Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Окисление вжк. Транспорт вжк в митохондриях. В-окисление вжк. Значение.
Установлено, что окисление жирных кислот протекает в печени, почках, скелетных и сердечной мышцах, в жировой ткани. В мозговой ткани скорость окисления жирных кислот весьма незначительна; основным источником энергии в мозговой ткани служит глюкоза. Жирные кислоты, входящие в состав естественных жиров животных и растений, имеют четное число углеродныхатомов. Любая такая кислота, от которой отщепляется по паре углеродных атомов, в конце концов проходит через стадию масляной кислоты. После очередного β-окисления масляная кислота становится ацетоуксусной. Последняя затем гидроли-зуется до двух молекул уксусной кислоты. Теория β-окисления жирных кислот, предложенная Ф. Кноопом, в значительной мере послужила основой современных представлений о механизме окисления жирных кислот. Доставка жирных кислот к месту их окисления – к митохондриям – происходит сложным путем: при участииальбумина осуществляется транспорт жирной кислоты в клетку; при участии специальных белков (fatty acid binding proteins, FABP) – транспорт в пределах цитозоля; при участии карнитина – транспорт жирной кислоты из цитозоля вмитохондрии. Процесс окисления жирных кислот складывается из следующих основных этапов. Активация жирных кислот. Свободная жирная кислота независимо от длины углеводородной цепи является метаболически инертной и не может подвергаться никаким биохимическим превращениям, в том числе окислению, пока не будет активирована. Активация жирной кислоты протекает на наружной поверхности мембраны митохондрийпри участии АТФ, коэнзима A (HS-KoA) и ионов Mg2+. Реакция катализируется ферментом ацил-КоА-синтетазой: В результате реакции образуется ацил-КоА, являющийся активной формой жирной кислоты. Считают, что активация жирной кислоты протекает в 2 этапа. Сначала жирная кислота реагирует с АТФ с образованием ациладенилата, представляющим собой эфир жирной кислоты и АМФ. Далее сульфгидрильная группа КоА действует на прочно связанный с ферментом ациладенилат с образованием ацил-КоА и АМФ. Транспорт жирных кислот внутрь митохондрий. Коэнзимная форма жирной кислоты, в равной мере как и свободныежирные кислоты, не обладает способностью проникать внутрь митохондрий, где, собственно, и протекает ихокисление. Переносчиком активированных жирных кислот
с длинной цепью через внутреннюю митохондриальную мембрану служит карнитин. Ацильная группа переносится сатома серы КоА на гидроксильную группу карнитина с образованием ацилкарнитина, который диффундирует через внутреннюю митохондриальную мембрану: Реакция протекает при участии специфического цитоплазматического фермента карнитин-ацилтрансферазы. Уже на той стороне мембраны, которая обращена к матриксу, ацильная группа переносится обратно на КоА, что термодинамически выгодно, поскольку О-ацильная связь в кар-нитине обладает высоким потенциалом переноса группы. Иными словами, после прохождения ацилкарнитина через мембрану митохондрий происходит обратнаяреакция – расщепление ацилкарнитина при участии HS-KoA и митохондриальной карнитин-ацилтрансферазы: Внутримитохондриальное окисление жирных кислот. Процесс окисления жирной кислоты в митохондриях клеткивключает несколько последовательных энзиматических реакций. Первая стадия дегидрирования. Ацил-КоА в митохондриях прежде всего подвергается ферментативномудегидрированию, при этом ацил-КоА теряет 2 атома водорода в α- и β-положениях, превращаясь в КоА-эфир ненасыщенной кислоты. Таким образом, первой реакцией в каждом цикле распада ацил-КоА является его окислениеацил-КоА-де-гидрогеназой, приводящее к образованию еноил-КоА с двойной связью между С-2 и С-3: Существует несколько ФАД-содержащих ацил-КоА-дегидрогеназ, каждая из которых обладает специфичностью по отношению к ацил-КоА с определенной длиной углеродной цепи. Стадия гидратации. Ненасыщенный ацил-КоА (еноил-КоА) при участии фермента еноил-КоА-гидратазы присоединяет молекулу воды. В результате образуется β-оксиацил-КоА (или 3-гидроксиацил-КоА): Заметим, что гидратация еноил-КоА стереоспецифична, подобно гидратации фумарата и аконитата (см. с. 348). В результате гидратации транс-Δ2-двойной связи образуется только L-изомер 3-гидроксиацил-КоА. Вторая стадия дегидрирования. Образовавшийся β-оксиацил-КоА (3-гидроксиацил-КоА) затем дегидрируется. Этуреакцию катализируют НАД+-зависимые дегидрогеназы:
Тиолазная реакция. В ходе предыдущих реакций происходило окисление метиленовой группы при С-3 в оксогруппу. Тиолазная реакция представляет собой расщепление 3-оксоацил-КоА с помощью тиоловой группы второй молекулыКоА. В результате образуется укороченный на два углеродных атома ацил-КоА и двууглеродный фрагмент в виде ацетил-КоА. Данная реакция катализируется ацетил-КоА-ацилтрансферазой (β-ке-тотиолазой): Образовавшийся ацетил-КоА подвергается окислению в цикле трикар-боновых кислот, а ацил-КоА, укоротившийся на два углеродных атома, снова многократно проходит весь путь β-окисления вплоть до образования бутирил-КоА (4-углеродное соединение), который в свою очередь окисляется до 2 молекул ацетил-КоА (рис. 11.2). Например, приокислении пальмитиновой кислоты (С16) повторяется 7 циклов β-окисления. Баланс энергии. При каждом цикле β-окисления образуются одна молекула ФАДН2 и одна молекула НАДН. Последние в процессе окисления в дыхательной цепи и сопряженного с ним фосфорилирования дают: ФАДН2 – 2молекулы АТФ и НАДН – 3 молекулы АТФ, т.е. в сумме за один цикл образуется 5 молекул АТФ. При окислениипальмитиновой кислоты образуется 5 х 7 = 35 молекул АТФ. В процессе β-окисления пальмитиновой кислотыобразуется 8 молекул ацетил-КоА, каждая из которых, «сгорая» в цикле трикарбоновых кислот, дает 12 молекул АТФ, а 8 молекул ацетил-КоА дадут 12 х 8 = 96 молекул АТФ. Таким образом, всего при полном β-окислении пальмитиновой кислоты образуется 35 + 96 = 131 молекула АТФ. С учетом одной молекулы АТФ, потраченной в самом начале на образование активной формы пальмитиновой кислоты(пальмитоил-КоА), общий энергетический выход при полном окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты в условиях животного организма составит 131 – 1 = 130 молекул АТФ. Изменение свободной энергии ΔF при полном сгорании 1 моля пальмитиновой кислоты составляет 2338 ккал, а богатая энергией фосфатная связь АТФхарактеризуется величиной 7,6 ккал/моль. Нетрудно подсчитать, что примерно 990 ккал (7,6 х 130), или 42% от всей потенциальной энергии пальмитиновой кислоты при ее окислении в организме, используется для ресинтеза АТФ, а оставшаяся часть, очевидно, теряется в виде тепла. Следовательно, эффективность накопления энергии в результате окисления жирных кислот при стандартных условиях составляет ~ 40%, что близко к соответствующей величине для гликолиза, цикла трикарбоновых кислот иокислительного фосфорилирования. 22. ВИТАМИН К Витамин К относится к группе липофильных (жирорастворимых) и гидрофобных витаминов, необходимых для синтеза белков, обеспечивающих достаточный уровень коагуляции. Химически, является производным 2-метил-1,4-нафтохинона. Играет значи-тельную роль в обмене веществ в костях и в соединительной ткани, а также в здоровой работе почек. Во всех этих случаях ви-тамин участвует в усвоении кальция и в обеспечении взаимодей-ствия кальция и витамина D. В других тканях, например, в лёгких и в сердце, тоже были обнаружены белковые структуры, которые могут быть синтезированы только с участием витамина К. Хими-ческое строение. В природе найдены только два витамина группы К: выделенный из люцерны витамин K1 и выделенный из гниющей рыбной муки K2. Физиология. Витамин K участвует в карбокси-лировании остатков глутаминовой кислоты в полипептидных цепях некоторых белков. В результате такого ферментативного процесса происходит превращение остатков глутаминовой кислоты в остатки гамма-карбоксилглутаминовой кислоты (сокращенно Gla-радикалы). Остатки гамма-карбоксилг-лутаминовой кислоты (Gla-радикалы), благодаря двум свободным карбоксильным группам, участвуют в связывании кальция. Gla-радикалы играют важную роль в биологической активности всех известных Gla-белков. В настоящее время обнаружены 14 человеческих Gla-белков, играющих ключевые роли в регулировании следующих физиологических процессов: свёртывание крови (протромбин (фактор II), факторы VII, IX, X, белок C, белок S и белок Z). метаболизм костей (остеокальцин, также названный Gla-белком кости, и матрицей gla белка (MGP)). сосудистая биология. Некоторые бактерии, такие как кишечная палочка, найденная в толстом кишечнике, способны синтезировать витамин K2, но не витамин K1. В этих бактериях витамин K2 служит переносчиком электронов в процессе, называемым анаэробным дыханием. Например, такие молекулы, как лактаты, формиаты или NADH, являющиеся донорами электронов, с помощью фермента передают два электрона K2. Витамин K2 в свою очередь передает эти электроны молекулам — акцепторам электронов, таким, как фумараты или нитраты, ко-торые соответственно восстанавливаются до сукцинатов или нитритов. В результате таких реакций, синтезируется клеточный источник энергии АТФ, подобно тому, как он синтезируется в эукариотических клетках с аэробным дыханием. Кишечная палочка способна осуществлять как аэробное, так и анаэробное дыхание, в котором участвуют интермедиаты менахиноны. Препараты. Фитоменадион (Синонимы: Канавит, Мефитон, Филлохинон, Фимедион, Эвлевен К и др.) Викасол (Синоним: Менадион).
ЦИКЛ ТРИКАРБОНОВЫХ КИСЛОТ Цикл трикарбоновых кислот (цикл лимонной кислоты, цикл Кребса). Это циклическая последовательность ферментативных реакций, в которой участвуют ди- и трикарбоновые кислоты, являющиеся промежуточными продуктами при распаде белков, жиров и углеводов у животных, растений и микробов. Таким образом, цикл трикарбоновых кислот – конечный (терминальный) общий путь окисления белков, липидов и углеводов. Он происходит в митохондриях. Открыт в 1937 г. Х. Кребсом и У. Джонсоном. Цикл трикарбоновых кислот поставляет вещества для различных биосинтезов. Он осуществляется в аэробных условиях. Лимитирующей стадией цикла является синтез янтарной кислоты (сукцината). Первая стадия цикла представляет собой альдольную конденсацию щавелевоуксусной (кетоянтарной) кислоты с ацетилкоферментом А и последующий гидролиз тиоэфирной связи С~S. Суммарное уравнение цикла трикарбоновых кислот: СН3СО~SСоА + 3НАД+ + ФАД + ГДФ + Н3РО4 + 2Н2О ® 2СО2 + 3НАДН + 2Н+ + ФАДН2 + ГТФ + НSСоА. Ё ОБМЕН МЕТИОНИНА. ОБРАЗОВАНИЕ SAM (В ТЕТРАДИ). ПРИМЕНЕНИЕ В МЕДИЦИНЕ.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; просмотров: 653; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.118.137.243 (0.008 с.) |