценте материнским трансферрином, взаимодействует со специфическими рецепторами щеточной каймы микроворсинок с последующим трансмембранным его переносом. После поступления железа в плаценту часть его депонируется в составе плацентарного ферритина, а другая часть связывается с фетальным трансферрином и непосредственно поступает в кровоток плода. Трансферрин плода «доставляет» железо в костный мозг, где происходит синтез гемоглобина, в то же время в тканях происходит образование ферментных систем, которые необходимы для нормального роста клеток. Избыток железа переносится в печень и мышцы, где создается своеобразный его запас или «депо» в виде ферритина.

Таким образом, первоначальные запасы железа у ребенка создаются благодаря антенатальному его поступлению через плаценту от матери. Исследования показали, что как доношенные, так и недоношенные дети при рождении имеют по 70-75 мг железа на 1 кг массы, в абсолютных цифрах это выглядит следующим ообразом: в организме доношенного ребенка содержится около 300-400 мг железа, недоношенного – всего 100-200 мг.

Решающую роль в процессах антенатального поступления железа в организм плода играют состояние маточно-плацентарного кровотока и функциональный статус плаценты.

Патологическое течение беременности (токсикозы, угроза прерывания и перенашивание беременности, гипоксический синдром, острые соматические и инфекционные заболевания или их обострение и др.), сопровождающееся нарушением маточно-плацентарного кровотока и плацентарной недостаточностью, приводит к уменьшению поступления железа в организм плода. Недостаточное антенатальное накопление железа отмечается при фетоматеринских и фетоплацентарных кровотечениях, внутриутробной мелене. Еще одной из причин недополучения плодом железа является многоплодная беременность: в таких условиях происходит перераспределение всего запаса железа между несколькими плодами.

Сразу же после рождения запасы железа, полученные от матери, пополняются за счет утилизации гемоглобина при распаде «лишних» эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин. Неонатальное (материнское и эритроцитарное) железо расходуется на синтез гемоглобина, миоглобина, железосодержащих ферментов, необходимых для поддержания нормального обмена веществ и гомеостаза, а также на компенсацию естественных потерь (с калом, мочой, потом), регенерацию клеток кожи, слизистых оболочек и т. д.

В последующем источником железа для организма ребенка становится поступление его из пищевых продуктов, а также использование запасов, которые были созданы во время внутриутробного периода.

Хотя в женском молоке содержание железа незначительно (0,2-1,5 мг на 1 л молока), существуют специальные механизмы для его эффективного усвоения: до 50% его (0,25 мг) всасывается в кишечнике с помощью специального белка лактоферрина. Однако уже к 5-6 мес. у доношенного и к 3-4 мес. у недоношенного ребенка потребность в железе, составляющая 1 мг/сут, удовлетворяется за счет указанных источников только на 1/4. При этом искусственное вскармливание коровьим молоком, употребление сыра, яиц, чая, оксалатов, фосфатов замедляет всасывание железа.

В связи с высокой интенсивностью метаболических процессов в постнатальном периоде антенатальные запасы железа быстро истощаются: у недоношенных новорожденных к трехмесячному возрасту, а у доношенных к 5-6-му месяцу. При этом у недоношенных малышей депо используется быстрее, чем у доношенных, в виду очень интенсивного роста преждевременно рожденных детей. Развитию сидеропении, особенно у недоношенных, способствуют также низкая активность процессов реутилизации эндогенного железа и отсутствие полного покрытия физиологических потребностей в этом микроэлементе алиментарными факторами. Если профилактическая терапия сидеропении не проводится, то уже к 3-му месяцу жизни у недоношенных и к 5-6-му месяцу у доношенных детей, даже при естественном вскармливании, есть все предпосылки к развитию железодефицитной анемии.

Физиологическая потребность детей раннего возраста в железе складывается из необходимости:

– компенсировать текущие естественные потери железа с калом, мочой, потом и др.;

– расходовать железо для синтеза гемоглобина, мио­глобина, различных железосодержащих энзимов, обязательных для нормального обмена веществ и поддержания гомеостаза в условиях интенсивного анаболического метаболизма растущего детского организма;

– поддерживать резервы железа для продолжающегося развития и роста организма.

То есть естественная потребность в железе у детей не исчерпывается покрытием только физиологических его потерь, а направлена на поддержание положительного баланса железа и создание дополнительных метаболических его запасов.

Таким образом, к особенностями обмена железа у детей относят:
трансплацентарный транспорт железа – отсутствие железодефицита у плода;
• ежедневная физиологическая потребность в железе на 1-2-м году жизни составляет 0,7 мг/кг/сутки, в более старшем возрасте – 0,5-1,2 мг/сутки;
• железо в женском молоке содержится в составе белка лактоферрина, за счет которого обеспечивается усвоение в кишечнике ребенка 40-50% железа. Лактоферрин, кроме того, является неспецифическим фактором защиты. Насыщение лактоферрина ионами Fe3+ катализирует медьсодержащий белок молока лактокупреин;
• ни грудное, ни коровье молоко не может удовлетворить потребности в железе детей 1-го года жизни: полное истощение депо наступает на 5-6-м месяце;
• у недоношенных в периоде новорожденности не происходит реутилизации железа из разрушенных эритроцитов, что приводит к исчезновению депо уже ко 2-му месяцу жизни;
• содержание железа в организме составляет около 0,01%: у доношенного новорожденного – 300-400 мг, у взрослого 5-7 г;
• баланс железа у детей – положительный (у недоношенных – отрицательный), у взрослых мужчин – равновесный;
степень абсорбции (всасываемость) пищевого железа у детей выше, чем у взрослых. Однако при дефиците железа у детей раннего возраста, в отличие от взрослых, его всасывание не увеличивается, а уменьшается, т. к. для усвоения железа из молока требуются ферменты кишечника, в состав которых также входит железо.

№30. Нарушение обмена железа: железодефицитная анемия, гемохроматоз, токсичность железа.

Железодефицитная анемия может наблюдаться при повторяющихся кровотечениях, беременности, частых родах, язвах и опухолях ЖКТ,

Рис. 13-8. Метаболизм железа в организме.

после операций на ЖКТ. При железодефицитной анемии уменьшается размер эритроцитов и их пигментация (гипохромные эритроциты малых размеров). В эритроцитах уменьшается содержание гемоглобина, понижается насыщение железом трансферрина, а в тканях и плазме крови снижается концентрация ферритина. Причина этих изменений - недостаток железа в организме, вследствие чего снижается синтез гема и ферритина в неэритроидных тканях и гемоглобина в эритроидных клетках.

Гемохроматоз. Когда количество железа в клетках превышает объём ферритинового депо, железо откладывается в белковой части молекулы ферритина. В результате образования таких аморфных тложений избыточного железа ферритии превращается в гемосидерин. Гемосидерин плохо растворим в воде и содержит до 37% железа Накопление гранул гемосидерина в печени, поджелудочной железе, селезёнке и печени приводит к повреждению этих органов - гемохроматозу. Гемохроматоз может быть обусловлен наследственным увеличением всасывания железа в кишечнике, при этом содержание железа в организме больных может достигать 100 г. Это заболевание наследуется по аутосомнорецессивному типу, причём около 0,5% европеоидов гомозиготны по гену гемохроматоза. Накопленш гемосидерина в поджелудочной железе приводит к разрушению р-клеток островков Лангерханса

Рис. 13-9. Регуляция синтеза апоферритина. А - при снижении содержания железа в клетке железосвязывающий белок обладает высоким сродством к IRE и взаимодействует с ним. Это препятствует присоединению белковых факторов инициации трансляции к мРНК, кодирующей апоферритин, и синтез апоферритина прекращается; Б - при повышении содержания железа в клетке оно взаимодействует с железосвязывающим белком, в результате чего снижается сродство этого белка к IRE. Белковые факторы инициации трансляции присоединяются к мРНК, кодирующей апоферритин, и инициируют трансляцию апоферритина.

и, как следствие этого, к сахарному диабету. Отложение гемосидерина в гепатоцитах вызывает цирроз печени, а в миокардиоцитах - сердечную недостаточность. Больных наследственным гемохроматозом лечат регулярными кровопусканиями, еженедельно или один раз в месяц в зависимости от тяжести состояния больного. К гемохроматозу могут привести частые переливания крови, в этих случаях больных лечат препаратами, связывающими железо.

Токсичность железа обусловлена механическим повреждением и асфиксией рыб и икры в результате осаждения хлопьев гидроокиси железа или снижением в воде кислорода, потребляемого на окисление закисного железа. В кислой среде ионы железа проникают в ткани и действуют самостоятельно как токсины.

О величине токсических концентраций железа для рыб имеются разноречивые данные. Это связано с тем, что его токсичность во многом зависит от гидрохимического режима, особенно от рН, жесткости и других показателей. Для рыб более токсичны сернокислое и двухлористое железо, чем его окись и хлорное железо.

По данным одних авторов, острое отравление карпа, карася и леща происходит при концентрации хлорида и сульфата железа 4,3 — 6,4 мг/л. При рН воды 5 — 6,7 токсические концентрации железа для лосося, форели, щуки, плотвы и карпа снижаются до 1,0 — 2 мг/л. Гибель икры байкальского окуня отмечена при концентрации железа 0,52 мг/л в результате оседания на ее оболочке окиси железа. По данным Г. Д. Полякова, смертельные границы железа для карпов находятся на уровне 15 мг/л и выше. Железные квасцы вызывают гибель карпа и линя в концентрации 340 — 380 мг/л. При длительном воздействии низких концентраций железа понижается резистентность рыб к сапролегниозу.

Железодефицитная анемия -

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

№31. Методы обнаружения гема гемоглобина: физический (спектральный анализ гемоглобина и его производных); физико-химический (получение кристаллов солянокислого гемина).

Как и любой другой белок, гемоглобин имеет определенный набор характеристик, по которым его можно отличить от других белковых и небелковых веществ в растворе. К таким характеристикам относятся молекулярная масса, аминокислотный состав, электрический заряд, химические свойства.

На практике чаще всего используются электролитные свойства гемоглобина (на этом основаны кондуктивные методы его исследования) и способность гема присоединять различные химические группы, приводящие к изменению валентности Fe и окраски раствора (калориметрические методы). Однако в многочисленных исследованиях показано, что результат кондуктивных методов определения гемоглобина зависит от электролитного состава крови, это делает затруднительным применение такого исследования в неотложной медицине.

Для рутинных лабораторных исследований наиболее предпочтительны колориметрические методы, как наиболее дешевые, простые и быстрые в исполнении. Так как кровь человека - это нормальная смесь производных гемоглобина с различными спектрами поглощения, при количественном его определении колориметрическими методами возникает проблема в выборе реагента, который превращал бы все производные гемоглобина только в одну форму перед фотометрическим анализом.

Самым старым методом определения содержания гемоглобина считается метод Сали – реакция гемоглобина с соляной кислотой с образованием солянокислого гематина. Ранее концентрация гематина в растворе определялась визуально, в настоящее время для этого используются фотометры. На результат влияет белковый состав раствора и концентрация в нем билирубина.

Лучшими методами, количественно превращающими гемоглобин в его производные, считаются гемиглобинцианидный (HbCN), гемихромный (HbChr) и гемиглобиназидный (HbN3), которые при фотометрировании дают наименьшую ошибку.

Гемиглобинцианидный метод, разработанный в 1936 г Драбкиным, был одобрен Международным Комитетом по стандартизации в гематологии (ICSH) в 1963 г. В настоящее время этот метод считается эталонным. К достоинствам метода можно отнести стабильность производного гемоглобина. Существенным недостатком является то, что он основан на применении ядовитых цианистых соединений.

Гемихромный метод определения гемоглобина в крови разработан Ахрем А.А. с соавторами в 1986 г. Принцип гемихромного метода основан на переводе всех форм гемоглобина в одну – гемихром, имеющую красноватый цвет, интенсивность окраски раствора при этом прямо пропорциональна концентрации гемоглобина в пробе.

Гемихромный метод определения гемоглобина в крови обладает всеми достоинствами гемиглобинцианидного метода, которые дополняются отсутствием в составе трансформирующего реагента высокотоксичных цианидов и других ядовитых веществ.

Аналогичными достоинствами обладает гемоглобиназидный метод, основанный на переводе всех форм гемоглобина в азид-производные. Такие производные неустойчивы при комнатной температуре, поэтому этот метод используется преимущественно в экспресс диагностике. К достоинствам метода можно отнести точность, сопоставимую с гемоглобинцианидным методом, и отсутствие токсичных реагентов.

№ 32. Активные формы кислорода: супероксид анион, пероксид водорода, гидроксильный радикал, пероксинитрит. Их образование, причины токсичности. Физиологическая роль АФК.

· К активным формам кислорода относят:

· ОН^• - гидроксильный радикал;

· - супероксидный анион;

· Н₂О₂ - пероксид водорода.

Активные формы кислорода образуются во многих клетках в результате последовательного одноэлектронного присоединения 4 электронов к 1 молекуле кислорода. Конечный продукт этих реакций - вода, но по ходу реакций образуются химически активные формы кислорода. Наиболее активен гидроксильный радикал, взаимодействующий с большинством органических молекул. Он отнимает от них электрон и инициирует таким образом цепные реакции окисления. Эти свободнорадикальные реакции окисления могут выполнять полезные функции, например, когда клетки белой крови с участием активных форм кислорода разрушают фагоцитированные клетки бактерий. Но в остальных клетках свободнорадикальное окисление приводит к разрушению органических молекул, в первую очередь липидов, и, соответственно, мембранных структур клеток, что часто заканчивается их гибелью. Поэтому в организме функционирует эффективная система ингибирования перекисного окисления липидов (ПОЛ).

В организме в результате окислительно-восстановительных реакций постоянно происходит генерация активных форм кислорода (АФК) при одноэлектронном восстановлении кислорода (молекула имеет неспаренный электрон на молекулярной или внешней атомной орбите).

Источники АФК:
1) цепь тканевого дыхания (утечка электронов с восстановленного убихинона KoQH2 на кислород);
2) реакции, катализируемые оксидазами, гемопротеинами, цитохромом Р450;
3) реакции окисления в лейкоцитах, макрофагах и пероксисомах;
4) радиолиз воды;
5) под воздействием ксенобиотиков, пестицидов;
6) реакции самопроизвольного (неферментативного) окисления ряда веществ.
Он образуется в клетках болезнетворных бактерий и является повреждающим фактором для мембран клеток паренхиматозных органов человеческого организма. Для лейкоцитов и макрофагов супероксид-анион является фактором бактерицидности, с помощью которого клетки инактивируют патогенные микроорганизмы.
Другой путь образования свободных радикалов – взаимодействие кислорода с металлами переменной валентности. При этом образуется пероксидный радикал:

Fe2+ + O2 + H+ → Fe3+ + HO2
· ·
O2- + Н+ → HO2

Взаимодействие супероксиданиона с пероксидным радикалом (1) или одноэлектронное восстановление супероксид-аниона (2) в водной среде приводят к образованию пероксида водорода

O2- + НО2 + Н+ → Н2О2 + О2 (1)

О2- + е- + 2Н+ → Н2О2 (2)

Гидроксильный радикал ОН образуется при взаимодействии пероксида водорода с супероксид-анионом (1) либо с металлами (2):
·Н2О2 + О 2- → ОН + ОН- + О2 (1)

Н2О2 + Fe2+ → ОН + ОН- + Fe3+ (2)

Кислородные радикалы обладают высокой реакционной способностью и легко вступают в химические реакции с органическими молекулами для приобретения недостающего электрона. Кислородные радикалы оказывают воздействие на различные структурные компоненты клеток: ДНК (повреждение азотистых оснований); белки (окисление аминокислотных остатков, образование ковалентных «сшивок»); липиды; мембранные структуры.
Активные формы кислорода могут отщеплять электроны от многих соединений, превращая их в новые свободные радикалы, и инициируют тем самым цепные окислительные реакции. Если в реакцию с АФК вступают ненасыщенные жирные кислоты плазматических мембран, говорят о перекисном окислении липидов.

№ 33. Роль активных форм кислорода в ПОЛ, окисление белков и нуклеиновых кислот (примеры).

Большая часть живых организмов на Земле не может обходиться без кислорода, который играет ключевую роль в энергетике, являясь окислителем питательных веществ. Молекулярный кислород не токсичен для клеток, однако опасность представляют продукты его неполного окисления: перекисные соединения, супероксидные радикалы, синглетный кислород и др. В связи с биологической активностью эти соединения получили название активные формы кислорода (АФК). Появление АФК вызвано тем, что молекулярный кислород (02) может пере­хватывать электроны у некоторых переносчиков цепи электронного транспорта. В результате одноэлектронного восстановления молекулы кислорода образуется супероксидный радикал или анион-радикал:

02 + е -> 02-.

Образование АФК про­исходит и при взаимодействии озона с кислородом:

03 + 02 -> 202 + 02-.

Супероксидный радикал — заряженная частица, окруженная молекулами во­ды. Поэтому 02- не может преодолеть мембрану, оказывается «запертым» в клетке и становится источником других форм АФК, например перекиси водорода:

02- + е + 2Н+ —> Н202.

Перекись водорода, в свою очередь, восстанавливается и дает гидроксил-радикал:

Н202 + е + Н+ -> ОН-.

Реакционная способность по­следнего чрезвычайно высока, поэтому гидроксил-радикал способен окислить практически любое вещество клетки, включая ДНК. Концентрации АФК в тка­нях невысоки и составляют 10-8—10-11 М. АФК вызывают образование органи­ческих гидропероксидов (ROOH) ДНК, белков, липидов. Этот процесс называют перекисным окислением. Гидропероксиды в ходе метаболизма способны пре­вращаться в различные окисленные соединения — спирты, альдегиды и др. Так, в ходе перекисного окисления липидов (ПОЛ) снижается содержание нена­сыщенных жирных кислот, образуются различные производные жирных кислот, а затем такие метаболиты как малоновый диальдегид, этан и др. АФК образуются в различных частях клетки. У животной клетки наиболь­ший вклад вносит дыхательная цепь митохондрий. У растений эти процессы про­исходят еще и в хлоропластах. Поэтому у растений возможность образования АФК выше, чем в животной клетке. Возникновение АФК в хлоропластах обусловлено работой Rubisco по оксигеназному типу, а также фотосистемами. В ФС I появ­ление супероксидного радикала связано с ферредоксином, а в ФС II — с фотолизом воды. В растительных митохондриях образование супероксидного радикала обусловлено не только функционированием ЭТЦ, но и наличием цианидоустойчивого дыхания. Образование АФК в клетке происходит постоянно и является обычным ме­таболическим процессом. АФК принимают участие в защитных реакциях, на­пример, при действии патогенов, а также служат вторичными посредниками в передаче сигналов. Однако при неблагоприятных воздействиях (засуха, затоп­ление, повышенная температура, тяжелые металлы, механические повреждения, гербициды и др.) происходит чрезмерное накопление АФК, что может приводить к серьезным функциональным нарушениям, поскольку повреждаются различ­ные компоненты клеток. Примером является инициирование пероксидного окисления липидов (ПОЛ) биологических мембран, что способствует наруше­нию их структуры и повышению проницаемости. АФК могут вызывать повреж­дение фотосинтетического аппарата хлоропластов (фотоингибирование). АФК вызывают модификацию нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Ингибируется де­ление клетки. Особенно АФК влияют на электронтранспортную цепь хлоропла­стов и митохондрий. Защита клетки обеспечивается благодаря работе антиоксидантной системы (АОС), которая может осуществляться энзиматическим и неэнзиматическим путем. Основным способом защиты от АФК является их инактивация. Это дости­гается работой специальных ферментов: супероксиддисмутазы, катал азы и пероксидазы. Супероксиддисмутаза (СОД) — фермент, который широко рас­пространен в природе. В активном центре СОД содержатся ионы металлов (меди, железа, марганца, цинка). Так, в митохондриях содержится Мп СОД, в хлоропластах — Fe СОД, в цитоплазме и пероксисомах — Cu-Zn СОД. СОД присутствует во всех аэробных организмах и служит для эффективного удаления супероксидных радикалов. СОД катализирует реакцию превращения двух анион-радикалов в перекись водорода (Н202) и молекулярный кислород:

202- + 2Н+ -> Н202 + 02.

Каталаза расщепляет перекись водорода с образованием воды и молекулярно­го кислорода, а пероксидазы восстанавливают перекись до воды специальными субстратами, например, глютатионом. Глютатиону принадлежит особая роль, что связано со способностью восстанавливать перекись водорода, гидропероксиды ROOH, а также обезвреживать вторичные метаболиты. Глютатион-зависимые ферменты работают во всех частях клетки, включая ядро, митохондрии и эндоплазматическую сеть. Антиоксидантный эффект селена также в основном опо­средован глютатион-зависимыми ферментами. В растительной клетке перекись водорода образуется еще и при окислении гликолата, который является продук­том оксигеназной реакции, катализируемой РБФ-карбоксилазой/оксигеназой. В состав АОС входят низкомолекулярные вещества-антиоксиданты, способ­ные реагировать с АФК без участия ферментов. К таким веществам относятся каротины, витамины (А, Е, С) и др. Так, аскорбиновая кислота (витамин С) способна реагировать с супероксидным и гидроксильным радикалами и тем самым снижать их концентрацию в клетке. Важность работы каротиноидов по обез­вреживанию АФК доказывается опытами с мутантами. Мутанты микрооганизмов, лишенные каротиноидов, оказываются нежизнеспособными и погибают на свету в результате фотоокисления. Другим механизмом защиты от АФК является уменьшение внутриклеточной концентрации молекулярного кислорода, а соответственно и АФК в клетке. Это достигается путем усиления фотодыхания, активированием альтернативной оксидазы в ЭТЦ митохондрий, энергетического использования поглощенного ки­слорода, например дыхательной цепью. Кроме того, в ответ на накопление АФК могут открываться поры на внутренней мембране митохондрий, что, по-види­мому, связано с утечкой протонов. В результате стимулируется дыхание и «ути­лизируется» 02. При избыточном накоплении АФК клеткой и невозможности избавится от них, клетки уничтожаются апоптозом. Степень повреждений от АФК зависит от эффективности работы АОС и оп­ределяется устойчивостью растений. У устойчивых растений выше активность антиоксидантных ферментов, содержание витаминов Е и С. Показано, что вве­дение в ткани СОД подавляет образование избыточных АФК и снижает гибель клеток под действием патогенов. Трансгенные растения с повышенной актив­ностью СОД оказывались более устойчивыми в ряду стресс-факторов, в т. ч. вод­ному дефициту.